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基于Nrf2/ROS信号通路探讨岩藻多糖对食管癌细胞增殖的抑制作用 被引量:1
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作者 马永超 程琦 +2 位作者 吴华 陆琼 金少举 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2024年第11期316-322,共7页
目的:探讨岩藻多糖对食管癌增殖的影响,并分析其机制。方法:MTT法分析细胞增殖抑制率,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针检测ROS水平,Western blot法分析Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2、Bax、caspase-3水平,研究岩藻... 目的:探讨岩藻多糖对食管癌增殖的影响,并分析其机制。方法:MTT法分析细胞增殖抑制率,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,DCFH-DA探针检测ROS水平,Western blot法分析Nrf2、HO-1、NQO-1、Bcl-2、Bax、caspase-3水平,研究岩藻多糖对细胞增殖以及Nrf2/ROS信号通路的影响。裸鼠成瘤实验验证岩藻多糖对瘤体的瘤重、瘤体积及Nrf2、HO-1、NQO-1水平的影响。结果:1~16µg/mL岩藻多糖极显著抑制ECA109细胞增殖,48 h IC50为3.26µg/mL。与对照组(0.1%DMSO)相比,1、2、4µg/mL岩藻多糖处理后的ECA109细胞出现核凝聚、染色质不规则收缩、凋亡小体等明显的凋亡特征,(极)显著促进ECA109细胞凋亡,极显著下调Bcl-2表达水平,极显著上调Bax、Cleaved-caspase-3表达水平,极显著增加ROS水平,极显著降低Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05,P<0.01);Nrf2过表达能显著下调岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖效果,显著下调ROS水平,显著上调Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白水平(P<0.05)。体内实验显示,50、100 mg/kg岩藻多糖极显著抑制瘤体体积、瘤体质量,下调瘤体Nrf2、HO-1、NQO-1水平(P<0.05)。结论:岩藻多糖抑制ECA109细胞增殖,对体内移植瘤抑瘤效果显著,其机制与调控Nrf2/ROS信号通路有关。 展开更多
关键词 岩藻多糖 Nrf2/ROS 信号通路 食管癌 细胞增殖 移植瘤
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CTNND1通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量:1
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作者 黄孝彬 谢梦忆 +7 位作者 刘星宇 黄小东 李佳雨 兰川 邓大炜 张光年 李勇 李建水 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第5期818-825,共8页
目的:研究CTNND1调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制,为胰腺癌精准治疗提供新理论依据。方法:通过生信分析验证CTNND1在胰腺癌和正常组织中的表达,免疫组织化学(IHC)和qPCR进一步验证。Transwell、划痕实验和细胞增殖试验用于研究CTN... 目的:研究CTNND1调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制,为胰腺癌精准治疗提供新理论依据。方法:通过生信分析验证CTNND1在胰腺癌和正常组织中的表达,免疫组织化学(IHC)和qPCR进一步验证。Transwell、划痕实验和细胞增殖试验用于研究CTNND1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测CTNND1对人胰腺癌细胞成瘤能力的影响。结果:在胰腺癌细胞中敲低CTNND1可以抑制胰腺癌细胞的Wnt/β-catenin信号通路以及增殖、迁移和侵袭能力。加入LiCl(Wnt/β-catenin特异性激活剂)能部分恢复CTNND1敲低胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。裸鼠皮下成瘤显示,敲低CTNND1抑制了肿瘤裸鼠皮下成瘤。结论:敲低CTNND1能从体内外通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌的增殖、迁移和侵袭及皮下成瘤能力。 展开更多
关键词 胰腺癌 CTNND1 WNT/Β-CATENIN 细胞迁移 肿瘤侵袭 细胞增殖
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雷帕霉素上调人脐静脉内皮细胞自噬活性抑制细胞增殖 被引量:1
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作者 王雅雯 程亚楠 +2 位作者 杨宾 苏碧昊 徐普 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第4期605-610,共6页
目的探讨人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬激活对细胞增殖的影响。方法使用雷帕霉素(Rapa)处理HUVECs,Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin 1和unc-51样激酶1(ULK1)的表达,透射电镜(TEM)检测自噬小体,丹酰尸胺染色(MDC)检... 目的探讨人脐静脉内皮细胞(HUVECs)自噬激活对细胞增殖的影响。方法使用雷帕霉素(Rapa)处理HUVECs,Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin 1和unc-51样激酶1(ULK1)的表达,透射电镜(TEM)检测自噬小体,丹酰尸胺染色(MDC)检测自噬荧光;CCK-8法和EdU法检测自噬激活对细胞增殖的影响;血管形成实验检测成管能力。结果Rapa处理后,与对照组相比,LC3、Beclin 1和ULK1表达增强,实验组绿色自噬荧光表达强于对照组,TEM可见自噬小体;CCK-8和EdU结果显示,与对照组相比,实验组细胞自噬活化后细胞增殖能力减弱,成管能力降低。结论在一定时间内,Rapa上调HUVECs自噬活性抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 雷帕霉素 人脐静脉内皮细胞 自噬 自噬活性 自噬蛋白 细胞增殖
