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叶酸通过JNK/p38 MAPK信号通路调节小鼠C2C12成肌细胞分化
1
作者 孙缦利 邓海峰 +3 位作者 金少举 陈旭东 王兴红 范文娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期317-325,共9页
目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力... 目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力,EdU法检测细胞增殖情况。(2)在小鼠C2C12成肌细胞分化阶段,将细胞分为对照(control,Ctrl)组(0μmol/L FA)和FA组(10μmol/L FA),于分化的第2天和第4天,采用免疫荧光染色和Western blot检测成肌细胞分化相关蛋白成肌细胞决定蛋白1(myoblast determination protein 1,MyoD)、成肌蛋白(myogenin,MyoG)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)的表达水平,并统计各组细胞肌管形成情况。(3)在小鼠C2C12成肌细胞分化第4天时,加入FA处理0、1、3和6 h,采用Western blot检测各时点c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白水平。(4)将分化4 d的小鼠C2C12成肌细胞分为Ctrl组、FA组、SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SB2035805(p38 MAPK特异性抑制剂)组、FA+SP600125组和FA+SB203580组。C2C12成肌细胞先接受10μmol/L的SP600125或SB203580处理1 h,再经10μmol/L的FA处理24 h,FA组经10μmol/L FA处理24 h,Ctrl组不作处理。采用Western blot检测p-JNK、JNK、p-p38 MAPK、p38 MAPK和MyHC蛋白水平。结果:(1)与0μmol/L FA组相比,其余各浓度组的细胞数量明显增多,细胞活力显著提高(P<0.05),EdU阳性细胞率均显著增加(P<0.05)。(2)与Ctrl组相比,FA组MyoD、MyoG和MyHC的表达水平均显著提高(P<0.05),肌管融合指数显著增加(P<0.05或P<0.01)。(3)与0 h组相比,FA处理1、3和6 h后p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着处理时间的延长,p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值呈现逐渐升高的趋势。(4)与Ctrl组相比,FA组p-JNK、p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著升高(P<0.01);与FA组相比,FA+SP600125组p-JNK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05),FA+SB203580组p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:FA可以通过激活JNK/p38 MAPK信号通路促进小鼠C2C12成肌细胞分化。 展开更多
关键词 叶酸 C2C12成肌细胞 骨骼肌 细胞分化 JNK/p38 MAPK信号通路
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EZH2抑制剂对恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗、Th细胞分化及PD1/PD-L1表达的作用机制
2
作者 王钧 王轶楠 +1 位作者 肖建波 李海丽 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期888-892,共5页
目的探究Zeste基因增强子同源物(EZH)2抑制剂对恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗、Th细胞分化及程序性死亡(PD)1/PD1配体(PD-L1)表达的作用机制。方法取对数生长恶性淋巴瘤放疗抵抗细胞株将其分为恶性淋巴瘤(A)组、多柔比星(B)组、EZH2抑制剂(C)... 目的探究Zeste基因增强子同源物(EZH)2抑制剂对恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗、Th细胞分化及程序性死亡(PD)1/PD1配体(PD-L1)表达的作用机制。方法取对数生长恶性淋巴瘤放疗抵抗细胞株将其分为恶性淋巴瘤(A)组、多柔比星(B)组、EZH2抑制剂(C)组、EZH2抑制剂联合PD1/PD-L1抑制剂(D)组,酶联免疫吸附试验(ELISA)及流式细胞仪检测Th细胞分化相关因子,Western印迹检测PD1/PD-L1蛋白表达,Hoechst33258染色法、噻唑蓝(MTT)法及小室法检测恶性淋巴瘤细胞活性。结果与A组相比,B、C、D组细胞凋亡率、干扰素(INF)-γ水平明显升高,细胞增殖率、侵袭数量、白细胞介素(IL)-4水平、PD1、PD-L1蛋白表达明显降低(P<0.05),且C组比B组变化更明显,D组比C组变化更明显(P<0.05)。结论EZH2抑制剂可显著抑制恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗,有效调控Th细胞分化,并抑制PD1/PD-L1蛋白表达。 展开更多
关键词 Zeste基因增强子同源物(EZH)2抑制剂 恶性淋巴瘤细胞 放疗抵抗 TH细胞分化 程序性死亡(PD)1/PD1配体(PD-L1)
