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细胞周期蛋白质依赖激酶抑制蛋白在内耳的生物学作用
1
作者 沈安民 龚树生 《国外医学（耳鼻咽喉科学分册）》 2004年第6期332-335,共4页
CDK抑制蛋白是能特异抑制细胞周期蛋白依赖激酶 (CDK)活性的一类家族蛋白 ,它们可以粘附于CDK 细胞周期蛋白复合物并使之失活 ,导致细胞周期停止 ,从而调控细胞的增殖过程。本文对CDK抑制蛋白在内耳的生物学作用做一综述。
关键词 内耳 生物学作用 迷路 细胞周期蛋白质依赖激酶类 细胞周期蛋白质
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细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)和极光激酶A(AURKA)在HBV相关肝细胞癌患者血清中的表达及意义
2
作者 何燕芳 谢娇娇 +2 位作者 郑兰兰 郭才 马燕花 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期1390-1396,共7页
目的 探讨血清细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)和极光激酶A(AURKA)在HBV相关肝细胞癌(HBV-HCC)患者中的诊断价值。方法 收集2022年6月—2023年12月在甘肃省人民医院消化内科住院部的HBV-HCC患者、HBV相关肝硬化患者(HBV-LC)及慢性乙型肝... 目的 探讨血清细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)和极光激酶A(AURKA)在HBV相关肝细胞癌(HBV-HCC)患者中的诊断价值。方法 收集2022年6月—2023年12月在甘肃省人民医院消化内科住院部的HBV-HCC患者、HBV相关肝硬化患者(HBV-LC)及慢性乙型肝炎患者(CHB)各50例,收集同期体检中心与病例组年龄、性别相匹配的健康人群50例,记录患者的年龄、性别、并发症以及入院后首次的血常规、肝功能、凝血等检验指标。ELISA法检测各组血清中CDK1和AURKA水平。符合正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;非正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Bonferroni检验。计数资料组间比较采用χ^(2)检验或Fisher确切概率法。CDK1与AURKA表达的关系采用Spearman相关分析;受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积(AUC)分析CDK1与AURKA对HBV-HCC的诊断价值。结果 与对照组相比,HBV-HCC患者肝功能各项指标差异均有统计学意义(P值均<0.05);CHB组与HBV-HCC组Alb、Glb、DBil、AST、GGT、ALP水平比较差异均有统计学意义(P值均<0.05);HBV-LC组与HBV-HCC组Glb、AST、GGT水平比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。HBV-HCC组患者血清中CDK1及AURKA水平明显高于HBV-LC组、CHB组和对照组(P值均<0.05)。CDK1水平与AURKA在总研究人群和HBV-HCC患者中均存在显著的正相关性(r值分别为0.526 6、0.815 2,P值均<0.001)。以对照组为参照,CDK1诊断HBV-HCC的AUC为0.832 3,敏感度为92.86%,特异度为75%;AURKA诊断HCC的AUC为0.886 6,敏感度为95.80%,特异度为74%。以CHB组为参照,CDK1诊断HBV-HCC的AUC为0.833 3,敏感度为93.75%,特异度为75%;AURKA诊断HBV-HCC的AUC为0.972 7,敏感度为95.83%,特异度为91.67%。以HBV-LC组为参照,CDK1诊断HBV-HCC的AUC为0.608 5,敏感度为66.67%,特异度为54.17%;AURKA诊断HBV-HCC的AUC为0.762 2,敏感度为95.83%,特异度为47.92%。结论 血清CDK1与AURKA水平随着HBV相关慢性肝病的进展而升高,二者对HBV相关HCC有一定的诊断价值。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 细胞周期蛋白质依赖激酶类 极光激酶A
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基于蛋白质专一性力场和分子动力学模拟研究细胞周期依赖性蛋白激酶5与Roscovitine衍生物的作用机制
3
作者 董珂珂 王璇 +1 位作者 杨雪雨 朱小蕾 《南京工业大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2017年第2期127-132,共6页
本文通过分子对接,将极化的蛋白质专一性电荷(PPC)替换AMBERFF03电荷,利用分子动力学模拟(MD)和结合自由能计算等方法研究3种Roscovitine衍生物抑制剂与细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)的相互作用,分析药物与其周围残基之间的氢键作用以... 本文通过分子对接,将极化的蛋白质专一性电荷(PPC)替换AMBERFF03电荷,利用分子动力学模拟(MD)和结合自由能计算等方法研究3种Roscovitine衍生物抑制剂与细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)的相互作用,分析药物与其周围残基之间的氢键作用以及蛋白质极化对静电作用和范德华作用等的影响。模拟结果表明:3种抑制剂与CDK5的结合模式很相似,范德华力对亲和能有较大贡献。但残基分解分析表明Glu81、Cys83和Lys89与抑制剂形成静电相互作用能显著区分3种不同Roscovitine衍生物类抑制剂的生物活性。 展开更多