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芒柄花素通过miR-1229/ZDHHC9分子轴对胶质瘤细胞增殖、活力及凋亡的影响 被引量:1
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作者 黄渊智 刘红玲 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第3期329-335,341,共8页
目的:探讨芒柄花素对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及其分子作用机制。方法:构建皮下移植瘤小鼠模型,灌胃给予5.72、14.31、22.9、31.49 mg/kg剂量的芒柄花素,观察肿瘤重量、体积变化;免疫组织化学法检测肿瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)表... 目的:探讨芒柄花素对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及其分子作用机制。方法:构建皮下移植瘤小鼠模型,灌胃给予5.72、14.31、22.9、31.49 mg/kg剂量的芒柄花素,观察肿瘤重量、体积变化;免疫组织化学法检测肿瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达。用不同浓度(20、50、80、110μmol/L)的芒柄花素处理TJ905细胞,并将TJ905细胞分为空白对照组、110μmol/L芒柄花素组、110μmol/L芒柄花素+miR-1229组、110μmol/L芒柄花素+miR-1229+ZDHHC9组、miR-NC组、miR-1229 mimic组。用Edu实验、CCK-8实验检测细胞增殖能力,TUNEL实验检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验检测miR-1229、ZDHHC9 mRNA表达水平,在线网站及双荧光素酶报告基因法验证miR-1229与ZDHHC9靶向结合。结果:与空白对照组比较,不同剂量的芒柄花素处理组肿瘤体积、重量及PCNA蛋白表达均显著降低(均P<0.05)。与对照组比较,不同浓度(20、50、80、110μmol/L)的芒柄花素处理后,细胞增殖率显著降低,凋亡率显著升高(均P<0.05);与110μmol/L芒柄花素组比较,110μmol/L芒柄花素+miR-1229组细胞增殖率、细胞活力均显著降低,凋亡率显著增加(均P<0.05);与110μmol/L芒柄花素+miR-1229组比较,110μmol/L芒柄花素+miR-1229+ZDHHC9组细胞增殖率、细胞活力均显著增加,凋亡率显著下降(均P<0.05);双荧光素酶报告基因实验验证miR-1229与ZDHHC9靶向结合。结论:芒柄花素可能通过miR-1229/ZDHHC9分子轴抑制胶质瘤细胞增殖,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 芒柄花素 胶质瘤 微小核糖核酸-1229 棕榈酰化转移酶9 细胞增殖 细胞凋亡 移植瘤 分子机制
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丝氨酸羟甲基转移酶2对人皮肤黑色素瘤细胞增殖的影响 被引量:1
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作者 夏艳 曹远均 +1 位作者 李俊葓 张妮 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第5期537-543,共7页
目的研究丝氨酸羟甲基转移酶2(SHMT2)对人皮肤黑色素瘤细胞增殖的影响及作用机制。方法通过GEPIA在线数据库分析人皮肤黑色素瘤中SHMT2的表达情况及其与β-catenin、c-Myc和Cyclin D1表达的相关性。通过嘌呤霉素进行压力筛选获取稳定表... 目的研究丝氨酸羟甲基转移酶2(SHMT2)对人皮肤黑色素瘤细胞增殖的影响及作用机制。方法通过GEPIA在线数据库分析人皮肤黑色素瘤中SHMT2的表达情况及其与β-catenin、c-Myc和Cyclin D1表达的相关性。通过嘌呤霉素进行压力筛选获取稳定表达SHMT2的人皮肤黑色素瘤A-375-SHMT2细胞株,采用细胞计数、CCK-8法、流式细胞术分别检测SHMT2对细胞增殖和细胞周期的影响,Western blot检测β-catenin及其下游分子Cyclin D1和c-Myc蛋白的表达。萤火虫荧光素酶报告系统实验(TOP/FOP-Flash luciferase reporter assay)检测wnt/β-catenin信号通路的活性。在稳定表达SHMT2的A-375-SHMT2细胞中使用XAV-939抑制wnt/β-catenin信号通路活性后,观察细胞增殖的变化。结果GEPIA在线数据库分析的结果显示,SHMT2在人皮肤黑色素瘤患者肿瘤组织中高表达(P<0.05),SHMT2表达与β-catenin、c-Myc和Cyclin D1呈正相关(P<0.05)。成功筛选获得稳定表达SHMT2的A-375-SHMT2细胞系及对照细胞系A-375-GFP。与A-375-GFP组相比,A-375-SHMT2组细胞的增殖能力更强(P<0.05),处于细胞周期G0/G1期的细胞比例降低(P<0.05),S期和G2/M期的细胞比例增高(P<0.05)。Western blot和双荧光素酶TOP/FOP实验的结果显示SHMT2增强wnt/β-catenin信号通路活性(P<0.05),并上调β-catenin、c-Myc和Cyclin D1的表达(P<0.05)。在A-375-SHMT2细胞中使用XAV-939抑制wnt信号通路后可以逆转SHMT2对细胞增殖的促进作用及对Cyclin D1和c-Myc的上调效应(P<0.05)。结论SHMT2通过激活wnt/β-catenin信号转导通路活性促进人皮肤黑色素瘤细胞的体外增殖。 展开更多
关键词 丝氨酸羟甲基转移酶2 WNT/Β-CATENIN信号通路 细胞增殖 皮肤黑色素瘤 细胞周期
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皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ对胃癌MKN-28细胞增殖、迁移及凋亡的影响
