细胞因子信号传导抑制蛋白1对糖基化终末产物诱导的肾小管细胞转分化的影响 被引量：4

1

作者 史永红 任韫卓 +5 位作者 赵松 郝军 姚芳 刘巍 吴海江 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期190-194,共5页

目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小管上皮细胞(HKC)转分化及JAK/STAT信号通路的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G41... 目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小管上皮细胞(HKC)转分化及JAK/STAT信号通路的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。分别采用白蛋白和AGEs进行刺激。采用Western印迹检测SOCS-1、α-SMA、E-钙黏着糖蛋白(E-cadherin)、Ⅰ型胶原(collagenI,ColI)、信号转导和转录活化因子1、3(STAT1、STAT3)及其磷酸化蛋白(p-STAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)的分泌;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和E-cadherin mRNA的表达。结果与对照组相比,AGEs组肾小管细胞α-SMA和ColI蛋白表达明显上调,细胞培养上清中TGF-β1含量增加,α-SMA mRNA的表达增加,而E-cadherin蛋白和mRNA表达下调。SOCS-1过表达能够抑制AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA和ColI的表达及STAT1和STAT3的磷酸化,减少TGF-β1的含量,下调AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA mRNA的表达,同时能够逆转AGEs刺激引起的HKC细胞E-cadherin蛋白和mR-NA的下调表达。结论SOCS-1过表达抑制AGEs诱导的肾小管上皮细胞转分化可能是通过抑制JAK/STAT信号通路活化实现的。 展开更多

关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白1 糖基化终末产物 信号转导和转录活化因子1 信号转导和转录活化因子3 肾小管上皮细胞 转分化

下载PDF 职称材料

细胞因子信号传导抑制蛋白1对肿瘤坏死因子-α诱导的肾小管细胞凋亡的影响 被引量：2

2

作者 杜春阳 史永红 +4 位作者 崔立文 任韫卓 王月华 赵松 段惠军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1378-1382,共5页

目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。给... 目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。给予TNF-α(20μg.L-1)进行刺激。采用Western blot检测SOCS-1、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3、Caspase-3、Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录活化因子1(STAT1)、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT1(p-STAT1)的表达;流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)观察HKC细胞凋亡情况。结果与对照组相比,TNF-α组肾小管上皮细胞凋亡明显增加,凋亡相关Cleaved caspase-3蛋白表达明显上调,Bax/Bcl-2蛋白比率升高;SOCS-1过表达能够抑制TNF-α刺激引起的HKC细胞的凋亡,下调JAK2和STAT1的磷酸化水平及Cleavedcaspase-3蛋白的表达,降低Bax/Bcl-2蛋白比率。结论 SOCS-1过表达抑制TNF-α诱导的肾小管上皮细胞凋亡可能是通过抑制JAK/STAT信号通路活化实现的。 展开更多

关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白1 肿瘤坏死因子-Α 肾小管上皮细胞 JAK2/STAT1 凋亡 基因转染

下载PDF 职称材料

苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠肾脏组织中细胞因子信号传导抑制蛋白1表达影响 被引量：2

3

作者 陈伟 田鲁 +1 位作者 王港 李易 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2016年第9期53-56,共4页

目的:观察苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠肾组织中细胞因子信号传导抑制蛋白1(Suppressor of Cytokine Signaling,SOCS1)表达的影响,探讨其对肾脏的保护作用。方法:雄性SD大鼠(48只)随机分为正常对照组、2型糖尿病肾病模型组以及苦瓜总... 目的:观察苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠肾组织中细胞因子信号传导抑制蛋白1(Suppressor of Cytokine Signaling,SOCS1)表达的影响,探讨其对肾脏的保护作用。方法:雄性SD大鼠(48只)随机分为正常对照组、2型糖尿病肾病模型组以及苦瓜总皂苷治疗组5 mg/(kg·d)治疗,左肾切除+1次大剂量链脲佐菌素腹腔注射建立动物模型,模型建立成功后,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,苦瓜总皂苷治疗组给予苦瓜总皂苷灌胃,分别于实验第4、8周处死大鼠各半,测血糖、24 h尿蛋白定量以及炎性因子;免疫组化、RT-PCR以及Western Blot检测肾脏组织中SOCS1的变化。结果:治疗组尿蛋白和血清肌酐与模型组相比明显减少,血糖明显升高(P<0.05);治疗组与模型组相比,IL-1α、IL-6和TNF-α明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示正常组肾脏组织结构整齐,纹理清晰,模型组肾小球基底膜增厚同时伴有一定的系膜细胞增生,苦瓜总皂苷可以明显降低肾脏的损害;免疫组化、RT-PCR和Western Blot可见:与模型组相比治疗后,苦瓜总皂苷治疗组大鼠肾脏组织SOCS1表达明显降低(P<0.05)。结论:苦瓜总皂苷可以通过抑制糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS1的表达,进而降低炎症反应,改善肾功能,最终调节2型糖尿病肾病的症状,可能有一定的临床应用价值。 展开更多

关键词 苦瓜总皂苷 2型糖尿病肾病 细胞因子信号传导抑制蛋白1 大鼠

原文传递

过表达细胞因子信号传导抑制蛋白1的树突状细胞过继免疫对COPD模型中T细胞相关因子的影响 被引量：6

4

作者 郑相如 刘茂茂 +4 位作者 袁媛 顾延会 张兰英 陈杰 欧阳瑶 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第3期230-234,共5页

