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细胞周期蛋白激酶抑制调控蛋白p21在HHV-8病毒裂解复制周期的作用
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作者 张庆 秦苏萍 +3 位作者 李小翠 王晓天 刘晓梅 周峰 《徐州医科大学学报》 CAS 2024年第2期95-99,共5页
目的研究细胞周期蛋白激酶抑制调控蛋白p21对人类疱疹病毒8型(human herpesvirus 8,HHV-8)病毒裂解复制周期的影响。方法组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂SAHA预处理后,倒置荧光显微镜观察红色荧光蛋白(RFP)阳性的iSLK... 目的研究细胞周期蛋白激酶抑制调控蛋白p21对人类疱疹病毒8型(human herpesvirus 8,HHV-8)病毒裂解复制周期的影响。方法组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂SAHA预处理后,倒置荧光显微镜观察红色荧光蛋白(RFP)阳性的iSLK.219细胞数,实时定量PCR检测TREx-K-Rta BCBL-1细胞中HHV-8病毒相关基因的mRNA水平。脂质体转染p21-siRNA后,免疫印迹法检测iSLK.219和TREx-K-Rta BCBL-1细胞中p21蛋白表达,计算RFP阳性iSLK.219细胞百分率,检测TREx-K-Rta BCBL-1细胞中ORF50和PAN的mRNA水平,CCK-8法和台盼蓝染色观察细胞存活情况。结果SAHA显著增强iSLK.219细胞RFP阳性率、TREx-K-Rta BCBL-1细胞中HHV-8裂解复制周期相关基因ORF50、PAN及K8.1的mRNA水平和p21蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。siRNA沉默p21后,iSLK.219细胞RFP阳性率、TREx-K-Rta BCBL-1细胞中HHV-8裂解复制周期相关基因ORF50和PAN mRNA水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),且保护SAHA介导的TREx-K-Rta BCBL-1细胞死亡。结论抑制HDAC活性通过调控p21促进HHV-8病毒裂解复制。 展开更多
关键词 人类疱疹病毒8型 病毒裂解复制周期 蛋白去乙酰化酶 细胞周期蛋白激酶抑制调控蛋白p21 细胞死亡
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高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织细胞周期依赖蛋白激酶-4、p21表达及其对纤维化的影响 被引量:5
2
作者 富建华 薛辛东 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期858-859,共2页
目的研究慢性肺疾病(CLD)早产鼠的肺组织细胞周期依赖蛋白激酶-4(CDK4)及细胞周期依赖蛋白激酶抑制因子(p21)动态表达规律及其意义。方法将80只早产鼠随机分为模型和对照组(每组40只),采用高体积分数氧诱导CLD模型,于实验后1、3、7、14... 目的研究慢性肺疾病(CLD)早产鼠的肺组织细胞周期依赖蛋白激酶-4(CDK4)及细胞周期依赖蛋白激酶抑制因子(p21)动态表达规律及其意义。方法将80只早产鼠随机分为模型和对照组(每组40只),采用高体积分数氧诱导CLD模型,于实验后1、3、7、14、21 d分别应用酶联免疫吸附法及免疫组织化学技术检测其肺组织Ⅰ型胶原和CDK4、p21蛋白表达。结果与对照组比较,实验组14和21 d Ⅰ型胶原水平及CDK4表达增加,而p21表达水平降低。实验组14和21 d CDK4表达水平与肺纤维化程度呈明显正相关;p21与肺纤维化程度呈明显负相关。结论高氧诱导早产鼠肺组织CDK4及p21异常表达,可能是CLD肺纤维化发生的机制之一。 展开更多
关键词 细胞周期依赖蛋白激酶4 p21 肺纤维化 高氧 早产鼠
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细胞周期蛋白激酶抑制蛋白p27kip1在头颈肿瘤预后中的研究
3
作者 孙明磊 温玉明 《国外医学(口腔医学分册)》 CAS 2001年第3期159-162,共4页
细胞增殖是可调控的,恶性肿瘤的本质在于细胞周期调节失控。目前已发现细胞周期蛋白/细胞周期蛋白 激酶抑制剂与细胞周期G_1期调控有关,其中p27kip1负性调节细胞增殖,在G_1期细胞增殖调节中发挥重要作用。目前研究发现p27kip1的表达与... 细胞增殖是可调控的,恶性肿瘤的本质在于细胞周期调节失控。目前已发现细胞周期蛋白/细胞周期蛋白 激酶抑制剂与细胞周期G_1期调控有关,其中p27kip1负性调节细胞增殖,在G_1期细胞增殖调节中发挥重要作用。目前研究发现p27kip1的表达与头颈部恶性肿瘤的发展、预后密切相关,是很有价值的预后预测指标。 展开更多