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作者 黄小梅 支慧 +6 位作者 陈浩 卢林明 朱晓群 王丽珍 周珏 庞金金 许金亮 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期270-276,共7页
目的:探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(agkistrodon halys venom antitumor componentⅠ,AHVAC-Ⅰ)对胃癌MKN-28细胞生物学行为的影响作用。方法:不同实验浓度(5、10和15μg/mL)AHAVC-Ⅰ处理胃癌细胞MKN-2824 h后,采用细胞增殖和毒性检测(cel... 目的:探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(agkistrodon halys venom antitumor componentⅠ,AHVAC-Ⅰ)对胃癌MKN-28细胞生物学行为的影响作用。方法:不同实验浓度(5、10和15μg/mL)AHAVC-Ⅰ处理胃癌细胞MKN-2824 h后,采用细胞增殖和毒性检测(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖活力;划痕实验和Tanswell小室检测细胞迁移能力;激光共聚焦显微镜(annexin VmCherry/DAPI双染)和流式细胞术(annexin VFITC/PI双染)检测细胞凋亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Caspease-3的表达水平。结果:AHVAC-Ⅰ各浓度组分别与正常对照组相比结果显示,随着AHVAC-Ⅰ浓度的增加,MKN-28细胞增殖活力逐渐下降(P<0.01),细胞迁移能力逐渐被抑制(P<0.01),细胞凋亡率增高(P<0.05),凋亡相关蛋白Caspease-3表达上调(P<0.01)。结论:AHVAC-Ⅰ抑制胃癌细胞MKN-28增殖和迁移,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 AHVAC-Ⅰ 胃癌 细胞增殖 细胞迁移 细胞凋亡
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瑞香狼毒对MNU诱导的膀胱癌大鼠肿瘤细胞增殖、凋亡以及微血管密度的影响
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作者 陈国俊 黄禹栋 +5 位作者 强紫阳 陈爽 张宝琳 张君 任海林 任承德 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期2769-2773,共5页
目的探究瑞香狼毒对N-亚硝基-N-甲基脲(MNU)诱导的膀胱癌大鼠肿瘤细胞增殖、凋亡以及微血管密度(MVN)的影响。方法采用MNU诱导建立膀胱癌大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、阳性药组(羟基喜树碱2 mg/kg)和瑞香狼毒低、中、高剂量... 目的探究瑞香狼毒对N-亚硝基-N-甲基脲(MNU)诱导的膀胱癌大鼠肿瘤细胞增殖、凋亡以及微血管密度(MVN)的影响。方法采用MNU诱导建立膀胱癌大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、阳性药组(羟基喜树碱2 mg/kg)和瑞香狼毒低、中、高剂量组(5、10、20 g/kg),另设对照组,每周给药2次,共给药3周。末次给药6 h后处死,观察大鼠膀胱病理学改变,检测各组大鼠抑瘤率、肿瘤细胞凋亡率、肿瘤组织微血管密度,以及肿瘤组织FasL、Fas和caspase3蛋白表达。结果模型组大鼠膀胱形态及肿瘤组织在9周后逐渐增大,膀胱组织病理变化显著;瑞香狼毒给药后膀胱组织病理形态有不同程度改善,抑瘤率随剂量增加而升高(P<0.05)。与模型组比较,瑞香狼毒低剂量组大鼠肿瘤组织MVD降低(P<0.05),瑞香狼毒中、高剂量组和阳性药组大鼠肿瘤组织细胞凋亡率升高(P<0.01),MVD降低(P<0.01),各给药组大鼠肿瘤组织Fas、FasL、caspase3蛋白表达升高(P<0.05)。结论瑞香狼毒通过减少肿瘤血管生成并促进肿瘤细胞凋亡,来抑制MNU诱导的膀胱癌大鼠肿瘤细胞增殖,其机制可能与调控Fas/FasL信号通路相关。 展开更多
关键词 瑞香狼毒 膀胱癌 细胞增殖 细胞凋亡 微血管密度 Fas/FasL信号通路
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不同病毒载量的乙型肝炎病毒在不同ALT状态下对肝星状细胞增殖、细胞周期及细胞分泌的影响
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作者 高鹏 刘才周 +3 位作者 朱陇东 李俊峰 于海涛 姚立琼 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1006-1016,共11页
【目的】临床上经常以ALT是否正常等因素将乙型肝炎感染者分为乙型肝炎携带者或乙型肝炎患者,并且以ALT≥2UNL作为临床抗病毒治疗的适应症之一,但是目前尚缺乏足够的文献阐明其理论学依据,本文借助乙型肝炎病毒对肝星状细胞的影响对此... 【目的】临床上经常以ALT是否正常等因素将乙型肝炎感染者分为乙型肝炎携带者或乙型肝炎患者,并且以ALT≥2UNL作为临床抗病毒治疗的适应症之一,但是目前尚缺乏足够的文献阐明其理论学依据,本文借助乙型肝炎病毒对肝星状细胞的影响对此进行探讨。【方法】分层随机选取不同ALT状态下不同病毒载量的慢性乙型肝炎的患者132例,作为干扰血清。经干扰血清干预HSC后,分别用MTT法检测HSC增殖,流式细胞仪检测HSC细胞周期,RT-PCR和免疫印迹分别检测TGF-β1、Smad3、Smad7、α-SMA、collagenⅠ、collagenⅢmRNA及蛋白的表达,同时对ALT≥2UNL的慢性乙肝患者抗病毒治疗随访24周,对比分析治疗前后患者干扰血清对肝星状细胞的影响。【结果】在ALT正常状态下,不同病毒载量的乙型肝炎病毒对肝星状细胞增殖、细胞周期及细胞分泌无差别性影响。而在ALT异常状态下,特别是ALT≥2UNL组中,随着病毒载量的增加,HSC增殖加速,处于G0/G1期的明显减少,而处于S期,G2/M期的明显增多以及TGF-β1、Smad3、CollagenⅠ、CollagenⅢ、α-SMA mRNA及相应蛋白的表达明显增高,Smad7 mRNA及蛋白明显减少,差异有统计学意义。与抗病毒治疗前相比抗病毒治疗后,干扰血清对肝星状细胞的影响明显减弱。【结论】本文揭示了在不同ALT状态下乙型肝炎病毒对HSC的差异性影响,并通过抗病毒治疗前后对比分析。补充说明了以ALT为节点抗病毒治疗乙型肝炎病毒的细胞学理论基础。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 病毒载量 肝星状细胞 细胞周期 细胞增殖 细胞分泌 丙氨酸氨基转移酶