目的树突状细胞(DCs)、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病密切相关。文章观察过表达细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)的DCs过继免疫小鼠COPD模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th17、Treg相关细胞因子的... 目的树突状细胞(DCs)、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病密切相关。文章观察过表达细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)的DCs过继免疫小鼠COPD模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th17、Treg相关细胞因子的变化,为COPD治疗提供新思路。方法 48只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分成5组(除健康对照组外,其他各组均造模):健康对照组(暴露于空气中正常饲养)、模型组(烟熏造模第1天用等量等渗盐水0.5mL/只尾静脉注射)、imDCs 1×106组、DCs?SOCS1低浓度组、DCs?SOCS1高浓度组,其中imDCs组、DCs?SOCS1低浓度组、DCs?SOCS1高浓度组又分为第1天和第7天2个观察点,每个观察点6只小鼠。imDCs组分别于第1、7天尾静脉注射1×106个imDCs,4个DCs?SOCS1组分别于第1、7天尾静脉注射1×106、2×106个过表达SOCS1的DCs。取健康对照组、模型组肺组织作石蜡切片及HE染色;ELISA检测除健康对照组外各组BALF中Th17细胞因子白细胞介素?17(IL?17)、IL?23,Treg相关细胞因子IL?10、转换生长因子?β(TGF?β)的变化。结果与模型组第1天、第7天IL?17表达[(78.87±1.08)、(78.87±1.08)pg/mL]比较,imDCs组[(46.46±0.77)、(55.69±0.35) pg/mL]、DCs?SOCS1低浓度组[(34.09±3.98)、(35.65±0.54)pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(24.12±0.57)、(27.00±0.58)pg/mL]明显降低(P<0.05);与模型组第1天、第7天IL?23[(200.62±0.65)、(200.62±0.65)pg/mL]比较,imDCs[(150.19±0.53)、(167.70±1.73)pg/mL]、DCs?SOCS1低浓度组[(121.09±0. 53)、(136.34±0.90)pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(70.21±0.91)、(99.35±1.83)pg/mL]显著降低(P<0.05);与模型组第1天、第7天IL?10[(39.46±3.88)、(39.46±3.88)pg/mL]比较,imDCs[(50.74±1.77)、(44.56±2.63) pg/mL]、DCs?SOCS1 1×106[(58.71±3.84)、(54.78±1.43) pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(70.12±2.62)、(63.00±2.57) pg/mL]显著增高(P<0.05);与模型组第1天、第7天TGF?β[(24.98±0.43)、(24.98±0.43)pg/mL]比较,imDCs组[(36.46±0.98)、(33.27±0.92)pg/mL]、DCs?SOCS1低浓度组[(42.40±0.62)、(40.12±0.83)pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(50.55±0.53)、(44.98±0.52)pg/mL]显著增高(P<0.05)。组内比较,DCs?SOCS1低浓度组第7天较第1天IL?23含量增高,IL?10、TGF?β含量显著降低(P<0.05);DCs?SOCS1高浓度组第7天较第1天IL?17、IL?23含量增高,IL?10、TGF?β含量降低(P<0.05)。结论小鼠尾静脉注射SOCS1过表达的DCs后可抑制COPD中Th17细胞相关细胞因子分泌,效果优于单纯注射imDCs,且与浓度、时间有关。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 细胞因子信号传导抑制蛋白1 树突状细胞 辅助性T细胞17 调节性T细胞

下载PDF 职称材料

细胞因子信号传导抑制蛋白1调控C17.2神经干细胞向神经元分化的研究 被引量：2

5

作者 崔猛 戴斌 +1 位作者 冯世庆 辛景义 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期1395-1398,共4页

目的 观察细胞因子信号传导抑制蛋白I（SOCS1）对C17.2神经干细胞（C17.2NSCs）分化的调控作用。方法 用含目的基因SOCS1的慢病毒体外感染C17.2NSCs,实验分3组：SOCS1组、空载体组、磷酸盐缓冲液（PBS）组。采用光镜观察3组细胞的形态变... 目的 观察细胞因子信号传导抑制蛋白I（SOCS1）对C17.2神经干细胞（C17.2NSCs）分化的调控作用。方法 用含目的基因SOCS1的慢病毒体外感染C17.2NSCs,实验分3组：SOCS1组、空载体组、磷酸盐缓冲液（PBS）组。采用光镜观察3组细胞的形态变化,采用细胞免疫荧光染色、Western blot、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法观察3组细胞中巢蛋白（Nestin）、微管相关蛋白Ⅱ（MAP2）、β-微管相关蛋白Ⅲ（β-tubulinⅢ）、人髓鞘碱性蛋白（MBP）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果 SOCS1组中Nestin表达较其他两组减少,而MAP2表达较其他两组增加（Nestin：0.234±0.008、0.925±0.040、1.000±0.039,MAP2：2.598±0.067、0.890±0.038、1.000±0.032,P〈0.01）,SOCS1组中部分C17.2NSCs的形态向神经元演变且该部分细胞均表达β-tubulinⅢ,SOCS1组中β-tubulinⅢ阳性染色细胞数所占比例高于其他两组（SOCS1组：10.05%,空载体组：0.71%,PBS组：0.65%,P〈0.01）,SOCS1组中β-tubulinⅢ蛋白表达量较其他两组增加（β-tubulinⅢI：3.028±0.121、0.978±0.254、1.000±0.042,P〈0.01）。结论 SOCS1能够调控C17.2NSCs向神经元分化。 展开更多