关键词 Roscovitine衍生物 细胞周期依赖性蛋白激酶5 分子动力学模拟 蛋白质专一性电荷
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细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂诱导HL-60细胞凋亡及分子机制研究 被引量：1
4
作者 韩艳霞 尤良顺 +3 位作者 刘辉 毛莉萍 叶琇锦 钱文斌 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期174-178,共5页
目的：探讨细胞周期蛋白依赖激酶（ CDK ）抑制剂SNS-032诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的效应及可能的机制。方法：以CDK抑制剂SNS-032作用于HL-60细胞株，实验细胞分为对照组、SNS-032组、白细胞介素（ IL）-6组和SNS-032＋IL-6组... 目的：探讨细胞周期蛋白依赖激酶（ CDK ）抑制剂SNS-032诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的效应及可能的机制。方法：以CDK抑制剂SNS-032作用于HL-60细胞株，实验细胞分为对照组、SNS-032组、白细胞介素（ IL）-6组和SNS-032＋IL-6组。 MTT法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡， microRNA芯片技术分析细胞microRNA的表达谱差异，蛋白质印迹法检测JAK／STAT3相关信号通路蛋白的表达。结果：SNS-032可降低细胞存活率，诱导HL-60细胞凋亡，对照组、100 nmol／L 和200 nmol／L 的 SNS-032干预组细胞凋亡率分别为（5.9±1.7）％、（12.1±3.1）％和（59.4±3.6）％。 microRNA 芯片分析结果显示， SNS-032显著下调HL-60细胞miR-30a、miR-183、miR-20b、miR-26b、miR-20a、miR-589、miR-107、miR-181 a、miR-106 a、miR-17和miR-378 c的表达水平，显著上调miR-320 a的表达水平。蛋白质印迹法显示 SNS-032可抑制 STAT3的磷酸化和 JAK2、MCL-1、C-MYC蛋白的表达。作为JAK／STAT3通路的激活剂， IL-6联合SNS-032不能逆转后者对HL-60细胞的杀伤作用（ P＞0.05），也不能逆转SNS-032对JAK2蛋白表达和磷酸化STAT3的抑制作用。结论：SNS-032能显著诱导人急性髓系白血病HL-60细胞发生凋亡，其机制可能与抑制JAK2和STAT3磷酸化、抑制MCL-1和C-MYC及与之相关的miR-17-92基因簇表达水平有关。 展开更多
关键词 白血病 髓样 急性 微RNAs 细胞周期蛋白质依赖激酶类/生物合成 Janus激酶类 STAT3转录因子 蛋白酪氨酸激酶类/代谢 信号传导 HL-60 细胞 细胞凋亡 肿瘤细胞 培养的
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细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5过度表达对神经细丝磷酸化的影响(英文) 被引量：2
5
作者 陈娟 冯友梅 +2 位作者 汪义鹏 周洁 王建枝 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第29期208-210,i0002,共4页
背景:阿尔茨海默病的主要神经病理学特征之一是由过度磷酸化的细胞骨架蛋白(如,神经细丝)组成的神经原纤维缠结,细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5可催化蛋白的磷酸化,但神经细丝是否可被细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5磷酸化及其在阿尔茨海默... 背景:阿尔茨海默病的主要神经病理学特征之一是由过度磷酸化的细胞骨架蛋白(如,神经细丝)组成的神经原纤维缠结,细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5可催化蛋白的磷酸化,但神经细丝是否可被细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5磷酸化及其在阿尔茨海默病发病中的作用却知之甚少。目的:在细胞水平观察细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5过度表达对神经细丝磷酸化的影响。设计:随机对照实验。单位:华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系。材料:实验于2001-02/10在华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系实验室完成。观察对象为培养的鼠成神经瘤细胞株(N2a)细胞。方法:培养N2a细胞,分为2组,一组为转染组,一组为未转染组。