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罗哌卡因对大鼠脂肪干细胞增殖、凋亡及成骨分化的影响观察
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作者 王静 唐琳 +3 位作者 宋双荣 苏小丽 任丽洁 王萍 《山东医药》 CAS 2024年第9期52-55,共4页
目的观察罗哌卡因对大鼠脂肪干细胞(ADSCs)增殖、凋亡及成骨分化的影响。方法分离并提取大鼠ADSCs,传代培养后,取对数生长期ADSCs分别加入含0 mg/mL、200 mg/mL、500 mg/mL罗哌卡因的培养基100µL,分别记为对照组、200 mg/mL组、500... 目的观察罗哌卡因对大鼠脂肪干细胞(ADSCs)增殖、凋亡及成骨分化的影响。方法分离并提取大鼠ADSCs,传代培养后,取对数生长期ADSCs分别加入含0 mg/mL、200 mg/mL、500 mg/mL罗哌卡因的培养基100µL,分别记为对照组、200 mg/mL组、500 mg/mL组。取各组细胞,继续培养24、48、72 h时,采用CCK-8实验观察细胞增殖能力。取各组细胞,继续培养24 h,使用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。取各组细胞,加入成骨诱导培养基,观察各组细胞成骨分化能力,包括成骨潜能(以ALP活性表示)、矿化能力(以OD值表示)和成骨相关蛋白骨钙素(OCN)表达水平。结果与对照组相比,200 mg/mL组、500 mg/mL组细胞培养24、48、72 h时的增殖能力均显著下降,且500 mg/mL组低于200 mg/mL组。对照组、200 mg/mL组、500 mg/mL组细胞凋亡率分别为2.78%±0.23%、4.15%±0.62%、5.88%±0.78%,组间相比,P均<0.05。与对照组相比,200 mg/mL组、500 mg/mL组细胞ALP活性、矿化能力、OCN蛋白表达水平均显著下降,且500 mg/mL组低于200 mg/mL组。结论200 mg/mL、500 mg/mL的罗哌卡因均可抑制大鼠ADSCs增殖能力,降低其成骨能力,促进其凋亡,且500 mg/mL罗哌卡因的抑制效果高于200 mg/mL。 展开更多
关键词 罗哌卡因 脂肪干细胞 细胞增殖 细胞成骨分化 细胞凋亡
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不同配伍比例的半枝莲-白花蛇舌草药对对肝癌细胞增殖活性的影响
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作者 杨培伟 陈欣菊 +1 位作者 刘光伟 赵文霞 《中医药学报》 CAS 2024年第10期11-15,共5页
目的:研究不同配伍比例的半枝莲-白花蛇舌草药对(简称半白药对,SB-OD)对肝癌细胞株(MHCC97H细胞和Huh7细胞)增殖活性的抑制作用。方法:运用CCK-8法观察不同配伍比例的半白药对(半白1∶1,半白2∶1,半白1∶2)干预MHCC97H和Huh7细胞24 h,... 目的:研究不同配伍比例的半枝莲-白花蛇舌草药对(简称半白药对,SB-OD)对肝癌细胞株(MHCC97H细胞和Huh7细胞)增殖活性的抑制作用。方法:运用CCK-8法观察不同配伍比例的半白药对(半白1∶1,半白2∶1,半白1∶2)干预MHCC97H和Huh7细胞24 h,分别计算其IC_(50)值;并应用细胞平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,分析不同配伍比例的半白药对对MHCC97H和Huh7细胞增殖活性的影响。结果:不同配伍比例的半白药对作用MHCC97H和Huh7细胞后的生存活力明显下降(P<0.01),并呈浓度依赖性,其中半白1∶1组作用于MHCC97H和Huh7细胞的IC_(50)值分别为6.69 mg/mL和7.95 mg/mL;半白2∶1组作用于MHCC97H和Huh7细胞的IC_(50)值分别为2.58 mg/mL和3.43 mg/mL;半白1∶2组作用于MHCC97H和Huh7细胞的IC_(50)值分别为15.04 mg/mL和16.60 mg/mL。不同配伍比例的半白药对干预MHCC97H和Huh7细胞后的克隆形成率明显降低(P<0.01)。结论:不同配伍比例的半白药对均能够抑制肝癌MHCC97H和Huh7细胞的增殖活性,2∶1配伍比例的抑制作用最佳,可作为半白药对抗肿瘤研究的实验基础。 展开更多
关键词 半枝莲 白花蛇舌草 肝癌 细胞增殖
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沉默miR-373对喉癌细胞增殖、凋亡能力的影响及作用机制研究
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作者 彭丽娜 武川军 +2 位作者 要兆旭 赵倩 韩海平 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2024年第6期346-350,共5页
目的探究沉默RNA-373(miR-373)对喉癌细胞增殖、凋亡能力的影响及作用机制研究。方法将喉癌细胞分为对照组、过表达组、沉默组3组,并通过细胞转染建立稳定转染的过表达组和沉默组。采用MTT法检测细胞增殖能力,TUNEL法检测细胞凋亡能力,T... 目的探究沉默RNA-373(miR-373)对喉癌细胞增殖、凋亡能力的影响及作用机制研究。方法将喉癌细胞分为对照组、过表达组、沉默组3组,并通过细胞转染建立稳定转染的过表达组和沉默组。采用MTT法检测细胞增殖能力,TUNEL法检测细胞凋亡能力,Transwell小室检测细胞侵袭,细胞划痕实验检测细胞迁移,蛋白质印迹法检测各组细胞Wnt/β-catenin信号通路β-连锁蛋白(β-catenin)、c-myc、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Bc1-2、Bax蛋白表达量。结果与过表达组相比,沉默组miR-373表达量明显下降(t=15.062,P<0.05)。与过表达组相比,沉默组细胞凋亡率较高,细胞不同时间点增殖率较低(t=31.025、16.453、22.475、29.672,P<0.05);与过表达组相比,沉默组细胞侵袭能力、迁移数均较低(t=35.254、37.205,P<0.05)。与过表达组相比,沉默组β-catenin、c-myc、CyclinD1、MMP-9、Bc1-2蛋白表达量较低,Bax蛋白较高(t=4.218、5.307、4.609、5.005、4.328、3.984,P<0.05)。结论沉默miR-373可能通过促进Bax表达,抑制β-catenin、c-myc、CyclinD1、MMP-9、Bc1-2表达,阻滞Wnt/β-catenin信号通路,从而促进喉癌细胞凋亡,抑制喉癌细胞侵袭、增殖、迁移。 展开更多