关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白1 神经干细胞 神经元 分化

原文传递

细胞因子信号传导抑制蛋白1对抑瘤素M诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响 被引量：1

6

作者 刘青娟 邢玲玲 +3 位作者 李建英 刘淑霞 王辉 段惠军 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2011年第8期886-891,共6页

观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(suppressors of cytokine signaling,SOCS-1)对抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响。体外培养人肾近曲小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.... 观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(suppressors of cytokine signaling,SOCS-1)对抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响。体外培养人肾近曲小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆,应用OSM(10ng/mL)进行刺激。培养48h后收集细胞及上清液,分别采用Western蛋白印迹检测细胞角蛋白18(cytokeratin18,CK18)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、SOCS-1和磷酸化信号转导及转录激活因子1(phospho-signal transducers and activators of transcription,p-STAT1)的表达;采用酶联免疫吸附实验测定细胞上清液中Ⅰ型胶原(collagen I,Col I)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的分泌;采用逆转录-聚合酶链反应检测CK18、α-SMA mRNA的表达。结果显示,与对照组相比,OSM组肾小管上皮细胞α-SMA及p-STAT1蛋白的合成增加,α-SMA mRNA表达增加,细胞培养上清液Col I和FN的含量增加,而CK18蛋白及mRNA的表达减少。SOCS-1过表达能抑制OSM刺激引起的α-SMA和p-STAT1的表达,减少Col I和FN的分泌,下调α-SMA mRNA的表达,同时能够逆转OSM刺激引起的CK18蛋白及mRNA的表达。由此可见,SOCS-1过表达能抑制OSM诱导的肾小管上皮细胞转分化,此过程可能与STAT1的磷酸化受抑有关。 展开更多

关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白1 抑瘤素M 肾小管上皮细胞 转分化

原文传递

细胞因子信号传导抑制蛋白-1(SOCS-1)研究进展 被引量：11

7

作者 杨海平 戴敏 张东华 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期437-440,共4页

细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)家族是一类由细胞产生并反馈性阻断细胞因子信号转导过程的负性调节因子,最先发现的是SOCS-1。SOCS-1可抑制IL-6、LIF、OSM、INF-γ以及GH等多种细胞因子的信号转导,... 细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)家族是一类由细胞产生并反馈性阻断细胞因子信号转导过程的负性调节因子,最先发现的是SOCS-1。SOCS-1可抑制IL-6、LIF、OSM、INF-γ以及GH等多种细胞因子的信号转导,对体内多种免疫反应的激活起调控作用。SOCS-1异常表达与多种疾病的发病相关,在急慢性白血病、类风湿性关节炎、肝硬化和肝癌的发病中起重要作用。本文就SOCS-1与细胞因子的关系及其临床研究进展进行综述。 展开更多

关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白-1 细胞因子 高甲基化 信号转导 白血病

下载PDF 职称材料

细胞因子信号传导抑制蛋白-1减轻细胞因子诱导胰岛β细胞促凋亡基因的表达 被引量：3

8

作者 孙琦 向若兰 +4 位作者 杨燕丽 冯凯 张文龙 杨国华 宋爱玲 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2010年第12期1278-1283,共6页

目的构建稳定表达细胞因子信号传导抑制蛋白-1(SOCS-1)蛋白的细胞,探讨其在胰岛β细胞凋亡中的保护作用。方法克隆大鼠SOCS-1基因,构建表达载体pEGFP-C1-SOCS1并转染入大鼠胰岛细胞系RINm5F中,构建稳定表达SOCS-1蛋白的细胞。分别用细... 目的构建稳定表达细胞因子信号传导抑制蛋白-1(SOCS-1)蛋白的细胞,探讨其在胰岛β细胞凋亡中的保护作用。方法克隆大鼠SOCS-1基因,构建表达载体pEGFP-C1-SOCS1并转染入大鼠胰岛细胞系RINm5F中,构建稳定表达SOCS-1蛋白的细胞。分别用细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IL-1β联合IFN-γ、IL-1β联合TNF-α及IFN-γ刺激24 h,RT-PCR与Western blot检测凋亡相关指标。结果成功构建了稳定表达SOCS-1蛋白的细胞。用IFN-γ、IL-1β联合IFN-γ、IL-1β联合TNF-α及IFN-γ刺激后,未转染SOCS-1质粒的细胞iNOS转录水平显著升高。在用所有细胞因子刺激后,未转染SOCS-1质粒的细胞caspase-3表达及活性均显著升高。结论 SOCS-1蛋白能减轻多种细胞因子诱导的胰岛β细胞促凋亡基因的表达。 展开更多