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非编码RNA对牛前体脂肪细胞分化的研究进展
3
作者 何瑞莹 吴章情 +3 位作者 昝林森 张涛平 马伟东 杨武才 《中国畜禽种业》 2024年第1期60-69,共10页
肌内脂肪含量是评价牛肉等级和价值的重要指标,其取决于肌内前体脂肪细胞的增殖与分化。前体脂肪细胞分化是一个高度协调的过程,受到激素、转录因子、细胞因子及表观调控等多种因素调控。非编码RNA(Non-coding RNA,ncRNA)是一类不编码... 肌内脂肪含量是评价牛肉等级和价值的重要指标,其取决于肌内前体脂肪细胞的增殖与分化。前体脂肪细胞分化是一个高度协调的过程,受到激素、转录因子、细胞因子及表观调控等多种因素调控。非编码RNA(Non-coding RNA,ncRNA)是一类不编码蛋白质的表观遗传学调节因子,在前体脂肪细胞分化过程中发挥重要作用,其鉴定、功能和调节机制研究已成为牛脂肪沉积的研究热点。该文在简单介绍ncRNA分类、作用机制的基础上,详细阐述了miRNA、lncRNA和circRNA等3种类型的ncRNAs在不同品种、不同性别牛脂肪组织中的表达规律及在前体脂肪细胞分化中的研究进展,以期为解析ncRNA调控牛脂肪细胞分化机制奠定理论基础,并为今后ncRNA在肉牛分子育种提高肌内脂肪含量方面的应用提供理论参考。 展开更多
关键词 牛 前体脂肪细胞 非编码RNA 细胞分化
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锌指蛋白-36缺陷抑制小鼠的成骨细胞分化:基于激活ERK/ MAPK通路
4
作者 戎圣炜 李宏芳 +4 位作者 魏怡然 冯子航 甘露 邓仲豪 赵亮 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期697-705,共9页
目的探究锌指蛋白-36(ZFP36)对成骨细胞分化的调控作用及机制。方法通过提取小鼠原代骨髓间充质干细胞,结合小鼠成骨细胞前体细胞系MC3T3-E1,在体外成骨分化诱导状态下观察Zfp36(编码ZFP36)的表达变化。通过干扰RNA技术构建Zfp36缺陷的... 目的探究锌指蛋白-36(ZFP36)对成骨细胞分化的调控作用及机制。方法通过提取小鼠原代骨髓间充质干细胞,结合小鼠成骨细胞前体细胞系MC3T3-E1,在体外成骨分化诱导状态下观察Zfp36(编码ZFP36)的表达变化。通过干扰RNA技术构建Zfp36缺陷的细胞,观察成骨分化作用的改变。通过第二代转录组测序技术探究Zfp36缺陷细胞成骨分化过程中的转录组水平改变。通过ERK/MAPK信号抑制分子U0126验证Zfp36缺陷对成骨分化作用的调控机制。结果小鼠原代骨髓间充质细胞以及MC3T3-E2细胞中Zfp36表达在成骨分化0~14d过程中呈逐渐升高趋势,在第7天到达峰值时较第0天升高3.85倍(P<0.0001)。抑制上述细胞Zfp36的表达后,成骨分化过程中碱性磷酸酶染色及茜素红染色弱于对照组,成骨分化标志基因Alpl(P<0.01)、Sp7(P<0.001)、Bglap(P<0.01)、Ibsp(P<0.0001)表达显著减弱。转录本测序结果提示Zfp36缺陷细胞的下调基因富集到骨矿化相关基因集中,且与ERK信号相关。蛋白表达检测显示Zfp36缺陷细胞的磷酸化ERK蛋白比例较对照组升高2.1倍(P=0.0274)。通过分子化合物U0126抑制Zfp36缺陷细胞中被激活的ERK/MAPK信号,可观察到表型挽救现象,并且呈剂量依赖。Zfp36缺陷细胞在10μmol/L度U0126作用下碱性磷酸酶染色增强,成骨细胞分化标志基因Runx2(P<0.05)及Bglap(P<0.05)表达显著增高。结论ZFP36参与了小鼠成骨细胞的分化调控过程,Zfp36缺陷会引起ERK/MAPK信号通路的激活,进而抑制成骨细胞向骨细胞的分化。 展开更多
关键词 锌指蛋白-36 成骨细胞分化 ERK/MAPK信号通路 骨髓间充质干细胞
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不同诱导周期对人白色前脂肪细胞分化水平的影响研究
5
作者 苗轲 高旭 +5 位作者 曹亚强 石莹 顾雯 杨辉 陈圆圆 唐宋 《环境卫生学杂志》 2024年第5期378-383,399,共7页
目的通过诱导人白色前脂肪细胞(human white adipose tissue stromal vascular fraction,hWAT-SVF)分化为成熟脂肪细胞,检测不同分化周期中hWAT-SVF细胞成脂标志物的表达水平,为完善和优化人前脂肪细胞分化模型提供数据支持。方法将hWAT... 目的通过诱导人白色前脂肪细胞(human white adipose tissue stromal vascular fraction,hWAT-SVF)分化为成熟脂肪细胞,检测不同分化周期中hWAT-SVF细胞成脂标志物的表达水平,为完善和优化人前脂肪细胞分化模型提供数据支持。方法将hWAT-SVF细胞培养6天至融合状态,采用3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、地塞米松、胰岛素等诱导细胞分化,在分化的第0、3、6、9、12天收集细胞,观察细胞大小和形态等变化,检测脂滴、中性脂质和甘油三酯(triglyceride,TG)的生成情况,以及脂肪生成相关基因和蛋白[过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)和脂滴包被蛋白1(perilipin 1,PLIN1)]等的表达水平。结果经诱导分化后,hWAT-SVF细胞形态明显变大变圆,脂滴和TG含量显著升高,成脂标志物如PPARγ、FABP4、PLIN1等的表达水平显著上调,表明成功将hWAT-SVF细胞诱导为成熟脂肪细胞。分化第3天PPARγ;以及分化第9天成熟脂肪细胞标志物(FABP4和PLIN1)蛋白表达水平分别显著升高1.8、21、14.3倍。结论在分化第9天,hWAT-SVF细胞已具备成熟脂肪细胞的特征。本研究成功缩短了人源前脂肪细胞分化模型的构建周期,为研究脂肪生成效应及机制提供了一种有效的细胞模型。 展开更多