关键词 喉肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡 微小RNA-373
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紫草素对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响
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作者 张欣 霍浩然 +4 位作者 薛佳栋 武星 刘帆 任继中 袁增江 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第6期515-522,528,共9页
目的探讨紫草素对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及机制。方法将对数生长期MGC803细胞随机分为空白对照组、紫草素组、紫草素+胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组和紫草素+LY294002组。空白对照组细胞在无药培养基中培养,紫草... 目的探讨紫草素对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及机制。方法将对数生长期MGC803细胞随机分为空白对照组、紫草素组、紫草素+胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组和紫草素+LY294002组。空白对照组细胞在无药培养基中培养,紫草素组细胞在含终浓度10μmol·L^(-1)紫草素的培养基中培养,紫草素+IGF-1组细胞在含终浓度10μmol·L^(-1)紫草素和终浓度10μmol·L^(-1) IGF-1的培养基中培养,紫草素+LY294002组细胞在含终浓度10μmol·L^(-1)紫草素和终浓度30μmol·L^(-1) LY294002的培养基中培养。培养24 h后,采用细胞计数试剂盒-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blot法检测细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)、激活型caspase-3(cleaved caspase-3)、cleaved caspase-9、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(PKB)、磷酸化PKB(p-PKB)蛋白表达。结果紫草素组MGC803细胞增殖抑制率和凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05);紫草素+IGF-1组MGC803细胞增殖抑制率和凋亡率显著低于紫草素组(P<0.05);紫草素+LY294002组MGC803细胞增殖抑制率和凋亡率均显著高于紫草素组(P<0.05)。紫草素组MGC803细胞划痕愈合率和侵袭细胞数显著低于空白对照组(P<0.05);紫草素+IGF-1组MGC803细胞划痕愈合率和侵袭细胞数显著高于紫草素组(P<0.05);紫草素+LY294002组MGC803细胞划痕愈合率和侵袭细胞数显著低于紫草素组(P<0.05)。紫草素组MGC803细胞中Bcl-2蛋白相对表达量显著低于空白对照组(P<0.05),Bax、Cyt C、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白相对表达量及Bax/Bcl-2比值显著高于空白对照组(P<0.05);紫草素+IGF-1组MGC803细胞中Bcl-2蛋白相对表达量显著高于紫草素组(P<0.05),Bax、Cyt C、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白相对表达量及Bax/Bcl-2比值显著低于紫草素组(P<0.05);紫草素+LY294002组MGC803细胞中Bcl-2蛋白相对表达量显著低于紫草素组(P<0.05),Bax、Cyt C、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白相对表达量及Bax/Bcl-2比值显著高于紫草素组(P<0.05)。紫草素组MGC803细胞中p-PI3K、p-PKB蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-PKB/PKB比值显著低于空白对照组(P<0.05),紫草素组和空白对照组MGC803细胞中PI3K、PKB蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);紫草素+IGF-1组MGC803细胞中p-PI3K、p-PKB蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-PKB/PKB比值显著高于紫草素组(P<0.05),紫草素+IGF-1组与紫草素组MGC803细胞中PI3K、PKB蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);紫草素+LY294002组MGC803细胞中p-PI3K、p-PKB蛋白相对表达量及p-PI3K/PI3K、p-PKB/PKB比值显著低于紫草素组(P<0.05),紫草素+LY294002组与紫草素组MGC803细胞中PI3K、PKB蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论紫草素可抑制人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/PKB信号通路有关。 展开更多
关键词 紫草素 胃癌 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路 细胞增殖 细胞凋亡
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二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究