关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白-1 胰岛细胞 细胞因子 凋亡

下载PDF 职称材料

冬凌草甲素调节JAK2/STAT3/SOCS-1信号通路对糖耐量异常大鼠胰岛素抵抗的影响

9

作者 甘志远 陆济华 +2 位作者 刘岩 陈汝斌 曾志美 《河北医药》 CAS 2024年第6期830-834,共5页

目的探讨冬凌草甲素(Oridonin,Ori)对糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响及作用机制。方法采用高脂饮食喂养联合链脲佐菌素注射法构建IGT大鼠IR模型,大鼠分为正常组(CT组)、IGT模... 目的探讨冬凌草甲素(Oridonin,Ori)对糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响及作用机制。方法采用高脂饮食喂养联合链脲佐菌素注射法构建IGT大鼠IR模型,大鼠分为正常组(CT组)、IGT模型组(IGT组)、Ori组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))、Ori+Colivelin(COL)组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1)Ori+2 mg/kg COL),每组6只。血糖检测仪测定空腹血糖(FPG)、葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖(2 hPG),ELISA试剂盒测定空腹胰岛素(FINS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血液自动分析仪测定血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE染色观察肝脏病理形态,Western blot验证附睾脂肪磷酸化(p)-激活Janus激活激酶2(JAK2)、JAK2、p-信号转导和转录激活因子3(STAT3)、STAT3、p-细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)、SOCS-1蛋白表达。结果与CT组比较,IGT组大鼠肝脏细胞肿胀,胞浆内可见大量大小不一的脂肪空泡,细胞核被脂肪空泡挤压偏位,且发生炎性细胞浸润,FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平升高,血清HDL-C水平下降(P<0.05);与IGT组相比,Ori组大鼠肝脏细胞胞浆内脂肪滴及空泡数量明显减少,细胞肿胀有所缓解,未见炎性细胞浸润,FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平下降,血清HDL-C水平升高(P<0.05);与Ori组相比,Ori+COL组大鼠肝脏脂肪变状况加剧,细胞肿大,血清FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、MCP-1、TNF-α以及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、p-SOCS-1/SOCS-1蛋白表达水平升高,血清HDL-C水平下降(P<0.05)。结论Ori对IGT大鼠IR的缓解作用可能与抑制JAK2/STAT3/SOCS-1信号通路激活有关。 展开更多

关键词 糖耐量异常 胰岛素抵抗 冬凌草甲素 Janus激活激酶2 信号转导和转录激活因子3 细胞因子信号传导抑制蛋白1

下载PDF 职称材料

细胞因子信号转导抑制因子1在肝脏炎症性疾病发生发展中的作用机制 被引量：5

10

作者 吴霞 朱晓宁 +4 位作者 张玉蓉 尹玥 彭孟云 郑丁 汪静 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2021年第4期973-976,共4页

肝脏炎症性疾病的发生与自身免疫和炎症反应有关,细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)作为一种细胞信号的负反馈调节因子,其在炎症性疾病的发生发展中起到关键作用。介绍了SOCS1在自身免疫与炎症反应中的作用机制,简述其在肝脏炎症性疾病... 肝脏炎症性疾病的发生与自身免疫和炎症反应有关,细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)作为一种细胞信号的负反馈调节因子,其在炎症性疾病的发生发展中起到关键作用。介绍了SOCS1在自身免疫与炎症反应中的作用机制,简述其在肝脏炎症性疾病如病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎等疾病发生、发展中的作用。分析表明SOCS1在炎症反应中的异常表达与细胞因子受体、Toll样受体和激素受体信号的调控有关,从而导致炎症性疾病的发生,因此SOCS1作为肝脏炎症性疾病诊断和治疗的辅助手段具有潜在的发展前景。 展开更多

关键词 肝疾病 细胞因子信号传导抑制蛋白1 基因表达调控

下载PDF 职称材料

口腔扁平苔藓患者血清miR-155-5p、SOCS1 mRNA水平与病损程度及Th17/Treg失衡的关系

11

作者 李玲玲 梁伟腾 后珉红 《山东医药》 CAS 2024年第13期26-29,35,共5页

目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)患者血清微小核糖核酸-155-5p(miR-155-5p)、细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)mRNA水平与病损程度及辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡的关系。方法选择OLP患者76例(观察组),其中非糜烂型28例、糜烂... 目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)患者血清微小核糖核酸-155-5p(miR-155-5p)、细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)mRNA水平与病损程度及辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡的关系。方法选择OLP患者76例(观察组),其中非糜烂型28例、糜烂型48例(轻中度糜烂29例、重度糜烂19例),同期随机另选体检健康的志愿者50例(对照组),采集所有研究对象外周静脉血,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清miR-155-5p、SOCS1 mRNA,采用流式细胞术检测Th17、Treg比例并计算Th17/Treg。采用Pearson/Spearman相关分析法分析OLP患者血清miR-155-5p水平与SOCS1 mRNA水平的关系以及二者与外周血Th17、Treg比例和Th17/Treg的关系。结果与对照组比较,观察组血清miR-155-5p水平以及外周血Th17比例和Th17/Treg升高,血清SOCS1 mRNA水平和外周血Treg比例降低(P均<0.05)。非糜烂型OLP及糜烂型OLP轻中度糜烂、重度糜烂患者血清miR-155-5p水平以及外周血Th17比例和Th17/Treg逐渐升高,血清SOCS1 mRNA水平和外周血Treg比例逐渐降低(P均<0.05)。相关性分析显示,OLP患者血清miR-155-5p水平与血清SOCS1 mRNA水平呈负相关关系(r=-0.809,P<0.01);血清miR-155-5p水平与外周血Th17比例、Th17/Treg均呈正相关关系(r/rs分别为0.819、0.820,P均<0.05),与Treg比例呈负相关关系(r=-0.735,P<0.05);血清SOCS1 mRNA水平与外周血Th17比例、Th17/Treg均呈负相关关系(r/rs分别为-0.770、-0.790,P均<0.05),与Treg比例呈正相关关系(r=0.733,P<0.05)。结论OLP患者血清miR-155-5p水平升高、血清SOCS1 mRNA水平降低,二者水平变化与病损程度加重和Th17/Treg失衡密切相关。 展开更多