关键词 头颈部肿瘤 细胞增生 细胞周期蛋白激酶抑制 p27KIpL
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细胞周期调控抑制蛋白p27与肾脏疾病 被引量:1
4
作者 杨琼琼 叶任高 《国外医学(内科学分册)》 2000年第6期246-249,共4页
细胞周期调控是肾脏疾病发病机制研究中的一个新领域。本文综述了细胞周期调控抑制蛋白p2 7在不同肾脏疾病中的表达和作用。
关键词 细胞周期调控 抑制蛋白 p27 肾脏疾病 发病机制
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细胞周期抑制蛋白p27^(kip1)和周期蛋白表达与大肠癌发生预后(英文) 被引量:13
5
作者 岳辉 蒋会勇 +3 位作者 张雪峰 张宁 杨琳 那延立 《中国临床康复》 CSCD 2003年第8期1270-1271,共2页
目的探讨细胞周期调控抑制因子p27kip1蛋白和周期蛋白E(cyclinE)在大肠腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化技术SP法,检测p27kip1和cyclinE蛋白在37例大肠腺癌和26例正常大肠黏膜组织中的表达。结果p27kip1蛋白阳性表达率在大肠腺... 目的探讨细胞周期调控抑制因子p27kip1蛋白和周期蛋白E(cyclinE)在大肠腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化技术SP法,检测p27kip1和cyclinE蛋白在37例大肠腺癌和26例正常大肠黏膜组织中的表达。结果p27kip1蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为45.9%,显著低于正常大肠黏膜组织(χ2=4.590,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2=9.653,χ2=6.838,P<0.05);cyclinE蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为64.9%,显著高于正常大肠黏膜组织(χ2=4.285,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2=8.397,χ2=5.261,P<0.05);p27kip1蛋白阳性表达组cyclinE蛋白阳性表达率低于p27kip1蛋白阴性表达组,但两者无相关(r=-0.1133,P>0.05)。结论p27kip1蛋白的低表达和/或cyclinE蛋白的高表达在大肠腺癌发生中发挥重要作用,并可能有助于预测其恶性程度及淋巴结转移,可能对大肠腺癌的治疗和生活质量的改善有指导作用。 展开更多
关键词 细胞周期调控抑制因子 p27^KIpL 周期蛋白E 大肠癌 免疫组织化学
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细胞周期抑制蛋白p27的研究进展
6
作者 范祖森 敖世洲 《生命科学》 CSCD 1999年第5期193-196,共4页
p27基因位于人类染色体12p13,其编码的蛋白对cyclinsCDKs具有广泛的抑制活性,是细胞周期调控的抑制蛋白。它以化学剂量的方式调节细胞周期的进程,参与细胞的生长、分化等过程。对p27基因的发现、基因结构、对细胞周期和细胞分化的调控... p27基因位于人类染色体12p13,其编码的蛋白对cyclinsCDKs具有广泛的抑制活性,是细胞周期调控的抑制蛋白。它以化学剂量的方式调节细胞周期的进程,参与细胞的生长、分化等过程。对p27基因的发现、基因结构、对细胞周期和细胞分化的调控机制以及与肿瘤的关系作一介绍。 展开更多
关键词 p27 细胞周期 表达调控 肿瘤 抑制蛋白
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LncRNA RP1通过调控细胞周期蛋白质促进结肠癌细胞增殖 被引量:6
7
作者 钟梨 李楠 刘海鹰 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1127-1134,共8页