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作者 田珂 冷秋枫 +5 位作者 吕晶 苗国英 王新慧 谢辉 刘渠 姚春霞 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第6期742-750,共9页
背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡... 背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。 展开更多
关键词 二甲双胍 NLRP3炎症小体 HACAT细胞 细胞增殖 细胞凋亡 扁平苔藓 银屑病 小鼠
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敲减辅酶Q10B表达对裸鼠食管鳞癌皮下移植瘤细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响
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作者 魏瑜 李志芳 +3 位作者 曹雷雨 高艳 马晓丽 张莉 《山东医药》 CAS 2024年第28期40-43,共4页
目的探讨敲减辅酶Q10B(COQ10B)表达对裸鼠食管鳞状细胞癌(鳞癌)皮下移植瘤细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响。方法利用慢病毒转染技术将COQ10B的干扰慢病毒及其阴性对照转染至食管鳞癌细胞(KYSE150细胞)中,构建敲减COQ10B表达的... 目的探讨敲减辅酶Q10B(COQ10B)表达对裸鼠食管鳞状细胞癌(鳞癌)皮下移植瘤细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响。方法利用慢病毒转染技术将COQ10B的干扰慢病毒及其阴性对照转染至食管鳞癌细胞(KYSE150细胞)中,构建敲减COQ10B表达的KYSE150细胞(sh-COQ10B组)和阴性对照KYSE150细胞(sh-NC组)。选择雌性BALB/c裸鼠20只,随机分入sh-COQ10B组和sh-NC组各10只,分别于裸鼠右前肩胛处皮下接种转染sh-COQ10B和sh-NC的KYSE150细胞,以此构建裸鼠皮下移植瘤模型,观察接种后不同时间皮下移植瘤生长情况并测量瘤体的体积和质量。接种第26天实验结束后取瘤体组织,采用HE、免疫组化、TUNEL染色法观察裸鼠皮下移植瘤中细胞增殖和凋亡的情况,以Westernblotting法检测移植瘤中EMT相关蛋白(E-cadherin和Vimentin)和凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)表达。结果与sh-NC组比较,sh-COQ10B组中COQ10B蛋白表达量低(P<0.05);皮下移植瘤模型构建成功且裸鼠均无死亡。sh-COQ10B组移植后不同时间瘤体体积和质量均小于sh-NC组(P均<0.05)。与sh-NC组比较,sh-COQ10B组肿瘤细胞凋亡率高,瘤体组织内Bcl-2、Vimentin蛋白表达低,Bax、E-cadherin表达高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论敲减COQ10B表达可抑制裸鼠食管鳞癌皮下移植瘤细胞增殖和EMT的发生,促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞 裸鼠皮下移植瘤 辅酶Q10B 细胞增殖 细胞凋亡 上皮间质转化
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miR-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的调控作用及其机制
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作者 郝妍 白相宇 +1 位作者 霍峰 陈喜波 《山东医药》 CAS 2024年第20期6-10,共5页
目的 观察微小RNA(miR)-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的调控作用,并基于甲基转移酶SETDB1基因调控探讨相关机制。方法 采用RT-PCR法检测口腔癌细胞系CAL-27和正常口腔黏膜上皮细胞系ATCC中的miR-381-3p。培养CAL-27细胞,分... 目的 观察微小RNA(miR)-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的调控作用,并基于甲基转移酶SETDB1基因调控探讨相关机制。方法 采用RT-PCR法检测口腔癌细胞系CAL-27和正常口腔黏膜上皮细胞系ATCC中的miR-381-3p。培养CAL-27细胞,分为模拟物组、阴性对照组和未转染组,模拟物组和阴性对照组分别转染miR-381-3p模拟物和miR-381-3p阴性对照,未转染组不进行转染;采用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力。采用TargetScan(http://www. targetscan. org/vert_80/)预测miR-381-3p与SETDB1结合位点,应用双荧光素酶报告基因分析进行验证;采用RT-PCR法检测CAL-27细胞和ATCC细胞中的SETDB1 mRNA,Western blotting法检测SETDB1蛋白;将CAL-27细胞分为模拟物组、阴性对照组和未转染组,模拟物组、阴性对照组分别转染miR-381-3p模拟物和阴性对照,未转染组不进行转染,采用RT-PCR法检测SETDB1 mRNA。结果 CAL-27细胞中miR-381-3p表达低于ATCC细胞(P<0.05)。模拟物组在培养12、24、36、48 h时细胞增殖能力低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。模拟物组细胞迁移距离、穿膜细胞数均低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。SETDB1存在连续的、可以与miR-381-3p互补的核苷酸序列;共转染SETDB1-WT和miR-381-3p质粒的CAL-27细胞相对荧光素酶活性低于其他组细胞(P均<0.05);CAL-27细胞中SETDB1mRNA和蛋白表达高于ATCC细胞(P均<0.05);模拟物组SETDB1 mRNA表达低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。结论 miR-381-3p能够抑制口腔癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与调节SETDB1表达有关。 展开更多