关键词 白色脂肪细胞 脂肪细胞分化 成脂标志物
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伴肠母细胞分化的胃腺癌临床病理分析
6
作者 蒋樟英 出树强 +1 位作者 陈玮姗 黄种心 《中外医学研究》 2024年第9期68-71,共4页
目的:探讨伴肠母细胞分化的胃腺癌(GAED)的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法:回顾性分析2016年1月—2022年10月福州市中医院、福建医科大学附属第二医院及泉州市第一医院收治的10例GAED患者的临床资料,观察组织病理形态... 目的:探讨伴肠母细胞分化的胃腺癌(GAED)的临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法:回顾性分析2016年1月—2022年10月福州市中医院、福建医科大学附属第二医院及泉州市第一医院收治的10例GAED患者的临床资料,观察组织病理形态学和免疫组化结果。结果:10例GAED患者中男8例,女2例;平均年龄69.4岁。主要表现为腹痛、呕血伴黑便。6例发生于胃窦,2例发生于胃体,2例发生于贲门。肿瘤最大径2.5~8.0 cm,平均5.1 cm。镜下肿瘤主要呈管状、乳头状,少量呈筛状或实性片状,肿瘤细胞胞浆透亮或弱嗜酸性。免疫表型:肿瘤细胞表达SALL4(9/10)、GPC3(6/10)、AFP(4/10)、CDX2(8/10)、CD10(2/10)、P53(8/10,突变型)。HER2基因检测2例出现基因扩增(2/10)。结论:GAED是一种产甲胎蛋白的胃腺癌少见特殊亚型,具有特殊的病理学形态及免疫表型。与普通型胃腺癌相比,侵袭性更强,预后更差。 展开更多
关键词 胃腺癌 肠母细胞分化 临床病理分析
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赵斌教授团队揭示细胞骨架蛋白进入细胞核内调控肝细胞癌表观遗传及其细胞分化
7
《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期206-206,共1页
2024年4月1日,《肝脏病学》(Hepatology)在线刊登了浙江大学生命科学研究院赵斌教授团队的科研成果“Nuclear KRT19 is a transcriptional co-repressor promoting histone deacetylation and liver tumorigenesis”(DOI:10.1097/HEP.00... 2024年4月1日,《肝脏病学》(Hepatology)在线刊登了浙江大学生命科学研究院赵斌教授团队的科研成果“Nuclear KRT19 is a transcriptional co-repressor promoting histone deacetylation and liver tumorigenesis”(DOI:10.1097/HEP.0000000000000875)。研究证明了角蛋白19(KRT19)在肝细胞癌(以下简称肝癌)发生和去分化过程中的功能和作用机制,提出了针对性治疗策略。 展开更多
关键词 细胞骨架蛋白 表观遗传 细胞分化 肝细胞癌 生命科学 肝脏病学 科研成果 赵斌
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MMP14调控骨骼肌卫星细胞分化的分子机制研究
8
作者 刘媛 李溪月 张维娅 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1592-1604,共13页
旨在分析基质金属蛋白酶14(MMP14)调控骨骼肌卫星细胞分化的分子机制。本试验取10只4周龄C57/BL6雌性小鼠,利用胶原酶消化法分离骨骼肌卫星细胞。首先,对骨骼肌卫星细胞进行诱导分化,利用qRT-PCR和Western blot试验分析MMP14在骨骼肌卫... 旨在分析基质金属蛋白酶14(MMP14)调控骨骼肌卫星细胞分化的分子机制。本试验取10只4周龄C57/BL6雌性小鼠,利用胶原酶消化法分离骨骼肌卫星细胞。首先,对骨骼肌卫星细胞进行诱导分化,利用qRT-PCR和Western blot试验分析MMP14在骨骼肌卫星细胞增殖期和分化期表达量的变化。应用siRNA抑制MMP14蛋白表达,分为试验组(si-MMP14)和对照组(si-NC),每组3个重复:首先诱导细胞分化,应用免疫荧光和qRT-PCR分析试验组和对照组细胞分化水平的差异;随后取增殖期细胞进行蛋白组学测序,结合生物信息学分析鉴定差异蛋白,并筛选MMP14调控的关键差异蛋白和通路。本研究结果表明:1)MMP14在卫星细胞增殖期表达上调,在分化期表达下调;抑制MMP14蛋白会抑制肌管生成,表现为肌管融合指数下降。2)通过蛋白组学分析筛选到549个差异蛋白,其中有66个上调蛋白和483个下调蛋白,差异蛋白主要富集在细胞黏附、脂肪酸代谢以及AMPK通路等,参与调控细胞命运决定、组蛋白甲基化和染色质结构等生物学过程。3)通过蛋白互作关系网络分析发现MMP14与肌源性分化相关蛋白、脂肪生成相关蛋白以及异染色质结构调控蛋白直接互作,抑制MMP14可导致肌分化转录因子(PAX7、MYOD)和H3-K9甲基转移酶(SETDB1、SUV39H1)下调,而成脂分化转录因子(JUN、C/EBPβ)上调。本研究初步分析了MMP14调控骨骼肌卫星细胞分化的机制,MMP14可能通过H3-K9组蛋白甲基化参与卫星细胞命运决定以及成肌与成脂分化的转换,且这种调控作用发生在卫星细胞细胞分化启动前。本研究结果为骨骼肌发育研究提供理论依据。 展开更多
关键词 骨骼肌卫星细胞 卫星细胞的分化 MMP14
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影响肌腱干细胞分化的因素
9
作者 逯静薇 吕可馨 +3 位作者 蒋莉 陈艺萱 石厚银 李森 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第13期2098-2104,共7页