长链非编码RNAs(long non-coding RNAs, lncRNAs)是一类无蛋白质编码功能,长度大于200 nt的RNAs。qRT-PCR实验证实,lncRNA RP1-506.5(命名为RP1)在人结肠癌细胞株中的表达量明显高于人正常结肠上皮细胞。RP1在结肠癌组织中的表达量为癌... 长链非编码RNAs(long non-coding RNAs, lncRNAs)是一类无蛋白质编码功能,长度大于200 nt的RNAs。qRT-PCR实验证实,lncRNA RP1-506.5(命名为RP1)在人结肠癌细胞株中的表达量明显高于人正常结肠上皮细胞。RP1在结肠癌组织中的表达量为癌旁组织表达量的8.5倍。在HCT116细胞中,上调RP1的表达,同时在HCT8细胞中沉默RP1的表达,探讨RP1对结肠癌细胞生物学特性的影响。MTS检验、活细胞工作站增殖实验,结合平板克隆检测发现,过表达RP1能明显促进结肠癌细胞HCT116的增殖能力。而在HCT8细胞中沉默RP1表达后,该细胞的增殖能力明显减弱。流式细胞周期分析的结果表明,RP1能促进细胞周期快速通过G_1/S检测点,并能加速S期进程。荧光定量PCR、Western印迹检测发现,在HCT116细胞中上调RP1的表达,P21的表达水平下调,细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、依赖细胞周期蛋白激酶6(CDK6)表达水平上调;当沉默LncRNA RP1的表达时,能上调P21的表达水平,下调cyclinD1、CDK6的表达水平。上述结果表明,LncRNA RP1可通过调控周期相关蛋白质的表达促进结肠癌细胞增殖。 展开更多
关键词 长链非编码RNA Rp1 p21 细胞周期蛋白D1 依赖细胞周期蛋白激酶6 结肠癌
原文传递
罗格列酮激活p38MAPK通路调控p53及p21影响人肝癌HepG2细胞周期 被引量:6
8
作者 张萌 彭利 +2 位作者 乔治斌 何宏涛 周烨 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期240-243,共4页
目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路及相关蛋白在罗格列酮引发的人肝癌HepG2细胞周期阻滞过程中的作用。方法 MTT法检测罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期分布,Western blot检测p38MAPK通路相关蛋... 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路及相关蛋白在罗格列酮引发的人肝癌HepG2细胞周期阻滞过程中的作用。方法 MTT法检测罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期分布,Western blot检测p38MAPK通路相关蛋白的表达变化。结果罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,并引发G0/G1期阻滞(P<0.05)。Western blot检测结果显示罗格列酮可激活p38MAPK通路,上调HepG2细胞中磷酸化p53蛋白及p21蛋白的表达水平(P<0.05);而ERK1/2及JNK的磷酸化程度没有明显变化。p38MAPK通路抑制剂SB203580可明显减弱罗格列酮对HepG2细胞的增殖抑制及周期阻滞作用;并且SB203580可部分逆转由罗格列酮引发的磷酸化p53及p21蛋白的表达变化。结论罗格列酮可通过激活p38MAPK通路引发人肝癌HepG2细胞周期阻滞,其机制可能与p38MAPK通路激活后参与对磷酸化p53蛋白及p21蛋白的调控有关。 展开更多
关键词 罗格列酮 细胞 细胞周期 p38丝裂原活化蛋白激酶 p53 p21
原文传递
细胞周期蛋白E和p27在鲍温样丘疹病和外生殖器表皮原位癌中的表达 被引量:10
9
作者 蔓小红 王家璧 +3 位作者 刘跃华 方凯 刘方 左亚刚 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期515-517,共3页
目的:探讨细胞周期相关因子细胞周期蛋白E及其依赖性蛋白激酶抑制蛋白p27,在高危型人乳头瘤病毒(HPV)相关的鲍温样丘疹病及外生殖器表皮原位癌中的变化及意义。方法:采用通用型引物聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对5... 目的:探讨细胞周期相关因子细胞周期蛋白E及其依赖性蛋白激酶抑制蛋白p27,在高危型人乳头瘤病毒(HPV)相关的鲍温样丘疹病及外生殖器表皮原位癌中的变化及意义。方法:采用通用型引物聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对51例外生殖器部位上述病变进行HPV DNA的检测和分型,应用免疫组化方法检测病变中细胞周期蛋白E和p27的表达。结果:40例鲍温样丘疹病、5例生殖器鲍温病及6例Queyrat增殖性红斑HPV DNA的阳性率分别为55.0%、100.0%和33.3%,HPV16为主要型别;高危型HPV相关的病变中细胞周期蛋白E的表达明显高于正常上皮,且HPV阳性组明显高于HPV阴性组,而p27表达明显低于正常上皮,且HPV阳性组明显低于HPV阴性组。上述疾病中细胞周期蛋白E与p27的表达呈负相关。结论:HPV16感染与鲍温样丘疹病及外生殖器表皮原位癌的发生有密切关系,并可能通过影响细胞周期蛋白E和p27表达及两者的相互作用引起感染上皮的增生及恶变。 展开更多
