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新风胶囊抑制软骨细胞炎症和细胞外基质降解:基于调控miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴
1
作者 周巧 刘健 +3 位作者 万磊 朱艳 齐亚军 胡月迪 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期108-118,共11页
目的探讨新风胶囊(XFC)对白介素(IL)-1β诱导的软骨细胞功能的影响及作用机制。方法构建IL-1β诱导的软骨细胞炎症模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清。细胞增殖实验(CCK-8)和流式细胞术筛选最佳XFC含药血清浓度;双荧光素酶报告分析miR-502... 目的探讨新风胶囊(XFC)对白介素(IL)-1β诱导的软骨细胞功能的影响及作用机制。方法构建IL-1β诱导的软骨细胞炎症模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清。细胞增殖实验(CCK-8)和流式细胞术筛选最佳XFC含药血清浓度;双荧光素酶报告分析miR-502-5p和TRAF2的靶向关系。构建miR-502-5p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组,转染至软骨细胞中。分为对照组(NC),IL-1β组,XFC组,IL-1β+NC-inhibitor,IL-1β+miR-502-5pinhibitor,IL-1β+miR-502-5pinhibitor+XFC最佳含药血清组,酶联免疫吸附试验(ELASA)检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、IL-10的水平。逆转录PCR(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹实验(WB)、免疫荧光法检测Ⅱ型胶原α1(COL2A1)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、软骨蛋白聚糖抗体(ADAMTS5)和miR-502-5p/TRAF2/NF-κB基因的表达。结果与NC组相比,IL-1β组中软骨细胞活力下降,细胞凋亡率升高,且miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降,IL-1β、TNF-α和ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高(P<0.05)。筛选得出20%XFC为最佳含药血清浓度。与IL-1β组相比,XFC含药血清干预后,软骨细胞活力升高,细胞凋亡率下降,IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κBp65表达下降,miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达升高(P<0.05)。与NC-inhibitor相比,转染miR-502-5p inhibitor后,IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高,miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降;与miR-502-5pinhibitor相比,将miR-502-5pinhibitor转染的软骨细胞和最佳XFC含药血清共培养后,XFC含药血清能逆转miR-502-5p抑制状态对软骨细胞炎症和ECM的影响。结论XFC抑制软骨细胞炎症、细胞外基质降解,减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤,其机制可能是通过调节miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴。 展开更多
关键词 miR-502-5p 骨关节炎 新风胶囊 炎症 细胞外基质
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细胞外基质相关蛋白致胸主动脉瘤及夹层的研究进展
2
作者 吴成龙 段艳宇 《罕少疾病杂志》 2024年第3期134-136,共3页
胸主动脉瘤及夹层是常见的主动脉疾病,其发病机制尚不清楚。主动脉壁由血管平滑肌细胞和细胞外基质组成。血管平滑肌细胞耗竭和细胞外基质降解是其病理学特征之一。血管平滑肌细胞的表型变化可以引起细胞外基质沉积、降解。细胞外基质... 胸主动脉瘤及夹层是常见的主动脉疾病,其发病机制尚不清楚。主动脉壁由血管平滑肌细胞和细胞外基质组成。血管平滑肌细胞耗竭和细胞外基质降解是其病理学特征之一。血管平滑肌细胞的表型变化可以引起细胞外基质沉积、降解。细胞外基质蛋白对维持主动脉结构的完整性至关重要。本文将讨论细胞外基质相关蛋白对胸主动脉瘤及夹层的影响,进一步加深对胸主动脉瘤及夹层发病机制的理解。 展开更多
关键词 胸主动脉瘤 胸主动脉夹层 细胞外基质 细胞外基质蛋白 发病机制
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基于卵巢细胞外基质探索黄连对PCOS小鼠的治疗作用
3
作者 夏晴 王大勇 +7 位作者 葛方亮 刘璐璐 郑菲菲 强若男 赵雪 叶可 马锐 刘雁峰 《中医药学报》 CAS 2024年第5期17-23,共7页
目的:基于卵巢细胞外基质研究黄连对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠的治疗作用。方法:选取6只C57BL/6小鼠作为对照组(Control组)。选取24只C57BL/6小鼠皮下注射21 d脱氢表雄酮(DHEA)构建PCOS模型,其中6只作为模型组(PCOS组),其余18只分别使用... 目的:基于卵巢细胞外基质研究黄连对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠的治疗作用。方法:选取6只C57BL/6小鼠作为对照组(Control组)。选取24只C57BL/6小鼠皮下注射21 d脱氢表雄酮(DHEA)构建PCOS模型,其中6只作为模型组(PCOS组),其余18只分别使用NaCl(PCOS+NaCl组)、200 g·kg^(-1)·d^(-1)黄连活性成分(PCOS+RC200组)以及400 g·kg^(-1)·d^(-1)黄连活性成分(PCOS+RC400组)进行灌胃处理28 d。Western blot法检测各组小鼠卵巢细胞外基质重塑相关蛋白MMP-2、COL-I及LOX-1表达水平。使用KGN细胞过表达和敲低YTHDF2,分为PC3.1组、PC3.1-YTHDF2组、NC组和SiYTHDF2组。Western blot法检测MMP-2蛋白表达水平。结果:与Control组相比,PCOS组卵巢中MMP-2、COL-I及LOX-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与PCOS+NaCl组相比,PCOS+RC200组和PCOS+RC400组卵巢中MMP-2、COL-I及LOX-1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与PC3.1组相比,PC3.1-YTHDF2组MMP-2、COL-I及LOX-1的表达水平显著升高(P<0.05)。与NC组相比,siYTHDF2组MMP-2和COL-I的表达水平显著下降(P<0.05)。结论:黄连可能通过调节MMP-2、COL-I及LOX-1改善PCOS卵巢细胞外基质重塑状态,从而影响排卵。YTHDF2可影响KGN细胞中MMP-2、COL-I及LOX-1的表达水平,可能为黄连治疗PCOS的靶点之一。 展开更多