背景:肌腱病是一种肌肉骨骼疾病,以疼痛和活动能力下降为特征,伴有胶原蛋白紊乱和血管增生的病理变化。肌腱病常易发生在运动员、体力劳动者和老年人身上。肌腱病的机制之一是“失败的愈合反应”,而导致失败愈合反应的部分原因是肌腱干... 背景:肌腱病是一种肌肉骨骼疾病,以疼痛和活动能力下降为特征,伴有胶原蛋白紊乱和血管增生的病理变化。肌腱病常易发生在运动员、体力劳动者和老年人身上。肌腱病的机制之一是“失败的愈合反应”,而导致失败愈合反应的部分原因是肌腱干细胞的错误分化。目的:通过阅读相关文献,介绍肌腱干细胞的特性,总结影响肌腱干细胞向肌腱细胞分化的因素以及导致肌腱干细胞错误分化(分化为脂肪细胞、骨细胞和软骨细胞)的因素,同时阐述肌腱干细胞在临床中的应用局限。方法:检索PubMed及Web of Science数据库中相关文献,检索词为“Tendon Stem/Progenitor Cells,Tendinopathy,Tendon injury,differentiation”,通过阅读筛选出相关文献,最终纳入109篇文献进行结果分析。结果与结论:①肌腱干细胞是可以自发分化为肌腱的一种干细胞,它具有自我更新、克隆和多向分化的能力,不同的外部条件作用于肌腱干细胞可以导致其向不同方向分化。调节肌腱干细胞命运的具体因素并不确定。当肌腱中的干细胞更新和分化出现异常时,会导致肌腱愈合失败,进而导致肌腱病。②衰老、细胞外基质成分的变化、过度的机械刺激、前列腺素E2和白细胞介素6以及白细胞介素10和一些系统性疾病可能对调控肌腱干细胞的错误分化有重要意义。③促进肌腱干细胞向腱细胞分化的可能有利因素有:一些生长因子和细胞因子、适度的机械刺激和细胞外基质的地形、低氧张力、药物以及某些转录基因和蛋白。④目前最为理想的治疗手段则是对内源性肌腱干细胞进行调节,或者外源性肌腱干细胞刺激内源性肌腱干细胞的增殖分化。⑤未来研究进一步了解调节肌腱干细胞错误分化的因素,可深入了解肌腱病的发病机制并找到治疗靶点,阐述诱导肌腱干细胞向肌腱分化则可促进其在组织工程中的应用。 展开更多
关键词 肌腱干细胞 干细胞 肌腱病 肌腱损伤 肌腱愈合 肌腱干细胞分化 生长因子 组织工程 影响因素 综述
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余庆花椒精油挥发性成分分析及其对红白血病HEL细胞分化和凋亡的影响
10
作者 黄裕兵 陈菊 +1 位作者 潘雄 李艳梅 《食品安全质量检测学报》 CAS 2024年第2期317-326,共10页
目的研究余庆花椒精油(Yuqing Zanthoxylum bungeanum essential oil,YZBO)的挥发性成分及YZBO对红白血病HEL细胞分化和凋亡的影响。方法采用顶空固相微萃取-气相色谱-质谱法(headspace solid-phase microextraction-gas chromatography... 目的研究余庆花椒精油(Yuqing Zanthoxylum bungeanum essential oil,YZBO)的挥发性成分及YZBO对红白血病HEL细胞分化和凋亡的影响。方法采用顶空固相微萃取-气相色谱-质谱法(headspace solid-phase microextraction-gas chromatography-mass spectrometry,HS-SPME-GC-MS)分析YZBO的挥发性成分,并以不同质量浓度YZBO处理HEL细胞24 h后,采用MTT和台酚蓝计数分析细胞存活,流式细胞仪检测HEL细胞CD71、CD235a、CD41的分化情况,流式细胞仪和Hoechst33258染色法检测HEL细胞凋亡情况。结果YZBO含有99种化学成分,包括28种醇类物质、7种酯类物质、1种醛类物质、6种酸类物质、4种酮类物质、37种烯烃类、7种烷烃类物质、2种炔烃类物质、2种酚类物质和5种其他物质。橙花叔醇、榄香醇和τ-杜松醇是主要的醇类物质,乙酸苯乙酯和异乔木萜醇乙酸酯是其主要酯类物质。YZBO对HEL细胞的半抑制浓度(median inhibitory concentration,IC_(50))值为2.94386μg/mL,可促进CD71(45.6%)和CD235a(38.8%)的分化,而对CD41的分化不明显,可诱导HEL细胞程序性凋亡,凋亡数目呈剂量和时间依赖性,镜下和染色观察发现细胞体积变小,核固缩以及呈高亮蓝色等典型细胞凋亡形态学改变。结论YZBO的主要挥发性成分是烷烃类、醇类、烯烃类化合物,YZBO具有抗红白血病HEL细胞的生物活性,可促进分化未成熟的HEL细胞向成熟细胞方向分化,抑制向巨核细胞方向分化,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 余庆花椒精油 挥发性成分 HEL细胞 细胞分化 细胞凋亡
原文传递
基于Nanog信号通路探究miR-328对乳腺癌干细胞分化及间质转化的作用机制
11
作者 马英桥 李建梅 孙静宜 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第3期657-661,共5页
目的 基于Nanog信号通路探究miR-328对乳腺癌干细胞分化及间质转化的作用机制。方法 选取秦皇岛市第四医院10例乳腺癌患者癌组织标本与10例癌旁组织标本进行研究。人乳腺癌干细胞分为乳腺癌组(乳腺癌干细胞)、NC组(乳腺癌转染miR-328-NC... 目的 基于Nanog信号通路探究miR-328对乳腺癌干细胞分化及间质转化的作用机制。方法 选取秦皇岛市第四医院10例乳腺癌患者癌组织标本与10例癌旁组织标本进行研究。人乳腺癌干细胞分为乳腺癌组(乳腺癌干细胞)、NC组(乳腺癌转染miR-328-NC)、模拟物组(转染miR-328 mimics)、抑制物组(转染miR-328 siRNA)。运用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-328、E-钙黏蛋白(cadherin)、N-cadherin、波形蛋白(Vimentin),检测细胞克隆形成情况,噻唑蓝(MTT)检测增殖,Transwell检测侵袭及迁移能力,Western印迹检测信号转导与转录活化因子(STAT)3、p-STAT3、肿瘤干性相关蛋白(Nanog)蛋白表达。