关键词 表皮原位癌 外生殖器 鲍温样丘疹病 人乳头瘤病毒 细胞周期蛋白E 蛋白激酶抑制蛋白p27
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细胞周期调控系统相关因子 Cyclin D1-CDK4-p21在瘢痕癌中的表达及意义 被引量:11
10
作者 林宇静 郭瑞珍 王海青 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第9期923-927,共5页
目的细胞周期调控机制失调是细胞增生肿瘤发生的重要因素。文中探讨细胞周期调控系统相关因子Cyclin D1-CDK4-p21在瘢痕癌中的表达及意义。方法选取遵义医学院病理教研室和中山大学附属第五医院病理科2005-2011年石蜡包埋标本,分为瘢痕... 目的细胞周期调控机制失调是细胞增生肿瘤发生的重要因素。文中探讨细胞周期调控系统相关因子Cyclin D1-CDK4-p21在瘢痕癌中的表达及意义。方法选取遵义医学院病理教研室和中山大学附属第五医院病理科2005-2011年石蜡包埋标本,分为瘢痕癌组、病理性瘢痕组和正常皮肤组。应用组织化学法,分别检测瘢痕癌、病理性瘢痕和正常皮肤组织中Cyclin D1、CDK4、p21蛋白的表达。采用核酸分子原位杂交技术检测Cyclin D1 mRNA、CDK4 mRNA、p21 mRNA在3组组织中的表达。对各项指标进行相关性分析,计算平均光密度(表达强度)和阳性面积(表达水平)。结果 1Cyclin D1、CDK4、p21蛋白和Cyclin D1 mRNA、CDK4 mRNA、p21 mRNA在瘢痕癌癌组织呈强阳性表达,在病理性瘢痕上皮中呈弱阳性表达,在正常皮肤表皮呈弱阳性或阴性表达。瘢痕癌组CDK4蛋白表达强度(0.273±0.024)及表达水平(0.159±0.036)较正常皮肤组(0.194±0.013、0.053±0.086)、病理性瘢痕组(0.214±0.026、0.061±0.014)升高,瘢痕癌组CDK4 mRNA表达强度(0.281±0.033)、表达水平(0.207±0.039)较正常皮肤组(0.195±0.012、0.067±0.027)、病理性瘢痕组(0.235±0.021、0.080±0.032)高,差异有统计学意义(P<0.01);瘢痕癌组Cyclin D1蛋白表达强度(0.262±0.023)、表达水平(0.141±0.036)较正常皮肤组(0.169±0.012、0.039±0.095)及病理性瘢痕组(0.176±0.039、0.065±0.013)高,瘢痕癌组Cyclin D1mRNA表达强度(0.264±0.031)、表达水平(0.201±0.041)较正常皮肤组(0.179±0.022、0.049±0.083)及病理性瘢痕组(0.193±0.021、0.068±0.035)高,差异均有统计学意义(P<0.01);瘢痕癌组p21蛋白表达强度(0.148±0.031)、表达水平(0.275±0.032)较正常皮肤组(0.052±0.020、0.197±0.036)及病理性瘢痕组(0.062±0.021、0.214±0.032)高;瘢痕癌组p21 mRNA表达强度(0.227±0.059)较正常皮肤组(0.072±0.044、0.203±0.024)、病理性瘢痕组(0.075±0.041、0.223±0.021)高,差异均有统计学意义(P<0.01);但病理性瘢痕组与正常皮肤组各项指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2相关性分析:在瘢痕癌组织中,Cyclin D1与CDK4、p21与CDK4的表达均呈正相关。结论瘢痕癌的发生与Cyclin D1、CDK4的异常表达有关,Cyclin D1可能是通过与CDK4结合形成复合物,促进细胞周期G1/S期转化,导致细胞异常增生,瘢痕癌发生。瘢痕癌中Cyclin D1-CDK4复合物活性的抑制调控,可能是CKI家族的其他成员或者有CKI家族以外的其他抑制调控因子。 展开更多
关键词 瘢痕癌 细胞周期调控 CYCLIN D1 细胞周期蛋白依赖性激酶4 p21
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急性肾损伤组织中细胞周期调控蛋白的表达变化及其意义 被引量:1
11