关键词 口腔扁平苔藓 微小核糖核酸-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 病损程度 辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡

下载PDF 职称材料

细胞因子信号传导抑制蛋白-1对白介素-1β诱导的人肾小管上皮细胞转分化的影响 被引量：4

12

作者 刘青娟 邢玲玲 +4 位作者 李建英 郝军 刘巍 王品 刘淑霞 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期41-48,共8页

为研究细胞因子信号传导抑制蛋白-1(suppressors of cytokine signaling-1,SOCS-1)对白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的人肾小管上皮细胞转分化的影响,构建了稳定表达SOCS-1的人肾近曲小管上皮细胞(HKC)。用IL-1β(10 ng/mL)刺... 为研究细胞因子信号传导抑制蛋白-1(suppressors of cytokine signaling-1,SOCS-1)对白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的人肾小管上皮细胞转分化的影响,构建了稳定表达SOCS-1的人肾近曲小管上皮细胞(HKC)。用IL-1β(10 ng/mL)刺激48 h后,用Western blot、酶联免疫吸附和RT-PCR方法分析显示:IL-1β刺激使不转染的细胞和转染空载体的细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin 1,α-SMA)和磷酸化信号转导及转录激活因子1(phospho-signal transducersand activators of transcription 1,p-STAT1)表达增加,Ⅰ型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的分泌增加,而细胞角蛋白18(cytokeratin 18,CK18)的表达减少。SOCS-1过表达能抑制IL-1β刺激引起的α-SMA和p-STAT1的表达,减少ColⅠ和FN的分泌,同时能够部分恢复IL-1β刺激引起的CK18的表达。可见,SOCS-1过表达能抑制IL-1β诱导的肾小管上皮细胞转分化,此过程可能与STAT1的磷酸化受抑有关。 展开更多

关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白-1 白介素-1Β 肾小管上皮细胞 转分化

原文传递

呼吸道合胞病毒下呼吸道感染患儿血清miR-19a-3p和SOCS1的表达及临床意义

13

作者 赵敏 韩英俊 +2 位作者 李峥 刘亚坤 谭华清 《临床肺科杂志》 2023年第8期1224-1228,1234,共6页

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)下呼吸道感染患儿血清微小RNA-19a-3p(miR-19a-3p)和细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)的表达及临床意义。方法 选取2019年1月—2022年1月在本院儿科接受的呼吸道感染患儿180例为研究对象。RSV-RNA结果呈... 目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)下呼吸道感染患儿血清微小RNA-19a-3p(miR-19a-3p)和细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)的表达及临床意义。方法 选取2019年1月—2022年1月在本院儿科接受的呼吸道感染患儿180例为研究对象。RSV-RNA结果呈阳性的患儿(80例)作为RSV感染组,将RSV-RNA结果呈阴性的患儿(100例)为对照组。根据入院时Lowell评分进一步将RSV感染组分为重度组(Lowell评分≥10分)和轻度组(Lowell评分<10分)。采用实时定量PCR检测血液中miR-19a-3p、SOCS1 mRNA水平;患儿血清中miR-19a-3p、SOCS1表达的相关性分析采用Pearson法。结果 两组中的临床表现(发热、气促、喘息、呕吐、腹泻)和影像学胸片(散在斑片状影)之间有显著性差异(P<0.05)。相较于对照组,RSV感染组患者血清中的IL-6、TNF-α、IL-1β水平显著升高(P均<0.05)。相较对照组,RSV感染组患者血清中的miR-19a-3p、SOCS1水平显著升高(P均<0.05)。相较于轻度组,RSV重度组患者血清中的miR-19a-3p、SOCS1水平显著升高(P均<0.05)。RSV患者血清miR-19a-3p与SOCS1、IL-6、TNF-α、IL-1β水平呈正相关(r=0.701、0.557、0.569、0.613,P均<0.05)。SOCS1与IL-6、TNF-α、IL-1β水平呈正相关(r=0.592、0.571、0.564,P<0.05)。ROC结果显示,RSV患者血清中miR-19a-3p、SOCS1水平及二者联合预测RSV感染严重程度的AUC分别为0.714、0.735、0.851,其中联合预测AUC显著高于二者单独预测AUC(Z_(二者联合-miR-19a-3p)=3.217,P<0.05)(Z_(二者联合-SOCS1)=3.679,P<0.05)。结论 RSV患者血液miR-19a-3p、SOCS1水平较高,二者成正相关性,且均与RSV患者的IL-6、TNF-α、IL-1β水平成正相关,与RSV患者严重程度密切相关,二者联合对RSV严重程度的预测效果较好。 展开更多

关键词 呼吸道合胞病毒 血清微小RNA-19a-3p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 相关性 预测