结果 miR-328在乳腺癌组织中表达水平显著低于在癌旁组织(P<0.05)。乳腺癌组与NC组各指标间差异无统计学意义(P<0.05);与乳腺癌组相比,miR-328模拟物组miR-328表达、E-cadherin mRNA表达明显升高,N-cadherin及Vimentin mRNA表达、细胞增殖率、克隆形成率、STAT3、p-STAT3、Nanog、MUC-1蛋白表达、侵袭及迁移数量明显降低(P<0.05),miR-328抑制物组miR-328、E-cadherin表达明显降低,N-cadherin及Vimentin表达、细胞增殖率、克隆形成率、STAT3、p-STAT3、Nanog、MUC-1蛋白表达、侵袭及迁移数量明显升高(P<0.05),STAT3/Nanog抑制剂组与模拟物组以上指标水平差异无统计学意义(P>0.05),STAT3/Nanog激活剂组与抑制物组以上指标水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 上调miR-328通过可以抑制Nanog通路,诱导乳腺癌干细胞分化并抑制其上皮间质转化。 展开更多
关键词 Nanog信号通路 miR-328 乳腺癌干细胞分化 间质转化
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WTAP通过上调糖酵解抑制结直肠癌细胞分化
12
作者 董可为 沈尧 +5 位作者 王帅 樊小艳 徐栋 郝俊 李纪鹏 张健 《空军军医大学学报》 CAS 2024年第3期298-302,310,共6页
目的阐明Wilms肿瘤抑制因子1相关蛋白(WTAP)在结直肠癌细胞分化过程中的生物学功能,探索WTAP影响结直肠癌细胞分化的分子机制。方法利用细胞分化模型,检测WTAP在结直肠癌细胞分化过程中的表达模式;构建WTAP过表达、敲降稳转细胞株,通过q... 目的阐明Wilms肿瘤抑制因子1相关蛋白(WTAP)在结直肠癌细胞分化过程中的生物学功能,探索WTAP影响结直肠癌细胞分化的分子机制。方法利用细胞分化模型,检测WTAP在结直肠癌细胞分化过程中的表达模式;构建WTAP过表达、敲降稳转细胞株,通过qRT-PCR和Western blotting方法检测细胞分化指标,分析WTAP对结直肠癌细胞分化状态的影响;通过转录组学方法探索WTAP影响结直肠癌细胞分化的分子机制。结果细胞分化模型显示WTAP的表达水平随着结直肠癌细胞分化显著下调;WTAP过表达可抑制结直肠癌细胞分化,而敲降WTAP则可加速结直肠癌细胞分化进程;转录组学结果提示结直肠癌细胞分化进程中糖酵解途径显著异常,进一步分子生物学验证发现,WTAP可促进结直肠癌细胞糖酵解相关酶的表达。结论WTAP通过促进结直肠癌细胞糖酵解从而抑制细胞分化进程。 展开更多
关键词 WTAP 结直肠癌 细胞分化 糖酵解
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Daam1在调节肠道干细胞分化为潘氏细胞中起着关键作用
13
《生物医学工程与临床》 CAS 2024年第1期41-41,共1页
据Colozza G 2023年11月24日[Sci Adv,2023,9(47):eadh9673-eadh9673.]报道,奥地利科学院分子生物技术研究所和韩国基础科学研究院等研究机构的研究人员利用肠道类器官(intestinal organoids),发现了一个称为Daam1的新基因,它在肠道分... 据Colozza G 2023年11月24日[Sci Adv,2023,9(47):eadh9673-eadh9673.]报道,奥地利科学院分子生物技术研究所和韩国基础科学研究院等研究机构的研究人员利用肠道类器官(intestinal organoids),发现了一个称为Daam1的新基因,它在肠道分泌细胞的发育过程中起着至关重要的作用。这一发现为癌症研究开辟了新的视角。 展开更多
关键词 癌症研究 潘氏细胞 类器官 干细胞分化 生物技术研究所 分泌细胞 调节肠道 基础科学
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miR-34a-5p靶向调控MMP-9对类风湿关节炎大鼠氧化应激及滑膜细胞分化的作用机制
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作者 王建梅 强树华 +2 位作者 高虹 刘丹丹 霍晶 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期1494-1498,共5页
目的探究微小RNA34a5p(miR-34a-5p)靶向调控基质金属蛋白酶(MMP)-9对类风湿关节炎(RA)大鼠氧化应激及滑膜细胞分化的作用机制。方法选取60只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(A)组,模型(B)组,miR-NC(C)组,miR-34a-5p mimic(D)组,MMP-9抑制... 目的探究微小RNA34a5p(miR-34a-5p)靶向调控基质金属蛋白酶(MMP)-9对类风湿关节炎(RA)大鼠氧化应激及滑膜细胞分化的作用机制。方法选取60只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(A)组,模型(B)组,miR-NC(C)组,miR-34a-5p mimic(D)组,MMP-9抑制剂(E)组,miR-34a-5p mimic+MMP-9抑制剂(F)组,每组10只,对B、C、D、E、F组采用弗氏完全佐剂法进行RA建模,A组不建立该模型,建模成功后,对C组给予尾静脉注射0.5 ml 1×10^(5)/ml的miR-NC,对D组给予尾静脉注射0.5 ml 1×10^(5)/ml的miR-34a-5p mimic,对E组给予尾静脉注射30 mg/kg的盐酸多西环素,对F组给予miR-34a-5p mimic联合盐酸多西环素,A、B组同期给予尾静脉注射同体积生理盐水,苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠滑膜组织病理形态,实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测大鼠滑膜组织中miR-34a-5p、MMP-9 mRNA相对表达,黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测血清中氧化应激相关指标,免疫荧光法检测大鼠滑膜组织中滑膜细胞分化相关指标。