作者 曹雷 郑灼 +2 位作者 李宁 赵讯 张颖轩 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第27期82-84,共3页
目的观察细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(CDK4)、p21在不同原因所致急性肾损伤(AKI)组织中的表达变化,并探讨其意义。方法选择行肾穿刺活检术的患者纳入研究,包括AKI患者108例和无器质性肾脏病变的肾功能异常... 目的观察细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(CDK4)、p21在不同原因所致急性肾损伤(AKI)组织中的表达变化,并探讨其意义。方法选择行肾穿刺活检术的患者纳入研究,包括AKI患者108例和无器质性肾脏病变的肾功能异常的患者(对照组)39例。AKI患者中,肾毒性AKI 63例(肾毒性AKI组)、缺血性AKI 45例(缺血性AKI组)。取各组肾穿刺活检标本,采用免疫组织法检测Cyclin B1、CDK4、p21蛋白。结果肾毒性AKI组、缺血性AKI组的肾小管细胞和肾间质中p21、Cyclin B1、CDK4蛋白表达积分均高于对照组(P均<0.05)。肾毒性AKI组及缺血性AKI组肾组织中Cyclin B1、CDK4、p21蛋白表达积分相比,P均>0.05。结论 AKI组织中p21、Cyclin B1、CDK4蛋白表达上调,在肾毒性AKI和缺血性AKI中三种细胞周期调控蛋白表达变化的趋势一致;细胞周期调控蛋白的表达与AKI病因无关。 展开更多
关键词 急性肾损伤 细胞周期调控蛋白 细胞周期蛋白B1 细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶 细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制 p21蛋白
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细胞周期调控基因p21^(WAF1/CIP1)与宫颈癌 被引量:1
12
作者 杨安强 郑兴征 +1 位作者 付锦艳 潘晓琳 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2006年第17期2460-2463,共4页
关键词 p21^WAF1/CIp1基因 细胞周期调控基因 宫颈癌 细胞周期依赖性 p21^RAS 激酶抑制因子 家族成员 功能活动
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微RNA-132-3p靶向第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物调控葡萄膜黑色素瘤细胞增殖与凋亡
13
作者 许志波 《安徽医药》 CAS 2023年第3期592-596,I0002,共6页
目的 研究微RNA(miR)-132-3p在葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡中的作用及其作用机制。方法 该研究起止时间为2018年2月至2019年7月。定量聚合酶链反应(qPCR)检测正常葡萄膜上皮细胞ARPE-19和葡萄膜黑色素瘤细胞SP6.5、M23中miR-132-3p表... 目的 研究微RNA(miR)-132-3p在葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡中的作用及其作用机制。方法 该研究起止时间为2018年2月至2019年7月。定量聚合酶链反应(qPCR)检测正常葡萄膜上皮细胞ARPE-19和葡萄膜黑色素瘤细胞SP6.5、M23中miR-132-3p表达。SP6.5细胞中转染miR-132-3p干扰质粒(anti-miR-132-3p)、第10号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)过表达质粒(pcDNA3.1-PTEN)或共转染anti-miR-132-3p和PTEN干扰质粒(si-PTEN),MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡,蛋白质印迹法检测PTEN、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期素依赖激酶抑制剂p21(P21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,生物信息学预测结合双萤光素酶报告实验分析miR-132-3p与PTEN的靶向关系。结果 与ARPE-19细胞相比,SP6.5、M23细胞中miR-132-3p表达量(0.26±0.02比0.94±0.09、0.81±0.08)明显升高(P<0.05)。