转染组用脂质体转染技术将细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5基因转入N2a细胞株中,并建立稳定表达细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5的N2a/cdk-5细胞株,免疫沉淀法及酶活性测定检测细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5活性,免疫荧光和免疫印迹技术检测它的表达和神经细丝的磷酸化状态。主要观察指标:两组细胞内神经细丝磷酸化的程度。结果:在N2a细胞株转染组中,细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5表达增加,并使抗体SMI31显色增强,SMI32显色减弱,提示神经细丝被过度磷酸化。与此同时,细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5酶活性较未转染组提高3.5倍。结论:提示细胞水平的细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5过度表达会导致细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5过度激活和神经细丝过度磷酸化,而过度磷酸化的神经细丝可能参与了阿尔茨海默病的病理过程。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 细胞周期蛋白质依赖激酶类 磷酰化
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Flavopiridol对大鼠局灶性脑缺血后神经元细胞周期蛋白依赖蛋白激酶-4蛋白表达的影响
6
作者 张家堂 郎森阳 +2 位作者 匡培根 刘洁晓 王俊华 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2004年第5期341-343,共3页
目的　观察大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白依赖蛋白激酶 4 (cdk4 )的蛋白表达与神经细胞凋亡的关系以及cdk4阻滞剂———Flavopiridol对其的影响。方法　采用线栓法大鼠大脑中动脉持续栓塞模型 ,应用免疫组织化学和原位末端标... 目的　观察大鼠局灶性脑缺血后神经元内细胞周期蛋白依赖蛋白激酶 4 (cdk4 )的蛋白表达与神经细胞凋亡的关系以及cdk4阻滞剂———Flavopiridol对其的影响。方法　采用线栓法大鼠大脑中动脉持续栓塞模型 ,应用免疫组织化学和原位末端标记 (TUNEL)染色方法观察缺血组、Flavopiridol治疗组 [根据剂量多少又分为FH(多剂量 )组和FL(少剂量 )组 ]和假手术组神经元阳性细胞染色数量和分布情况。结果　cdk4蛋白和凋亡细胞自缺血后 12h开始表达 ,前者缺血后 4 8h达高峰 ,后者缺血后 72h达高峰 ;FH组和FL组各相应时间点cdk4蛋白表达均明显减少 (P<0 .0 1) ;FL组各相应时间点凋亡细胞明显减少 (P <0 .0 1) ,FH组仅在缺血 4 8h凋亡细胞明显减少。相邻切片可见cdk4蛋白表达和凋亡细胞染色区域基本相同。结论　cdk4的蛋白表达可能诱发缺血神经细胞的凋亡 ,Flavopiri dol通过抑制cdk4的表达而减少缺血后神经细胞的损害 ,但同时Flavopiridol本身也可能引起神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 脑缺血 细胞周期蛋白质依赖激酶类 细胞凋亡 神经元 免疫组织化学
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鼻咽癌中细胞周期蛋白E与细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p27^(kip1)的相关性分析 被引量：1
7
作者 张国顺 高国芬 林尚泽 《贵阳医学院学报》 CAS 2007年第6期622-624,628,共4页
目的:研究鼻咽癌中细胞周期蛋白E(cyclin E)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(p27kip1)的表达及相关性。方法:以抗cyclin E抗体、抗p27kip1抗体为标记物,采用免疫组织化学方法(Elivision法)对37例鼻咽癌、17例慢性鼻咽炎石蜡标本进行检... 目的:研究鼻咽癌中细胞周期蛋白E(cyclin E)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(p27kip1)的表达及相关性。方法:以抗cyclin E抗体、抗p27kip1抗体为标记物,采用免疫组织化学方法(Elivision法)对37例鼻咽癌、17例慢性鼻咽炎石蜡标本进行检测,并结合临床资料进行分析。结果:37例鼻咽癌组织中cyclin E和p27kip1阳性表达率分别为51.4%和45.9%,17例慢性鼻咽炎中cyclin E和p27kip1阳性表达率分别为5.9%和88.2%,两者比较差异有显著性(P<0.01)。cyclin E阳性表达与病理分型、临床分期、淋巴结转移、颅神经侵犯无关(P>0.05),但与3年生存率有关(P<0.05);p27kip1阳性表达与病理分型、临床分期、淋巴结转移无关(P>0.05),但与颅神经侵犯及3年生存率有关(P<0.05)。cyclin E与p27kip1二者的表达有负相关性(r=-0.509,χ2=9.745,P=0.002)。结论:cyclin E和p27kip1表达可能是判断鼻咽癌生物学行为的指标。 展开更多