下载PDF 职称材料

过敏性哮喘患者外周血SOCS-1、SOCS-3表达及与Th17/Treg失衡的关系 被引量：11

14

作者 钟洁 陶宁 +2 位作者 赵利 何诚 胡建平 《疑难病杂志》 CAS 2020年第5期462-466,471,共6页

目的检测过敏性哮喘患者外周血单个核细胞细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)、SOCS-3表达水平并分析其与Th17/Treg失衡的关系及意义。方法选取2018年4月—2019年9月四川省遂宁市中心医院急诊科诊治过敏性哮喘患者60例为哮喘组,另选取... 目的检测过敏性哮喘患者外周血单个核细胞细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)、SOCS-3表达水平并分析其与Th17/Treg失衡的关系及意义。方法选取2018年4月—2019年9月四川省遂宁市中心医院急诊科诊治过敏性哮喘患者60例为哮喘组,另选取同期于医院进行体检的健康体检者60例作为健康对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测2组外周血单个核细胞SOCS-1、SOCS-3 mRNA表达水平,流式细胞仪检测外周血CD4+IL-17+T细胞(Th17细胞)、CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)百分率,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β1、IFN-γ水平,Pearson相关分析过敏性哮喘患者Th17/Treg比值与SOCS-1、SOCS-3 mRNA表达水平相关性。结果哮喘组外周血Th17细胞百分率、Th17/Treg比值显著高于健康对照组,Treg细胞百分率显著低于健康对照组(t=15.726、2.665、15.074,P均<0.01);哮喘组外周血单个核细胞SOCS-1、SOCS-3 mRNA表达水平较健康对照组显著上调(t=10.805、4.709,P均=0.000);与健康对照组比较,哮喘组患者血清IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β1表达水平显著升高,IFN-γ表达水平显著降低(t=26.648、11.963、6.844、58.921、8.900,P均=0.000);哮喘组患者FEV1、FVC、FEV1%显著低于健康对照组(t=12.316、6.142、35.372,P均=0.000);过敏性哮喘患者外周血SOCS-1、SOCS-3 mRNA表达水平与IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β1水平均呈正相关(SOCS-1:r=0.576、0.365、0.525、0.478,P均<0.01;SOCS-3:r=0.463、0.427、0.364、0.415,P均<0.01),与IFN-γ水平均呈负相关(r=-0.549、-0.562,P均<0.01),SOCS-3 mRNA水平与SOCS-1 mRNA水平呈正相关(r=0.471,P<0.01);SOCS-1、SOCS-3 mRNA与Th17/Treg比值呈正相关(r=0.488、0.606,P均<0.05)。结论过敏性哮喘患者外周血SOCS-1、SOCS-3表达上调,与Th17/Treg失衡及炎性因子异常表达有关,可能参与过敏性哮喘发生。 展开更多

关键词 过敏性哮喘 细胞因子信号传导抑制蛋白1 细胞因子信号传导抑制蛋白3 Th17/Treg失衡

下载PDF 职称材料

SOCS1负性调节细胞因子和Toll样受体信号通路的研究进展 被引量：1

15

作者 于津浦 张晶 任秀宝 《国际免疫学杂志》 CAS 北大核心 2011年第6期349-352,共4页

细胞因子（CK）信号通路和Toll样受体（TLRs）信号通路在调节免疫细胞增殖、分化和存活，以及维持免疫稳态过程中发挥重要作用。在细胞内，上述信号传导通路受多个负性调节分子的严格调控，其中细胞因子信号传导抑制蛋白1（SOCS1）是最... 细胞因子（CK）信号通路和Toll样受体（TLRs）信号通路在调节免疫细胞增殖、分化和存活，以及维持免疫稳态过程中发挥重要作用。在细胞内，上述信号传导通路受多个负性调节分子的严格调控，其中细胞因子信号传导抑制蛋白1（SOCS1）是最重要的一个分子。SOCS1是一个JAK结合蛋白，可通过多靶点干预对CK和TLR信号通路发挥抑制作用，使信号级联及时终止，而深入阐明SOCS1在CK和TLR信号通路中的作用机制有助于进一步提高免疫系统的抗肿瘤作用。 展开更多

关键词 细胞因子信号传导抑制蛋白1 TOLL样受体 细胞因子 信号通路

原文传递

大疱性类天疱疮患者血清及疱液中SOCS-1和SOCS-3的水平检测 被引量：2

16

作者 孟维维 夏琦 《中国麻风皮肤病杂志》 2020年第7期390-393,共4页

目的:检测大疱性类天疱疮(BP)患者血清及疱液中细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)、细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS-3)的表达水平。方法:收集我院2017年1月至2018年12月的大疱性类天疱疮患者,同时选取II度烫伤患者为对照组,ELISA法检... 目的:检测大疱性类天疱疮(BP)患者血清及疱液中细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)、细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS-3)的表达水平。方法:收集我院2017年1月至2018年12月的大疱性类天疱疮患者,同时选取II度烫伤患者为对照组,ELISA法检测患者与对照血清及疱液中SOCS-1、SOCS-3表达水平,自身免疫性疱病严重程度评分(ABSIS)判定患者疾病严重程度。采用Pearson相关性分析法分析BP患者血清与疱液中SOCS-1、SOCS-3表达的关系及SOCS-1、SOCS-3水平与ABSIS的关系。结果:共收集42例BP患者和30例对照。BP患者血清SOCS-1和SOCS-3水平为62.14±12.45和47.23±10.72,高于对照组的31.25±9.85和20.62±9.06,差异具有统计学意义(均P<0.05);BP患者疱液中SOCS-1和SOCS-3水平为106.45±30.27和91.42±24.58,高于对照组的67.26±21.33和51.07±15.16,差异具有统计学意义(均P<0.05);BP患者SOCS-1与SOCS-3水平呈正相关(P<0.05),SOCS-1和SOCS-3水平分别与ABSIS评分呈正相关(P<0.05)。结论:大疱性类天疱疮患者血清及疱液中SOCS-1和SOCS-3表达水平升高,其表达水平与ABSIS评分呈正相关,可能与大疱性类天疱疮疾病的发病机制有关。 展开更多