与anti-miR-132-3p阴性对照(anti-miR-NC)组相比,anti-miR-132-3p组24 h、48 h、72 h的细胞活性(0.51±0.05比0.30±0.03、0.97±0.09比0.45±0.05、1.40±0.14比0.76±0.07)、cyclin D1、Bcl-2蛋白表达量显著降低(P<0.05),细胞凋亡率[(8.03±0.68)%比(21.51±2.06)%]、P21、Bax水平明显提高(P<0.05),与过表达PTEN相同。miR-132-3p与PTEN之间有靶向调控关系。抑制PTEN能逆转抑制miR-132-3p对SP6.5细胞增殖的抑制作用及对细胞凋亡的促进作用。结论 miR-132-3p通过直接靶向PTEN调控葡萄膜黑色素瘤细胞增殖与凋亡。 展开更多
关键词 微RNAs 染色体 10对 黑色素瘤 葡萄膜肿瘤 细胞周期蛋白D1 周期素依赖激酶抑制p21 BCL-2相关X蛋白 磷酸酶和张力蛋白同源物 增殖 凋亡
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期作用及分子机制探讨
14
作者 陈卫花 李龙飞 +1 位作者 刘霞 程慧敏 《徐州医学院学报》 CAS 2011年第12期795-798,共4页
目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期的作用及机制.方法 用0.5、1.0、1.5;μmol/L MS-275作用于乳腺癌MCF7细胞24 h,用MTT 法观察不同浓度MS-275对乳腺癌MCF7细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测乳腺癌MCF7细胞... 目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期的作用及机制.方法 用0.5、1.0、1.5;μmol/L MS-275作用于乳腺癌MCF7细胞24 h,用MTT 法观察不同浓度MS-275对乳腺癌MCF7细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测乳腺癌MCF7细胞生长及周期,Western-blotting法检测MS-275对乳腺癌MCF7细胞周期相关基因表达的影响.结果 1.0 μmol/L的MS-275对乳腺癌MCF7细胞有明显的生长抑制作用,并呈现一定的量效关系,在1.0 μxmol/L浓度之上可明显诱导乳腺癌MCF7细胞周期阻滞,增强p21、p27基因的表达,降低CCNDl、Cdk4D基因的表达.结论 一定剂量MS-275抑制乳腺癌MCF7细胞的生长,细胞阻滞的发生与p21、p27基因表达的增加及CCND1、Cdk4D基因表达的减少相关. 展开更多
关键词 蛋白去乙酰化酶抑制 细胞周期 p21 p27 CCND1 Cdk4D 乳腺癌细胞
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细胞周期调控蛋白的生物学功能 被引量:3
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作者 王雪玲 《生物学教学》 北大核心 2003年第7期3-5,共3页
与细胞周期调控相关的蛋白类物质主要有周期蛋白、周期蛋白依赖性蛋白激醇和周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制物,本文就其相互关系及生物学功能进行简要介绍。
关键词 细胞周期调控蛋白 生物学功能 周期蛋白 周期蛋白依赖性蛋白激酶 周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制
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p38MAPKs在细胞周期调控中的作用 被引量:10
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作者 陈奕 缪泽鸿 丁健 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期315-320,共6页
p38丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinases ,MAPKs)作为MAPK家族的成员 ,传统认为它主要参与调控细胞应激反应和免疫反应。近年来发现它还参与调控细胞的增殖、凋亡和分化。在不同应激刺激下 ,p38MAPKs通过多条信号转导... p38丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinases ,MAPKs)作为MAPK家族的成员 ,传统认为它主要参与调控细胞应激反应和免疫反应。近年来发现它还参与调控细胞的增殖、凋亡和分化。在不同应激刺激下 ,p38MAPKs通过多条信号转导通路作用于细胞周期的各个检验点 ,抑制细胞增殖 ,阻滞细胞于不同周期。 展开更多