关键词 b细胞周期蛋白E 细胞周期蛋白质依赖激酶类抑制因子 癌 鼻咽肿瘤 免疫组织化学
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血浆细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子、环腺苷酸反应元件结合蛋白水平与糖尿病视网膜病变关系研究 被引量：7
8
作者 胡绍波 李珊 +2 位作者 邹毅 孙文忠 张文君 《安徽医药》 CAS 2022年第1期168-172,共5页
目的检测糖尿病视网膜病变(DR)病人血浆中细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子(P15INK4b)、环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)水平,探讨P15INK4b、CREB与DR发生发展的关系。方法选取2017年6月至2019年6月仙桃市第一人民医院收治糖尿病(观察... 目的检测糖尿病视网膜病变(DR)病人血浆中细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子(P15INK4b)、环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)水平,探讨P15INK4b、CREB与DR发生发展的关系。方法选取2017年6月至2019年6月仙桃市第一人民医院收治糖尿病(观察组)198例作为研究对象,其中,非DR(非DR组)95例,DR(DR组)103例;根据病变阶段将DR病人分为非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)Ⅰ期组(24例)、NPDRⅡ期组(29例)、NPDRⅢ期组(26例)和增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)组(24例);同期健康体检者(对照组)200例作为对照。采集清晨外周血提取血浆、血清,蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测血浆P15INK4b、CREB水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平;采用Pearson法分析DR病人血浆P15INK4b、CREB水平与血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平相关性;采用多因素logistic回归分析影响DR发生的因素。结果观察组血浆P15INK4b、CREB水平较对照组明显升高[(3.26±1.04)比(1.71±0.55),(0.84±0.26)比(0.53±0.16),P<0.05],血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平较对照组明显升高(P<0.05);DR组血浆P15INK4b、CREB水平较非DR组明显升高[(4.23±1.39)比(2.21±0.72),(1.01±0.33)比(0.65±0.21),P<0.05],血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平较非DR组明显升高(P<0.05);随着病变阶段升级,DR病人血浆P15INK4b、CREB水平、血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平逐渐升高(P<0.05);DR病人血浆P15INK4b、CREB水平与血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平均明显正相关(P<0.05);血浆P15INK4b、CREB、血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平均为影响DR发生的危险因素(P<0.05)。结论糖尿病病人血浆P15INK4b、CREB水平均明显升高,随DR的发生发展均异常表达,与血清TNF-α、TGF-β1、VEGF水平均关系密切,可能通过与TNF-α、TGF-β1、VEGF相互调控影响疾病发生发展,均为影响DR发生的危险因素,可作为DR发生和严重程度的标志物。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 肿瘤坏死因子Α 转化生长因子Β1 血管内皮生长因子类 细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子 环腺苷酸反应元件结合蛋白 因果律
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黏着斑激酶通过细胞周期蛋白依赖性激酶2、c-junN端激酶促进人肺动脉平滑肌细胞增殖 被引量：5
9
作者 林春龙 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期303-306,共4页