关键词 大疱性类天疱疮 细胞因子信号传导抑制蛋白1 细胞因子信号传导抑制蛋白3

下载PDF 职称材料

miR-155在器官移植排斥反应中的作用研究进展

17

作者 张阳 杨金伟 +3 位作者 李兴德 马雪娇 张函舒 宋沧桑 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期666-671,共6页

排斥反应一直是器官移植研究领域中难以彻底攻克的难题。排斥反应的机制研究对提高移植效果以及移植物的存活率十分重要。机体的固有免疫应答和特异性免疫应答协同参与了移植排斥反应,造成移植物损伤。近年来许多研究者对微小核糖核酸(m... 排斥反应一直是器官移植研究领域中难以彻底攻克的难题。排斥反应的机制研究对提高移植效果以及移植物的存活率十分重要。机体的固有免疫应答和特异性免疫应答协同参与了移植排斥反应,造成移植物损伤。近年来许多研究者对微小核糖核酸(miR)调控排斥反应的机制进行了深入研究,其中miR-155被广泛认为是参与免疫调节的关键因子,其表达水平和功能状态可能与排斥反应的发生密切相关,因而有可能成为克服机体排斥反应的新靶点。本文就miR-155对固有免疫和特异性免疫应答中关键免疫细胞的调控相关研究进行综述,为新型免疫抑制药开发和排斥反应治疗提供新思路。 展开更多

关键词 器官移植 排斥反应 微小核糖核酸 MIR-155 固有免疫 特异性免疫 Toll样受体 细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)

下载PDF 职称材料

咳嗽变异性哮喘患儿外周血miR-155、SOCS-1表达变化与Th1/Th2失衡的关系 被引量：12

18

作者 李雯 赵伟伟 +2 位作者 葛建敏 吴俊峰 董建芳 《山东医药》 CAS 2021年第4期47-50,共4页

目的探讨咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿外周血miR-155、细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)表达变化与辅助型T细胞1(Th1)/辅助型T细胞2(Th2)失衡的关系。方法选择103例CVA患儿(CVA组)及72例健康儿童(对照组)。采集两组外周血,用RT-PCR法检测... 目的探讨咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿外周血miR-155、细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)表达变化与辅助型T细胞1(Th1)/辅助型T细胞2(Th2)失衡的关系。方法选择103例CVA患儿(CVA组)及72例健康儿童(对照组)。采集两组外周血,用RT-PCR法检测外周血miR-155、SOCS-1 mRNA表达,流式细胞术检测Th1、Th2比例并计算二者比值,酶链免疫吸附试验检测Th1细胞分泌的干扰素(IFN-γ)、白细胞介素2(IL-2)及Th2细胞分泌的IL-4、IL-10。Pearson相关分析miR-155、SOCS-1 mRNA表达与Th1、Th2、Th1/Th2、IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10的相关性。结果CVA组外周血miR-155、SOCS-1 mRNA相对表达量高于对照组(P均<0.05)。CVA组Th2比例及IL-4、IL-10水平高于对照组(P均<0.05),Th1比例、Th1/Th2及INF-γ、IL-2水平低于对照组(P均<0.05)。CVA组患者外周血miR-155表达与SOCS-1 mRNA表达呈正相关(P<0.05)。CVA组外周血miR-155、SOCS-1 mRNA表达与Th2比例、IL-4、IL-10呈正相关(P均<0.05),与Th1比例、Th1/Th2、INF-γ、IL-2均呈负相关(P均<0.05)。结论CVA患儿外周血miR-155、SOCS-1呈高表达,二者表达变化与Th1/Th2失衡有关。 展开更多

关键词 咳嗽变异性哮喘 微小RNA-155 细胞因子信号传导抑制蛋白1 辅助型T细胞1 辅助型T细胞2

下载PDF 职称材料

热补针法对类风湿关节炎寒证家兔滑膜炎性反应及miR-155/TLR4/NF-κB信号轴的影响 被引量：1

19

作者 井维尧 杜小正 +6 位作者 苏成红 刘莉梅 刘翠 袁博 张星华 陈平 张枫帆 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期125-132,共8页