结果A组滑膜组织细胞结构正常且排列整齐,未见关节腔渗出、水肿、充血及炎性细胞浸润现象,B、C组出现弥漫性滑膜细胞和纤维组织增生,并可见大量血管翳形成及大量炎性细胞浸润现象,D、E、F组可见滑膜细胞轻度增生及少量炎性细胞浸润和新生毛细血管形成,水肿、充血情况明显改善;与A组比较,B、C组滑膜组织中miR-34a-5p mRNA表达、血清中超氧化物歧化酶(SOD)含量显著降低,MMP-9 mRNA表达、血清中丙二醛(MDA)含量、降钙素受体(CTR)蛋白表达明显升高(P<0.05),B组与C组相比无明显差异(P>0.05),与C组相比,D、E、F组miR-34a-5 mRNA表达、SOD含量显著升高,MMP-9 mRNA表达、MDA含量、CTR蛋白表达显著降低(P<0.05),且D组与E组相比无明显差异(P>0.05),而F组较E组变化显著(P<0.05);miR-34a-5p与MMP-9呈负相关(r=-0.952,P<0.001)。结论促进miR-34a-5p可对RA起到治疗作用,其可有效抑制氧化应激,并抑制滑膜细胞向破骨细胞分化,其机制可能与靶向调控MMP-9有关。 展开更多
关键词 miR-34a-5p 类风湿关节炎 基质金属蛋白酶(MMP)-9 氧化应激 滑膜细胞分化
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异体输血诱发巨噬细胞分化失调对糖尿病足溃疡患者创面愈合的影响分析
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作者 吴玲玲 《中国现代药物应用》 2024年第3期78-81,共4页
目的探讨异体输血诱发巨噬细胞分化失调对糖尿病足溃疡患者创面愈合的影响。方法90例异体输血诱发巨噬细胞分化失调患者,按照溃疡原因分为糖尿病足溃疡组和足部外伤溃疡组,各45例。所有患者均在入院后进行细菌培养+药敏试验,根据细菌培... 目的探讨异体输血诱发巨噬细胞分化失调对糖尿病足溃疡患者创面愈合的影响。方法90例异体输血诱发巨噬细胞分化失调患者,按照溃疡原因分为糖尿病足溃疡组和足部外伤溃疡组,各45例。所有患者均在入院后进行细菌培养+药敏试验,根据细菌培养结果对患者进行抗生素治疗,同时反复清创,直到创面新鲜,肉芽组织生长良好。比较两组患者干预前后足功能、创面组织炎症浸润细胞计数及创面组织白细胞介素-12β(IL-12β)、一氧化氮合成酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的信使核糖核酸(mRNA)相对表达量。结果糖尿病足溃疡组和足部外伤溃疡组干预前美国足与踝关节协会(AOFAS)评分、AOFAS功能评分对比,统计学结果无显著差异(P>0.05);糖尿病足溃疡组和足部外伤溃疡组干预后AOFAS评分、AOFAS功能评分均高于干预前,统计学结果有显著差异(P<0.05);糖尿病足溃疡组干预后AOFAS评分(62.53±4.21)分、AOFAS功能评分(42.14±3.21)分均低于足部外伤溃疡组的(89.68±6.51)、(48.37±4.59)分,统计学结果有显著差异(P<0.05)。糖尿病足溃疡组和足部外伤溃疡组干预前创面组织炎症浸润细胞计数对比,统计学结果无显著差异(P>0.05);糖尿病足溃疡组和足部外伤溃疡组干预后创面组织炎症浸润细胞计数均低于干预前,统计学结果有显著差异(P<0.05);糖尿病足溃疡组干预后创面组织炎症浸润细胞计数(41.33±4.09)个/高倍镜视野高于足部外伤溃疡组的(33.21±1.75)个/高倍镜视野,统计学结果有显著差异(P<0.05)。糖尿病足溃疡组和足部外伤溃疡组干预前创面组织IL-12β、iNOS、TNF-α的mRNA相对表达量对比,统计学结果无显著差异(P>0.05);糖尿病足溃疡组和足部外伤溃疡组干预后创面组织IL-12β、iNOS、TNF-α的mRNA相对表达量均低于干预前,统计学结果有显著差异(P<0.05);糖尿病足溃疡组干预后创面组织IL-12β、iNOS、TNF-α的mRNA相对表达量分别为(0.068±0.012)、(56.822±12.116)、(1.812±0.246),均高于足部外伤溃疡组的(0.025±0.011)、(33.032±11.005)、(0.833±0.115),统计学结果有显著差异(P<0.05)。结论异体输血诱发巨噬细胞分化失调会影响糖尿病足溃疡患者的足功能、创面组织炎症浸润细胞计数及创面组织IL-12β、iNOS、TNF-α的mRNA相对表达量,临床需引起足够的重视。 展开更多
关键词 异体输血 巨噬细胞分化失调 糖尿病足溃疡 创面愈合 影响
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基于问题体系的高中生物学概念教学——以“细胞分化”一节为例
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作者 侯慧慧 《中学教学参考》 2024年第5期92-94,共3页
生物学概念是生物学教学的基础。通过构建逻辑严谨的问题体系,可帮助学生对问题进行认知与思考,从而促进概念建构和思维生成。文章以“细胞分化”一节为例,构建逻辑严谨的问题体系,以问题为主线组织教学,实现“概念导入→概念理解→概... 生物学概念是生物学教学的基础。通过构建逻辑严谨的问题体系,可帮助学生对问题进行认知与思考,从而促进概念建构和思维生成。文章以“细胞分化”一节为例,构建逻辑严谨的问题体系,以问题为主线组织教学,实现“概念导入→概念理解→概念内化→概念应用”,促使学生在分析问题和解决问题的过程中有效建构概念,提升学生的科学思维能力。 展开更多