目的:探讨黏着斑激酶(FAK)促进人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)增殖的机制。方法:取肺癌部分切除手术病人远离肺癌的周围正常组织,酶消化法培养细胞。在正义寡核苷酸(FAK SODNs)、反义寡核苷酸(FAK ASODNs)、随机寡核苷酸(FAK MS)转染后,... 目的:探讨黏着斑激酶(FAK)促进人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)增殖的机制。方法:取肺癌部分切除手术病人远离肺癌的周围正常组织,酶消化法培养细胞。在正义寡核苷酸(FAK SODNs)、反义寡核苷酸(FAK ASODNs)、随机寡核苷酸(FAK MS)转染后,用免疫印迹方法测定了FAK、c-junN端激酶(JNK)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的表达;用流式细胞仪测定了细胞周期、细胞凋亡;用免疫组织化学法测定胞浆FAK的表达。结果:免疫印迹结果表明,与FAK MS组比较,应用FAK ASODNs转染后HPASMCs FAK、JNK、CDK2蛋白质的表达明显降低(P<0.01、P<0.05、P<0.01);而用正义寡核苷酸转染后则明显增加(P<0.01、P<0.05、P<0.05)。流式细胞仪测定结果示:与FAK MS转染组比较:FAK SODNs转染后,HPASMCs中G1相的比例显著减少,S相显著增加(P<0.01),细胞凋亡减少(P<0.01);而FAK ASODNs转染后结果则相反。免疫组织化学结果显示:FAK SODNs转染后HPASMCs胞浆染色增强,FAK ASODNs转染后胞浆浅染,提示FAK表达减少。结论:FAK可能经由JNK、CDK2信号通路促使细胞增殖。 展开更多
关键词 黏着斑激酶 人肺动脉平滑肌细胞 C-JUN N端激酶 细胞周期蛋白依赖激酶类
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磷酸化细胞周期素依赖性激酶在局灶性脑缺血大鼠神经细胞中的表达 被引量：1
10
作者 解翠红 王伟 +1 位作者 喻志源 杜晓萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期588-590,594,共4页
目的:观察磷酸化细胞周期素依赖激酶在大鼠局灶性脑缺血后神经元和星形胶质细胞的表达。方法:采用大脑中动脉阻塞(MCAO)方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫荧光技术检测缺血后1d、3d、7d、14d大鼠缺血侧病灶周围神经元和星形胶质细... 目的:观察磷酸化细胞周期素依赖激酶在大鼠局灶性脑缺血后神经元和星形胶质细胞的表达。方法:采用大脑中动脉阻塞(MCAO)方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫荧光技术检测缺血后1d、3d、7d、14d大鼠缺血侧病灶周围神经元和星形胶质细胞中磷酸化周期素依赖激酶2(CDK2)、磷酸化细胞分裂周期激酶2(CDC2)的表达。结果:在神经元中,与正常对照组相比,缺血后1d、3d组磷酸化CDK2的表达量明显增加(P<0.05),磷酸化CDC2在正常组及缺血组均无明显表达;在星形胶质细胞中,缺血后1d、3d、7d均出现明显的磷酸化CDK2、CDC2的表达,与对照组相比有显著差异(P<0.05)。结论:大鼠局灶性脑缺血后早期部分神经元再次进入细胞周期,细胞周期调控机制可能参与了大鼠局灶性脑缺血后神经元的凋亡及星形胶质细胞的分裂增殖。 展开更多
关键词 脑缺血 细胞周期蛋白质依赖激酶类 神经元 星形细胞
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细胞周期蛋白依赖性激酶与肿瘤关系的研究进展 被引量：13
11
作者 田翠孟 魏素菊 《实用肿瘤杂志》 CAS 北大核心 2010年第4期499-502,共4页
在生物进化过程中,细胞发展并建立了一系列的精细的调控机制,以确保细胞周期严格有序地交替和各时相依次有序变更。细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)是细胞周期调节的核心,其与细胞周期蛋白(Cyclins)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKIs... 在生物进化过程中,细胞发展并建立了一系列的精细的调控机制,以确保细胞周期严格有序地交替和各时相依次有序变更。细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)是细胞周期调节的核心,其与细胞周期蛋白(Cyclins)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKIs)等组成细胞周期调控网络系统。早在90年代,人们就提出肿瘤是一种细胞周期疾病,细胞周期中任一环节的抗过度增生的调控机制发生改变,则导致肿瘤的发生。了解CDKs在细胞周期调控中的作用及与肿瘤的关系对认识肿瘤发生和演进、临床诊断及治疗有十分重要的意义。 展开更多
关键词 肿瘤 细胞周期蛋白依赖激酶类 细胞周期 细胞周期蛋白类
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CXC趋化因子受体4通过S期激酶相关蛋白2调控乳腺癌细胞周期的机制 被引量：5
12
作者 王海凤 陈天天 +7 位作者 王月月 李钰 张凌宇 丁勇兴 陈素莲 王文锐 杨清玲 陈昌杰 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期357-363,共7页