关键词 MApK 细胞周期调控 p38丝裂原活化蛋白激酶 信号转导通路 免疫反应 凋亡 细胞增殖 分化 发现 家族
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曲古菌素A调节NB4细胞组蛋白乙酰化和p21^(WAF1/CIP1)表达 被引量:3
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作者 李新刚 陈燕 +1 位作者 吴青 刘红利 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期41-43,47,共4页
 目的 研究去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A (trichostatin A, TSA) 对人急性早幼粒细胞白血病细胞NB4组蛋白H3乙酰化水平的调节作用及对细胞周期素依赖性激酶抑制剂 p21WAF1/CIP1 表达的影响。方法 应用 300、150、75、37 5、18 75 nmo...  目的 研究去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A (trichostatin A, TSA) 对人急性早幼粒细胞白血病细胞NB4组蛋白H3乙酰化水平的调节作用及对细胞周期素依赖性激酶抑制剂 p21WAF1/CIP1 表达的影响。方法 应用 300、150、75、37 5、18 75 nmol/L浓度的TSA分别作用NB4细胞 4、8、12、24、48 h, 提取细胞的总 mRNA和总蛋白, 采用RT PCR技术检测 p21WAF1/CIP1mRNA表达情况, 并用免疫印迹技术 (Western blot) 观察组蛋白 H3 的乙酰化水平变化及 p21WAF1/CIP1蛋白的表达水平。结果 TSA对组蛋白H3乙酰化作用随时间改变而变化; 在低浓度时就可引起组蛋白H3的乙酰化。TSA对 p21WAF1/CIP1 mRNA和 p21WAF1/CIP1 蛋白表达的影响呈时间和剂量依赖性。结论 TSA能够明显上调NB4细胞组蛋白H3的乙酰化水平, 促进细胞周期依赖性激酶抑制剂 p21WAF1/CIP1的表达。 展开更多
关键词 p21^WAF1/CIp1 NB4细胞 表达水平 抑制 TSA 蛋白乙酰化 细胞周期素依赖性激酶 去乙酰化 RNA RT-pCR技术
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P15^(INK4b)对人黑色素瘤细胞周期及G_1期相关调控基因的影响
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作者 刘军 童迎凯 +2 位作者 柳惠图 张伟 高萍 《自然科学进展(国家重点实验室通讯)》 2000年第12期1099-1103,共5页
人黑色素瘤细胞A375是P15^(INK4b)缺失细胞系,通过细胞转染技术将外源P15^(INK4b)cDNA转染A375细胞,经PCR和Western blot检测,证明构建了P15^(INK4b)稳定表达细胞模型MLIK6。流式细胞光度术结果显示,与对照组MLC2相比,MLIK6细胞G_1期升... 人黑色素瘤细胞A375是P15^(INK4b)缺失细胞系,通过细胞转染技术将外源P15^(INK4b)cDNA转染A375细胞,经PCR和Western blot检测,证明构建了P15^(INK4b)稳定表达细胞模型MLIK6。流式细胞光度术结果显示,与对照组MLC2相比,MLIK6细胞G_1期升高11%,S期下降14%。利用TdR-N_2O同步法所得同步的MLIK6和MLC2的M期细胞比例分别达到89.1%和76.8%,而G_1期的比例分别为74.3%和76.4%。~3H-TdR掺入的结果显示,MLIK6从G_1期进入S期的时间比MLC2延长2 h,并且掺入强度明显减弱。进一步探讨P15^(INK4b)对G_1/S相关调控基因的影响,发现G_1期的MLIK6细胞在诱导P27表达升高的同时,cyclinD1,CdK4,cyclinE和c-myc的蛋白水平均降低,其中cyclinD1的抑制在晚G_1期附近最显著,而对cyclinE的抑制则在G_1/S转换处表现突出,癌基因c-myc表达受到明显抑制并贯穿于G_1→S全部时间进程中。说明P15^(INK4b)是通过对G_1期不同阶段细胞周期引擎分子cyclinD1,CdK4,cyclinE和癌基因c-myc的抑制及增加CKI P27延缓了G_1/S进程。 展开更多
关键词 细胞周期 G1期相关基因表达 细胞同步化 人黑色素瘤细胞 调控基因 细胞周期蛋白激酶抑制因子