关键词 问题体系 概念教学 高中生物学 细胞分化
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环氧化酶2抑制剂parecoxib对C2C12骨骼肌细胞分化的影响及机制研究
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作者 倪钰鸽 盛菲 牛文彦 《天津医科大学学报》 2024年第2期138-143,共6页
目的:探讨环氧化酶2抑制剂帕瑞昔布(parecoxib)对C2C12小鼠骨骼肌细胞分化的影响及其分子机制。方法:CCK-8法检测不同浓度的parecoxib处理后C2C12细胞的活力;分化培养基诱导C2C12小鼠骨骼肌细胞48 h后,将细胞分为对照组(control组)和par... 目的:探讨环氧化酶2抑制剂帕瑞昔布(parecoxib)对C2C12小鼠骨骼肌细胞分化的影响及其分子机制。方法:CCK-8法检测不同浓度的parecoxib处理后C2C12细胞的活力;分化培养基诱导C2C12小鼠骨骼肌细胞48 h后,将细胞分为对照组(control组)和parecoxib组继续分化48 h。免疫荧光检测肌管细胞分化成熟的标志蛋白肌球蛋白重链(MyHC),qPCR和Western印迹分别检测My HC、肌原纤维Ⅰ型(Myh7)、Ⅱa型(Myh2)、Ⅱb型(Myh4)、Ⅱx型(Myh1)、肌生成决定因子(MyoD)、肌生成因子5(Myf5)、肌生成素(myogenin)的基因和蛋白表达。结果:0、100、150、200、250、300μmol/L的parecoxib均不影响细胞活力。与对照组相比,parecoxib组MyHC阳性肌纤维数量减少,肌管融合受损,分化程度降低,MyHC、MyHCⅡa、MyHCⅡb、MyHCⅡx、MyoG、MyoD和Myf5的mRNA水平降低(t=19.04、53.93、72.38、33.72、15.32、3.061、18,均P<0.05),MyHCⅠ的mRNA水平升高(t=17.12,P<0.01)。Western印迹结果显示,与对照组相比,parecoxib组MyHC、MyHCⅡa、MyHCⅡb、MyHCⅡx、MyoG和MyoD蛋白水平降低(t=7.297、7.852、11.43、227、80.14、11.76,均P<0.01),MyHCⅠ蛋白水平升高(t=5.891,P<0.01)。结论:Parecoxib可能通过下调MyoG、MyoD和Myf5的表达,抑制C2C12骨骼肌细胞的分化。 展开更多
关键词 环氧化酶2抑制剂 骨骼肌 肌原纤维 细胞分化
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甲状腺癌组织中白细胞分化抗原147及生存素的表达及其与术后淋巴结转移的相关性
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作者 刘祯 齐宝珍 穆慧君 《实用癌症杂志》 2024年第4期566-568,共3页
目的分析甲状腺癌组织中白细胞分化抗原147(CD147)、生存素(Survivin)表达及其与术后淋巴结转移的相关性。方法选取行手术治疗的64例甲状腺癌患者为研究对象。术后随访6个月,按手术后淋巴结是否发生转移分成两组,淋巴结发生转移15例为... 目的分析甲状腺癌组织中白细胞分化抗原147(CD147)、生存素(Survivin)表达及其与术后淋巴结转移的相关性。方法选取行手术治疗的64例甲状腺癌患者为研究对象。术后随访6个月,按手术后淋巴结是否发生转移分成两组,淋巴结发生转移15例为转移组,未发生转移的49例为未转移组。采用免疫组织化学法测定两组CD147、Survivin表达情况;以Pearson相关性分析法分析CD147、Survivin表达与淋巴结转移的相关性。结果转移组CD147、Survivin阳性表达率[66.67%(10/15)、73.33%(11/15)]高于未转移组[36.76%(18/49)、40.82%(20/49)],有统计学差异(P<0.05);Pearson相关性结果显示:CD147、Survivin表达与甲状腺癌患者术后淋巴结转移呈正相关(γ=0.462、0.510,P=0.000、0.000)。结论CD147、Survivin参与甲状腺癌的发生与发展,两项指标表达与患者的术后淋巴结转移呈正相关,在淋巴结转移患者的机体内呈过高表达,临床需对此种情况予以高度重视。 展开更多
关键词 甲状腺癌 白细胞分化抗原147 相关性 病理分型 淋巴结转移
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重组人转化生长因子-β1对大鼠正畸牙移动模型成骨细胞分化及ERK/MAPK信号通路的影响 被引量：1
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作者 林维龙 吴晓沛 +1 位作者 何薇薇 安峰 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期118-123,共6页