目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调... 目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调控的关联性;蛋白质印迹法检测CXCR4干扰及过表达后对信号蛋白及Skp2下游相关基因表达的影响;通过碘化丙啶(PI)染色法检测CXCR4、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002及ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞周期的影响。结果:干扰CXCR4后,Skp2表达下调;过表达CXCR4后,Skp2表达上调。CXCR4可通过对信号蛋白的调控影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达。干扰CXCR4后,G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞比例相应减少,CXCR4与LY294002及U0126联合作用对细胞周期的阻断更加明显。结论:CXCR4能够通过对信号蛋白PI3K/Akt及ERK的调控,影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达,阻断CXCR4/Akt/Skp2或CXCR4/ERK/Skp2信号通路后可有效诱导细胞周期阻滞,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤/病理生理学 受体 CXCR4/生物合成 受体 CXCR4/遗传学 S期激酶相关蛋白质类/代谢 细胞系 肿瘤/代谢 细胞增殖 细胞周期
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细胞周期素D1、S期激酶相关蛋白2与p27^(kip1)在结直肠癌中的表达及相关性研究 被引量：1
13
作者 陈艳昕 刘庆滨 顾涛 《临床荟萃》 CAS 2012年第15期1335-1337,共3页
细胞周期调控机制是由复杂的网络调控系统组成,其调控紊乱是肿瘤发生发展的重要分子事件。参与细胞周期调控的主要因子有：
关键词 结直肠肿瘤 细胞周期蛋白D1 S期激酶相关蛋白质类 基因产物 rex
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血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞肥厚过程中MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用
14
作者 刘煜 许顶立 +2 位作者 汪明慧 欧阳平 赖文岩 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第2期114-116,共3页
目的观察在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)肥厚过程中,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性和细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27、p21、p57蛋白表达量的变化,探讨MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用。方法分离SD大鼠... 目的观察在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)肥厚过程中,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性和细胞周期素依赖性激酶抑制因子p27、p21、p57蛋白表达量的变化,探讨MAPK对细胞周期素依赖性激酶抑制因子的调节作用。方法分离SD大鼠主动脉中层平滑肌,贴壁法培养平滑肌细胞,无血清培养基培养静止后,加入AngⅡ1×10-6 mol/L和/或豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)20nmol/L,以无血清培养基培养的VSMC作对照。在刺激后90min收集细胞,用免疫沉淀法检测MAPK活性的改变。在刺激后6和24h收集细胞,用Western blotting法检测p27、p57和p21蛋白表达量。结果AngⅡ可以使MAPK活性升高,但其升高幅度较低(仅较对照组增加了138%),未能抑制p27蛋白的表达,不能使VSMC增殖。PMA和AngⅡ共同作用时,可以轻度抑制p27蛋白的表达,但仍未能使VSMC增殖。结论MAPK通路是VSMC胞外增殖肥厚刺激信号进入核内的一条重要信息传导通路。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 丝裂原活化蛋白激酶 细胞周期蛋白质依赖性激酶类 肥大性心肌病 血管平滑肌
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辛基酚对MDA-MB-231乳腺癌细胞周期及周期蛋白表达的影响 被引量：4
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作者 彭俊华 张峰 +3 位作者 张华欣 张全华 赵勇 贺晓倩 《第四军医大学学报》 北大核心 2006年第24期2239-2241,共3页