关键词 微小RNA-381-3p 口腔癌 SETDB1基因 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
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人胎儿真皮间充质干细胞对人恶性黑色素瘤细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用观察
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作者 焦亚 张艳美 +2 位作者 王晓 王兴蕾 姜笃银 《山东医药》 CAS 2024年第24期43-46,共4页
目的 观察人胎儿真皮间充质干细胞(FDMSCs)对人恶性黑色素瘤细胞(A375细胞)增殖、迁移、侵袭的抑制作用。方法 通过酶消化法从16~20孕周的人意外流产健康胎儿的背部皮肤中提取FDMSCs,并进行鉴定。选取A375细胞并分为3组,F-CM组加入FDMSC... 目的 观察人胎儿真皮间充质干细胞(FDMSCs)对人恶性黑色素瘤细胞(A375细胞)增殖、迁移、侵袭的抑制作用。方法 通过酶消化法从16~20孕周的人意外流产健康胎儿的背部皮肤中提取FDMSCs,并进行鉴定。选取A375细胞并分为3组,F-CM组加入FDMSCs条件培养基,A-CM组加入成人真皮成纤维细胞条件培养基,Control组加入DMEM低糖空白培养基,利用CCK-8细胞增殖实验、划痕细胞迁移实验、细胞侵袭实验测算各组细胞相对活力、细胞迁移率、侵袭细胞数。结果 FDMSCs可以从人胎儿皮肤中成功提取并体外培养,阳性表达间充质干细胞(MSCs)特异性标记CD44、CD90、CD105及胚胎组织特异性标记SSEA-4、OCT-4,且具备成脂、成骨、成软骨的多向分化能力。与Control组比较,F-CM组细胞相对活力下降,细胞迁移率低,侵袭细胞数少(P均<0.05)。结论 FDMSCs可抑制A375细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 人胎儿真皮间充质干细胞 人恶性黑色素瘤细胞 细胞增殖能力 细胞迁移能力 细胞侵袭能力
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食管癌患者血清外泌体通过Wnt/β-catenin和PI3K-AKT信号通路促进癌细胞增殖及迁移
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作者 马莉莉 李子沐 +3 位作者 王亮 王武 哈晓丹 李秀梅 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第20期3823-3828,共6页
目的:采用食管癌患者外周血来源的外泌体干预食管癌ECA109细胞,检测肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移及Wnt/β-catenin和PI3K-AKT信号通路蛋白的表达变化,探讨食管癌外泌体在肿瘤细胞发展进程中的作用。方法:超高速离心法提取食管癌患者外周... 目的:采用食管癌患者外周血来源的外泌体干预食管癌ECA109细胞,检测肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移及Wnt/β-catenin和PI3K-AKT信号通路蛋白的表达变化,探讨食管癌外泌体在肿瘤细胞发展进程中的作用。方法:超高速离心法提取食管癌患者外周血血清中的外泌体,与食管癌ECA109细胞共培养,检测细胞增殖、凋亡、迁移等生物学行为的变化;Western-blot检测AKT、β-catenin蛋白的表达。结果:透射电镜、粒径测定、标志蛋白结果证实提取的食管癌患者血清外泌体符合其鉴定标准;与空白细胞组相比,食管癌外泌体干预后食管癌ECA109细胞增殖、迁移能力显著提高,G 2+S期细胞比例升高,细胞凋亡比例降低,统计学差异显著;食管癌外泌体组AKT蛋白磷酸化表达水平较空白细胞组明显升高,β-catenin蛋白表达显著降低。结论:食管癌来源的外泌体具有促进肿瘤细胞增殖与迁移、抑制细胞凋亡的作用,其机制可能与PI3K-AKT信号通路关键激酶AKT的激活有关,提示在肿瘤发展进程中肿瘤来源外泌体的作用不容忽视。 展开更多
关键词 食管癌 外泌体 细胞增殖 Β-CATENIN AKT
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circ_0000592/miR-515-5p轴调控乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭
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作者 杨瑞玲 桑梅香 +1 位作者 耿翠芝 付俊勇 《蚌埠医学院学报》 CAS 2024年第8期992-997,共6页
目的:探讨circ_0000592/miR-515-5p轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集57例乳腺癌病人的癌组织和癌旁组织,qRT-PCR法检测组织中circ_0000592和miR-515-5p表达;体外培养人乳腺上皮细胞HMEpiC和乳腺癌MCF-7细胞,qRT-PCR法... 目的:探讨circ_0000592/miR-515-5p轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集57例乳腺癌病人的癌组织和癌旁组织,qRT-PCR法检测组织中circ_0000592和miR-515-5p表达;体外培养人乳腺上皮细胞HMEpiC和乳腺癌MCF-7细胞,qRT-PCR法检测细胞中circ_0000592和miR-515-5p表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ_0000592和miR-515-5p的调控关系。转染circ_0000592小干扰RNA、或共转染circ_0000592小干扰RNA与miR-515-5p抑制剂至MCF-7细胞,CCK-8实验、克隆形成实验、Transwell分别检测细胞存活率、克隆数、迁移数和侵袭数,蛋白质印迹法检测细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达。结果:乳腺癌组织中circ_0000592表达升高(P<0.05),miR-515-5p表达降低(P<0.05)。乳腺癌MCF-7细胞中circ_0000592表达较HMEpiC细胞升高(P<0.05),miR-515-5p表达较HMEpiC细胞降低(P<0.05)。circ_0000592在MCF-7细胞中靶向结合并负调控miR-515-5p。下调circ_0000592后,MCF-7细胞存活率、克隆数、迁移数、侵袭数及细胞中N-cadherin蛋白表达均降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.01)。下调miR-515-5p部分减弱下调circ_0000592对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论:circ_0000592在乳腺癌组织及细胞中表达升高,其通过靶向负调控miR-515-5p促进乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 circ_0000592 miR-515-5p 细胞增殖 迁移 侵袭