目的:探讨重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)对大鼠正畸牙移动模型细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及成骨细胞分化的影响。方法:将SD大鼠随机分为:对照组、模型组、rhTGF-β1低剂量组、rhTGF-β1中剂量组、r... 目的:探讨重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)对大鼠正畸牙移动模型细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及成骨细胞分化的影响。方法:将SD大鼠随机分为:对照组、模型组、rhTGF-β1低剂量组、rhTGF-β1中剂量组、rhTGF-β1高剂量组。模型组、rhTGF-β1低、中、高剂量组建立大鼠正畸牙移动模型,各组从造模第1天开始给药,rhTGF-β1(低、中、高)剂量组于双侧上颌第一磨牙近中牙龈黏膜下分别注射1.25、2.5、5 ng/mL的rhTGF-β1溶液0.1 mL,对照组注射0.1 mL生理盐水,每2 d给药1次,持续14 d。游标卡尺测量大鼠上颌第一磨牙移动距离;苏木精-伊红染色观察大鼠牙周及牙槽骨组织病理形态;酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)水平;Western blot检测大鼠牙周及牙槽骨组织成骨相关蛋白[骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)]和ERK/MAPK通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙张力侧牙周组织膜纤维拉伸变长,组织间隙变宽,基质增生,成骨细胞数量大量减少近乎消失,呈现病理损伤,上颌第一磨牙移动距离、血清TNF-α、IL-6、RANKL、牙周及牙槽骨组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平明显升高,血清OPG、牙周及牙槽骨组织OCN、OPN、Runx2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,rhTGF-β1低、中、高剂量组大鼠牙张力侧牙周及牙槽骨组织病理损伤逐步减轻,血清TNF-α、IL-6、RANKL、牙周及牙槽骨组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达水平依次降低,上颌第一磨牙移动距离、血清OPG、牙周及牙槽骨组织OCN、OPN、Runx2蛋白表达水平依次升高(P<0.05),且各组之间呈剂量依赖性。结论:rhTGF-β1可减轻大鼠正畸牙移动模型炎症反应,促使成骨分化,加速正畸牙移动,可能与抑制ERK/MAPK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 重组人转化生长因子-β1 大鼠正畸牙移动模型 ERK/MAPK信号通路 成骨细胞分化
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多发性骨髓瘤细胞分泌外泌体对破骨细胞分化的调控及其机制
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作者 吴洋 吴镜 +2 位作者 罗晓慧 张哲梅 侯金霞 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第11期1470-1476,共7页
目的探究多发性骨髓瘤外泌体调控破骨细胞分化相关基因表达的功能及机制。方法为了探究多发性骨髓瘤细胞对破骨细胞分化的影响,实验分为control组(THP-1细胞)、OPM2组(THP-1+OPM2细胞)、U266组(THP-1+U266细胞)、OPM2+GW4869组(THP-1+O... 目的探究多发性骨髓瘤外泌体调控破骨细胞分化相关基因表达的功能及机制。方法为了探究多发性骨髓瘤细胞对破骨细胞分化的影响,实验分为control组(THP-1细胞)、OPM2组(THP-1+OPM2细胞)、U266组(THP-1+U266细胞)、OPM2+GW4869组(THP-1+OPM2细胞+GW4869)和U266+GW4869组(THP-1+U266细胞+GW4869)。提取OPM2和U266细胞分泌的外泌体(OPM2 exo和U266 exo),透射电镜观察外泌体结构,Western blot鉴定外泌体标志蛋白TSG101、Hsp70、CD9。为了探究外泌体对破骨细胞分化的影响,实验分为OPM2 exo组(THP-1细胞+OPM2 exo)、U266 exo组(THP-1细胞+U266 exo)和PBS组(THP-1细胞+PBS)。qRT-PCR检测所有组细胞中活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells 1,NFATc1)、细胞原癌基因c-Fos、组织蛋白酶K(Cathepsin K,CTSK)mRNA相对表达量,Western blot检测所有组THP-1细胞NFATc1、c-Fos、CTSK、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(microtubule-associated protein light chain 3Ⅱ,LC3Ⅱ)、动力蛋白激活蛋白4(dynactin 4,P62)蛋白表达量。结果OPM2 exo和U266 exo粒径在100 nm左右,“杯托”样结构,并且表达标志蛋白TSG101、Hsp70、CD9。相比于control组,OPM2组和U266组THP-1细胞NFATc1、c-Fos、CTSK mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.001),LC3Ⅱ蛋白表达显著上调(P<0.001),P62蛋白表达显著下调(P<0.001)。OPM2+GW4869组细胞NFATc1、c-Fos、CTSK mRNA和蛋白表达显著低于OPM2组(P<0.001),U266+GW4869组细胞NFATc1、c-Fos、CTSK mRNA和蛋白表达显著低于U266组(P<0.001)。相比于PBS组,OPM2 exo组和U266 exo组NFATc1、c-Fos、CTSK mRNA和蛋白表达显著上调(均P<0.001),LC3Ⅱ蛋白表达显著上调(P<0.001),P62蛋白表达显著下调(P<0.001)。结论多发性骨髓瘤细胞外泌体可能通过促进细胞自噬诱导破骨细胞分化。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 外泌体 破骨细胞分化 破骨细胞分化相关基因 自噬
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