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外源性细胞周期蛋白激酶抑制因子p21基因对人晶状体上皮细胞周期的影响 被引量:11
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作者 吴明星 李绍珍 +1 位作者 曾骏文 刘奕志 《中华眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期209-214,共6页
目的 研究细胞周期蛋白激酶抑制因子p2 1基因转染对人晶状体上皮细胞 (lensepithelialcells ,LEC)周期调控的影响 ,在基因水平探讨防治后发性白内障的可能性。方法 构建含人p2 1基因真核表达的载体质粒pcDNA3/p2 1,采用基因转染技术... 目的 研究细胞周期蛋白激酶抑制因子p2 1基因转染对人晶状体上皮细胞 (lensepithelialcells ,LEC)周期调控的影响 ,在基因水平探讨防治后发性白内障的可能性。方法 构建含人p2 1基因真核表达的载体质粒pcDNA3/p2 1,采用基因转染技术将质粒DNA转染至永生性人LEC系HLE B3,使用流式细胞仪观察细胞生长和周期的变化 ,并采用逆转录聚合酶链式反应方法检测p2 1mRNA的表达 ;分别采用免疫组化和免疫印迹 (westernblotting,WB)方法检测p2 1蛋白的表达。结果 体外构建的载体质粒pcDNA3/p2 1经酶切鉴定含有人p2 1基因全长cDNA片段。基因转染后细胞HLE B3经传代培养 ,4 8h后出现缓慢生长且部分细胞漂浮死亡的现象 ,G1期细胞明显增多。与对照细胞比较 ,转染后细胞的p2 1mRNA表达明显增多 ;p2 1蛋白表达明显增强 ,在经筛选的阳性克隆细胞中WB方法可检测到相对分子质量为 2 10 0 0的阳性蛋白带。结论 外源性p2 1基因可在人LEC系HLE B3中过度表达 ,并对细胞周期调控产生抑制作用。基因转染抑制LEC增殖可能成为防治后发性白内障的新途径。 展开更多
关键词 外源性 细胞周期 蛋白激酶 抑制因子 p21基因 晶状体 上皮细胞 白内障
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蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞凋亡前G_2/M期阻滞及机制 被引量:12
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作者 孙国敬 钱俊杰 +5 位作者 孟祥兵 宋宜 张枫 梅柱中 董燕 孙志贤 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1144-1148,共5页
背景和目的:蛋白酶体(proteasome)抑制剂能够诱导多种肿瘤细胞凋亡,是一种潜在的有应用前景的抗肿瘤剂。本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂MG132(Z-Leu-Leu-Leu-CHO)诱导白血病细胞HL-60凋亡和G2/M期阻滞的机制。方法:采用荧光显微镜观察、... 背景和目的:蛋白酶体(proteasome)抑制剂能够诱导多种肿瘤细胞凋亡,是一种潜在的有应用前景的抗肿瘤剂。本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂MG132(Z-Leu-Leu-Leu-CHO)诱导白血病细胞HL-60凋亡和G2/M期阻滞的机制。方法:采用荧光显微镜观察、流式细胞术和免疫印迹研究测定MG132诱导HL-60细胞凋亡和周期阻滞及机制。结果:2μmol/L的MG132能够有效地诱导HL-60细胞凋亡,用药后24h就显现有细胞凋亡;在MG132诱导HL-60细胞凋亡出现之前有一个明显的G2/M期阻滞,加MG132后12h时G2/M期时相百分比为63.42±2.02;24h时加MG132组细胞凋亡为16.67±1.48,与对照组G2/M期时相百分比为7.29±3.01及细胞凋亡为0相比,两者之间有显著性差别(P<0.01);咖啡因CAF能够减少MG132诱导HL-60细胞出现的G2/M期阻滞,同时也减少凋亡细胞的比例;细胞周期检查点的负调控因子p21waf/cip1蛋白在加MG132处理后3h有明显的表达,但并未能检测到p53和p27蛋白。结论:MG132诱导HL-60细胞凋亡之前有一个明显的G2/M期阻滞,p21蛋白表达明显上调提示:是p21waf/cip1而不是p53或其同源蛋白参与了其中的调控。 展开更多
关键词 HL-60细胞 G2/M期阻滞 诱导 细胞凋亡 蛋白酶体抑制 p21蛋白 表达 调控因子 荧光显微镜 凋亡细胞
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