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miRNA-5582在卵巢癌组织中的表达及对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响
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作者 邵玉婷 彭浩 +3 位作者 万淑琼 曹欢 郑敏 潘春燕 《中国性科学》 2024年第6期60-65,共6页
目的观察微小RNA(miRNA)-5582对卵巢癌SK-OV-3细胞增殖和侵袭的影响并探讨其可能的机制。方法采用加利福尼亚大学圣克鲁兹分校(UCSC)数据库分析miRNA-5582在卵巢癌组织中的表达及其与卵巢癌患者临床分期的关系。采用实时荧光定量聚合酶... 目的观察微小RNA(miRNA)-5582对卵巢癌SK-OV-3细胞增殖和侵袭的影响并探讨其可能的机制。方法采用加利福尼亚大学圣克鲁兹分校(UCSC)数据库分析miRNA-5582在卵巢癌组织中的表达及其与卵巢癌患者临床分期的关系。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测卵巢癌细胞株A2780、HO-8910、OC3、SK-OV-3和正常卵巢上皮细胞株IOSE80中miRNA-5582的表达,miRNA-5582表达最低的SK-OV-3细胞株分为对照组和miRNA-5582组,分别转染miR-NC模拟物和miRNA-5582模拟物。MTS法和Transwell实验分别检测SK-OV-3细胞增殖及侵袭。以microRNA.org和miRWalk3.0数据库检索miRNA-5582的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-5582的靶基因。qRT-PCR和Western blot法检测靶基因表达。结果miRNA-5582在卵巢癌组织中的表达显著低于正常组织(P<0.01)。miRNA-5582表达水平与卵巢癌患者的临床分期呈负相关(P<0.01)。miRNA-5582在卵巢癌细胞株中表达均显著低于IOSE80细胞(P<0.05),SK-OV-3细胞中miRNA-5582表达最低(P<0.01)。对照组和miRNA-5582组的miRNA-5582相对表达量为1.42±0.73和10.46±0.91,转染体系构建成功(P<0.01)。miRNA-5582组SK-OV-3细胞活性在第3、第4和第5天显著低于对照组(P<0.05)。对照组和miRNA-5582组侵袭细胞数分别为(49.48±3.78)和(15.77±3.40)个,miRNA-5582组细胞侵袭数量显著少于对照组(P<0.01)。miRNA-5582的靶基因是丝氨酸/精氨酸富集剪接因子3(SRSF3)(P<0.01)。miRNA-5582组SK-OV-3细胞SRSF3基因表达显著低于对照组(P<0.01)。结论miRNA-5582在卵巢癌组织和细胞株中低表达,上调miRNA-5582通过抑制SRSF3基因表达降低卵巢癌SK-OV-3细胞的增殖和侵袭能力,miRNA-5582可能为卵巢癌的防治提供新的靶点。 展开更多
关键词 miRNA-5582 卵巢癌 丝氨酸/精氨酸富集剪接因子3 细胞增殖 细胞侵袭
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miR⁃7靶向调控CTSK对贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和迁移的影响
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作者 刘彬 陆情梅 +3 位作者 杨永鲜 周明帅 温晓艳 赵佳福 《西南农业学报》 CSCD 北大核心 2024年第2期429-435,共7页
【目的】探明miR⁃7与CTSK基因相互作用关系及其对贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响,为贵州黑山羊优良品种保藏、选育与开发利用提供依据。【方法】采用在线数据库筛选miR⁃7与CTSK基因3′UTR的结合靶点,通过将CTSK基因3′UTR插入... 【目的】探明miR⁃7与CTSK基因相互作用关系及其对贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和凋亡的影响,为贵州黑山羊优良品种保藏、选育与开发利用提供依据。【方法】采用在线数据库筛选miR⁃7与CTSK基因3′UTR的结合靶点,通过将CTSK基因3′UTR插入双荧光素酶报告系统中进行互作位点检测;采用CCK⁃8和划痕试验检测miR⁃7是否靶向调控CTSK基因影响贵州黑山羊卵巢颗粒细胞的增殖和迁移;过表达miR⁃7后采用RT⁃qPCR检测其对促增殖蛋白PCNA、抗凋亡蛋白BCL2和促凋亡相关蛋白BAX、caspase⁃3、caspase⁃9表达水平的影响。【结果】成功构建CTSK基因3′⁃UTR 2个预测靶点的野生型和突变型双荧光素酶报告载体;双荧光素酶试验结果表明CTSK基因3′UTR区的2个预测靶位点均受miR⁃7调控;CCK⁃8和细胞划痕结果表明,转染miR⁃7试验组的卵巢颗粒细胞增殖和迁移能力均显著高于对照(NC)组;RT⁃qPCR结果表明,上调miR⁃7能极显著上调PCNA和BCL2的表达,抑制BAX、caspase⁃3和caspase⁃9的表达。【结论】miR⁃7可以靶向结合CTSK的3′UTR区2个靶位点并极显著抑制CTSK基因的表达;过表达miR⁃7可以显著促进贵州黑山羊卵巢颗粒细胞增殖和迁移能力,并促进增殖标志基因、抗凋亡基因的表达和抑制促凋亡相关基因的表达。研究结果可为进一步研究miR⁃7靶向调控CTSK表达影响贵州黑山羊繁殖性能的分子机制提供理论依据。 展开更多
关键词 贵州黑山羊 miRNA CTSK 卵巢颗粒细胞 细胞增殖和迁移
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