目的:观察辛基酚(OP)对细胞周期及周期蛋白表达的影响,探讨OP抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖的可能分子机制.方法:以MTT试验、流式细胞分析、免疫细胞化学和RT-PCR等方法观察OP对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、细胞周期、CDK2,CDK4,cyclinD1... 目的:观察辛基酚(OP)对细胞周期及周期蛋白表达的影响,探讨OP抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖的可能分子机制.方法:以MTT试验、流式细胞分析、免疫细胞化学和RT-PCR等方法观察OP对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、细胞周期、CDK2,CDK4,cyclinD1和cyclinD3表达的影响.结果:4,8μmol/LOP作用MDA-MB-231乳腺癌细胞48h时,其抑制率为(17.1±4.1)%,(40.3±8.7)%,cyclinD1表达量荧光值为55.1±10.2,41.4±11.2,比对照组(89.9±11.2)明显降低(P<0.05).8μmol/LOP作用MDA-MB-231乳腺癌细胞24h和72h,G0/G1期细胞为(67.0±17.6)%和(44.4±11.9)%,G0/G1期细胞比对照组[24h,(46.6±12.8)%;72h,(15.3±3.1)%]明显增高(P<0.05).OP导致MDA-MB-231乳腺癌细胞中CDK2,CDK4,cyclinD1和cyc-linD3mRNA的表达降低,且cyclinD1蛋白的表达也降低.结论:OP能抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖,其机制可能与OP能降低乳腺癌细胞中CDK2,CDK4,cyclinD1和cyclinDmRNA及其蛋白的表达有关. 展开更多
关键词 细胞增殖 乳腺癌 辛基酚 细胞周期蛋白D1 细胞周期蛋白质依赖激酶类
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周期蛋白依赖性激酶8在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的作用 被引量：1
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作者 陈燕 《山西医药杂志》 CAS 2017年第12期1395-1397,共3页
目的探讨周期蛋白依赖性激酶8(CDK8)在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的作用及临床意义。方法采用免疫组织化学染色法,选取宫颈癌患者38例,宫颈CIN患者110例,并对其进行分级分期,同时选取健康妇女宫颈组织18例,研究病例宫颈组织CDK8的表达水平... 目的探讨周期蛋白依赖性激酶8(CDK8)在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的作用及临床意义。方法采用免疫组织化学染色法,选取宫颈癌患者38例,宫颈CIN患者110例,并对其进行分级分期,同时选取健康妇女宫颈组织18例,研究病例宫颈组织CDK8的表达水平。结果各组间CDK8表达水平高低与病变严重程度呈正相关,即病变程度越高,CDK8的表达水平越高(P<0.05),表达程度依次按照正常宫颈组<宫颈低度病变组<宫颈高度病变组<宫颈癌组的顺序增强,宫颈癌组与宫颈高度病变组CDK8表达差异有统计学意义(P<0.01),宫颈高度病变组与宫颈低度病变组及宫颈低度病变组与正常组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CDK8与宫颈癌和CIN的病变程度存在一定的关系,检测其表达水平和强弱可能有助于预测宫颈高度病变的转归,为宫颈癌的预防治疗提供临床依据。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白质依赖激酶类 宫颈肿瘤 基因
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原代培养海马神经元周期素依赖性蛋白激酶5及其活性在低氧环境中的变化
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作者 付剑亮 邵福源 宋莉莉 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2007年第14期2673-2675,2679,共4页
目的:观察低氧对原代培养海马神经元存活力、周期素依赖性蛋白激酶5蛋白表达及其活性变化的影响。方法:实验于2005-01/12在解放军第二军医大学实验动物中心完成。取孕14～18dSD胎鼠的海马细胞进行原代培养,培养8～10d的细胞用于实验。... 目的:观察低氧对原代培养海马神经元存活力、周期素依赖性蛋白激酶5蛋白表达及其活性变化的影响。方法:实验于2005-01/12在解放军第二军医大学实验动物中心完成。取孕14～18dSD胎鼠的海马细胞进行原代培养,培养8～10d的细胞用于实验。取培养稳定阶段已分化成熟的大鼠海马神经元至低氧环境,继续培养12,24,36h,微孔酶标仪590nm处暗室内测定神经元存活力,免疫印迹测定周期素依赖性蛋白激酶5蛋白表达及其活性改变,每个时间点重复3次。结果:与常氧组比较,低氧组从继续培养12h起神经元存活力明显下降[(1.01±0.14),(0.77±0.15);(0.98±0.12),(0.68±0.11);(0.95±0.11),(0.61±0.08);P<0.01],周期素依赖性蛋白激酶5蛋白表达水平下降[(1.67±0.19),(0.82±0.08);(1.54±0.13),(0.75±0.06);(1.49±0.13),(0.70±0.11);P<0.01],活性明显增加[(1.76,3.56);(1.84,4.29);(1.95,6.04);P<0.01]。结论:低氧环境可导致神经元损伤,与周期素依赖性蛋白激酶5过度激活有关。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白质依赖激酶类 低氧 海马