目的:观察热补针法对类风湿关节炎(RA)寒证家兔滑膜炎性反应,以及对小核糖核酸-155(miR-155)/Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号轴的影响,探讨热补针法治疗RA的抑炎机制。方法:将36只家兔随机分为正常组、模型组、激动剂组... 目的:观察热补针法对类风湿关节炎(RA)寒证家兔滑膜炎性反应,以及对小核糖核酸-155(miR-155)/Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号轴的影响,探讨热补针法治疗RA的抑炎机制。方法:将36只家兔随机分为正常组、模型组、激动剂组、抑制剂组、热补针法组(热补组)、激动剂+热补组,每组6只。采用卵蛋白混合弗氏完全佐剂联合低温冷冻法诱导RA寒证家兔模型。激动剂组予腹腔注射miR-155 agomir 4.5 OD;抑制剂组予腹腔注射miR-155 antagomir 6.1 OD;热补组予热补针法针刺双侧“足三里”治疗,留针30 min;激动剂+热补组予腹腔注射miR-155 agomir 4.5 OD,30 min后予热补针法针刺双侧“足三里”治疗,留针30 min。各组干预均1次/d,连续7 d。造模完成后对家兔膝关节行超声检测,测定痛阈和膝关节周径。干预结束后测定家兔痛阈、膝关节周径;采用HE染色法观察家兔膝关节滑膜组织病理形态结构;实时荧光PCR法及Western blot法检测家兔膝关节滑膜组织miR-155、细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)mRNA水平及白细胞介素(IL)-1β、IL-17A、TLR4、NF-κB p65、SOCS1蛋白表达水平。结果:与正常组家兔比较,模型组家兔痛阈显著降低(P<0.05),膝关节周径显著增加(P<0.05),膝关节滑膜组织增生,血流信号丰富,关节腔积液,炎性浸润明显,病理评分显著升高(P<0.05),滑膜组织中miR-155 mRNA水平及IL-1β、IL-17A、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平显著升高(P<0.05),SOCS1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,抑制剂组及热补组家兔痛阈明显升高(P<0.05),膝关节周径显著减小(P<0.05),滑膜组织病理评分降低(P<0.05),滑膜组织中miR-155 mRNA表达水平及IL-1β、IL-17A、TLR4、NF-κB p65表达明显降低(P<0.05),SOCS1 mRNA及蛋白表达显著增高(P<0.05),而激动剂组以上变化则相反(P<0.05);与激动剂组比较,激动剂+热补组痛阈显著升高(P<0.05),膝关节周径显著减小(P<0.05),滑膜组织病理评分降低(P<0.05),滑膜组织中miR-155 mRNA表达水平及IL-1β、IL-17A、TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平显著降低(P<0.05),SOCS1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论:热补针法干预RA寒证家兔可提高痛阈,减小膝关节周径,抑制炎性反应,其作用机制与调控miR-155/TLR4/NF-κB信号轴活性相关。 展开更多

关键词 类风湿关节炎 热补针法 MIR-155 细胞因子信号传导抑制蛋白1 炎性反应

原文传递

长非编码RNA LINC00671对胰腺癌细胞Panc-1增殖与侵袭的影响 被引量：2

20

作者 叶浩 彭余胜 +2 位作者 冯淑涵 雷宏伟 李辉萍 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第16期2159-2162,共4页

目的研究长非编码RNA LINC00671(long non-coding RNA LINC00671)对胰腺癌细胞增殖与侵袭的调节作用及其可能的下游调控机制。方法取胰腺癌Panc-1细胞系随机分为pc-NC组、pc-LINC00671组、miR-NC组以及miR-221-5p mimic组。pc-NC组转染... 目的研究长非编码RNA LINC00671(long non-coding RNA LINC00671)对胰腺癌细胞增殖与侵袭的调节作用及其可能的下游调控机制。方法取胰腺癌Panc-1细胞系随机分为pc-NC组、pc-LINC00671组、miR-NC组以及miR-221-5p mimic组。pc-NC组转染过表达空载质粒(pcDNA3.0-NC),pc-LINC00671组转染LINC00671过表达质粒(pcDNA-LINC00671),miR-NC组转染阴性对照寡核苷酸,miR-221-5p mimic组转染miR-221-5p模拟物。以实时定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测组织或细胞中LINC00671以及miR-221-5p的表达。以细胞计数法(cell counting kit-8,CCK-8)检测各组细胞的细胞存活率,用Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。结果LINC00671在胰腺癌组织及其相匹配的癌旁组织中的表达量分别为1.01±0.19和0.71±0.18,在人正常胰腺导管上皮细胞系(HPDE6-C7)和胰腺癌细胞系(Panc-1)中的表达量分别1.00±0.11和0.45±0.04,差异有统计学意义(P<0.05)。48 h时,pc-NC组和pc-LINC00671组的细胞存活率分别为(92.72±4.97)%和(78.09±6.08)%,miR-NC组和miR-211-5p mimic组的细胞存活率分别为(104.66±4.85)%和(126.01±11.24)%;72 h时,pc-NC组和pc-LINC00671组的细胞存活率分别为(92.29±6.53)%和(68.03±6.17)%,miR-NC组和miR-211-5p mimic组的细胞存活率分别为(102.68±3.09)%和(120.48±9.10)%;pc-NC组和pc-LINC00671组中侵袭细胞数目分别为61.67±3.40和36.67±4.50,miR-NC组和miR-221-5p mimic组中侵袭细胞数目分别为40.67±4.78和60.33±4.50;pc-NC组与pc-LINC00671组相比,miR-211-5p mimic组与miR-NC组相比,pc-LINC00671+miR-211-5p mimic组与pc-LINC00671组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论在胰腺癌中,LINC00671可抑制胰腺癌细胞的增殖与侵袭,而miR-221-5p可促进胰腺癌细胞的增殖与侵袭,LINC00671可靶向miR-221-5p促进SOCS1的表达。 展开更多

关键词 胰腺癌 长非编码RNA00671 微小RNA-221-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白-1

原文传递