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LM23调控细胞周期蛋白CDKs在大鼠精子发生过程中具有重要作用
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作者 成毅明 刘美玲 贾孟春 《空军总医院学报》 2009年第3期116-117,共2页
目的借助本研究室建立的活体LM23基因沉默大鼠动物模型,制备LM23蛋白的合成肽多克隆抗体和生物信息学等方法,研究LM23蛋白的功能。方法利用互联网公共信息数据库PROSITE,Protfun server,PSORT server和BLAST等生物分析工具软件对LM23进... 目的借助本研究室建立的活体LM23基因沉默大鼠动物模型,制备LM23蛋白的合成肽多克隆抗体和生物信息学等方法,研究LM23蛋白的功能。方法利用互联网公共信息数据库PROSITE,Protfun server,PSORT server和BLAST等生物分析工具软件对LM23进行生物信息学分析。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白质依赖激酶类
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辛基酚对MCF-7乳腺癌细胞周期及周期蛋白表达的影响 被引量：2
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作者 彭俊华 张华欣 +2 位作者 张峰 赵勇 樊红艳 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期621-623,共3页
目的观察辛基酚对MCF-7乳腺癌细胞周期及周期蛋白表达的影响。方法以MTT试验、流式细胞分析、免疫细胞化学和RT-PCR等方法观察辛基酚对MCF-7乳腺癌细胞增殖、细胞周期相和细胞凋亡、CDK2和CDK4 mRNA表达、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达的影... 目的观察辛基酚对MCF-7乳腺癌细胞周期及周期蛋白表达的影响。方法以MTT试验、流式细胞分析、免疫细胞化学和RT-PCR等方法观察辛基酚对MCF-7乳腺癌细胞增殖、细胞周期相和细胞凋亡、CDK2和CDK4 mRNA表达、Cyclin D1 mRNA及蛋白表达的影响。结果4、8、16μmol/LOP作用MCF-7乳腺癌细胞72h时,细胞增殖率分别为107.31%、168.06%、62.00%,G0/G1期细胞分别为(52.46±6.67)%、(50.19±7.39)%、(67.31±5.47)%,对照组(55.27±7.53)%,细胞凋亡率分别为(4.84±1.12)%、(6.48±1.36)%、(19.26±3.57)%,对照组(5.56±1.125)%,16μmol/LOP减少了细胞中CDK2、CDK4、Cyclin D1 mRNA及Cyclin D1的表达。结论4、8μmol/LOP促进MCF-7乳腺癌细胞增殖,16μmol/LOP则抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,这可能与OP影响细胞中CDK2、CDK4、Cyc-lin D1 mRNA及Cyclin D1表达有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 辛基酚 细胞周期蛋白1 细胞周期依赖性激酶类
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磷酸化的细胞周期相关蛋白在大鼠海马神经元发育和老化过程中的表达
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作者 解翠红 王伟 杜晓萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1528-1532,共5页
目的:观察正常Wistar大鼠发育及老化过程中海马神经元磷酸化的细胞周期相关蛋白的表达,探讨这一过程中海马神经元的细胞周期的变化以及磷酸化细胞周期相关蛋白在其中的调控作用。方法:采用免疫荧光方法观察不同发育时期(1天、11天、1月... 目的:观察正常Wistar大鼠发育及老化过程中海马神经元磷酸化的细胞周期相关蛋白的表达,探讨这一过程中海马神经元的细胞周期的变化以及磷酸化细胞周期相关蛋白在其中的调控作用。方法:采用免疫荧光方法观察不同发育时期(1天、11天、1月、3月、15月)磷酸化周期素依赖激酶2(CDK2)、磷酸化细胞分裂周期激酶2(CDC2)、磷酸化视网膜母细胞瘤(Rb)蛋白表达的规律,并应用Western blotting方法测定不同阶段大鼠海马内磷酸化CDK2、磷酸化CDC2、磷酸化Rb的含量。结果:在各年龄组中神经元特异性核蛋白(NeuN)阳性细胞数量随着年龄增加而逐渐减少,提示神经元数量随年龄的增加而逐渐减少。磷酸化CDK2、磷酸化Rb阳性细胞的数量随着年龄增加而逐渐增多,老年组增加明显,与其它各组间有显著差异,磷酸化CDC2阳性细胞在各年龄组神经元中表达量均较低;蛋白定量亦提示老年组磷酸化CDK2、磷酸化Rb的含量较其它组明显增高。结论:海马神经元数量随年龄增加逐渐减少,而其中磷酸化CDK2和磷酸化Rb却随年龄的增长逐渐增多,提示老化过程中部分神经元再次进入细胞周期,说明磷酸化细胞周期相关蛋白可能参与了这一过程中海马神经元的凋亡。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白质依赖激酶K 视网膜母细胞瘤蛋白质 神经元 海马
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