关键词 黄连 多囊卵巢综合征 MMP-2 YTHDF2 细胞外基质
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高糖条件下氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3途径调节大鼠胃平滑肌细胞外基质重构的机制研究
4
作者 张高源 宋佰慧 +1 位作者 包伊特格乐 张默函 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期68-73,共6页
目的:探讨高糖条件下通过氧化应激-AMP活化蛋白激酶(AMPK)-缝隙连接蛋白43(Cx43)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对胃平滑肌细胞外基质重构的调节作用。方法:将体外培养的大鼠原代平滑肌细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+... 目的:探讨高糖条件下通过氧化应激-AMP活化蛋白激酶(AMPK)-缝隙连接蛋白43(Cx43)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对胃平滑肌细胞外基质重构的调节作用。方法:将体外培养的大鼠原代平滑肌细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+NLRP3抑制剂MCC950(15 nmol/L)组、高糖+Cx43半通道阻滞剂GAP19(100μmol/L)组、高糖+AMPK抑制剂Compound C(CC;10μmol/L)组和高糖+抗氧化剂α-硫辛酸(α-LA;100μmol/L)组,均培养48 h后检测。Western blot检测细胞中caspase-1、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、NLRP3、Cx43、转化生长因子β1(TGF-β1)、TGF-β3、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、嘌呤能P2X7受体(P2X7R)和磷酸化AMPK(pAMPK)蛋白水平;ELISA检测细胞培养液中腺苷三磷酸、白细胞介素1β、I型胶原(Col I)和ColⅢ含量。结果:与高糖组相比,高糖+MCC950组MMP-2和TGF-β3表达水平显著降低(P<0.01),TGF-β1和TIMP-1表达水平显著升高(P<0.01);高糖+GAP19组NLRP3和caspase-1表达水平显著降低(P<0.01),而P2X7R表达无显著差异;高糖+CC组NLRP3、caspase-1、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著降低(P<0.01);高糖+α-LA组p-AMPK、caspase-1、NLRP3、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著下降(P<0.05)。结论:高糖通过氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3通路调节Col I和ColⅢ含量,进而参与了胃平滑肌细胞外基质的重构。 展开更多
关键词 糖尿病胃轻瘫 胃平滑肌 细胞外基质 氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3信号通路
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基于Caspase-3/PARP通路探究龟鹿二仙胶及拆方对IL-1β诱导的退变软骨细胞凋亡及细胞外基质的影响
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作者 吴伟欣 郑珍萍 +3 位作者 顾富城 杨美鑫 王和鸣 李楠 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第1期8-16,共9页
目的 基于半胱氨酸蛋白酶3/多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(Caspase-3/PARP)通路探究龟鹿二仙胶及拆方对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的退变软骨细胞凋亡及细胞外基质(ECM)的影响。方法 采用SD大鼠制备空白血清、龟鹿二仙胶含药血清、龟甲胶... 目的 基于半胱氨酸蛋白酶3/多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(Caspase-3/PARP)通路探究龟鹿二仙胶及拆方对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的退变软骨细胞凋亡及细胞外基质(ECM)的影响。方法 采用SD大鼠制备空白血清、龟鹿二仙胶含药血清、龟甲胶含药血清及鹿角胶含药血清,采用酶消法体外培养C57BL/6小鼠软骨细胞。将软骨细胞分为5组,空白组加入空白血清培养,模型组加入IL-1β和空白血清培养,龟鹿组加入IL-1β和龟鹿二仙胶含药血清培养,龟板组加入IL-1β和龟甲胶含药血清培养,鹿角组加入IL-1β和鹿角胶含药血清培养,干预24 h后,采用CCK-8法检测软骨细胞活性,采用TUNEL法检测软骨细胞凋亡情况,采用免疫荧光染色法检测Caspase-3、PARP-1表达情况,分别采用Western blot和qRT-PCR法检测细胞中Caspase-3、PARP-1、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)蛋白及mRNA表达情况。结果 与空白组比较,模型组软骨细胞活性明显降低(P<0.05),软骨细胞凋亡率明显升高(P<0.05);细胞中Caspase-3、PARP-1平均荧光强度和Caspase-3、PARP-1、MMP-13蛋白及mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05),细胞中Aggrecan蛋白及mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,龟鹿组、龟板组及鹿角组软骨细胞活性均明显升高(P均<0.05),软骨细胞凋亡率均明显降低(P均<0.05);细胞中Caspase-3、PARP-1平均荧光强度和Caspase-3、PARP-1、MMP-13蛋白及mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05),细胞中Aggrecan蛋白及mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与龟板组、鹿角组比较,龟鹿组软骨细胞活性更高(P均<0.05),软骨细胞凋亡率更低(P均<0.05);细胞中Caspase-3、PARP-1平均荧光强度和Caspase-3、PARP-1、MMP-13蛋白及mRNA相对表达量均更低(P均<0.05),细胞中Aggrecan蛋白及mRNA相对表达量均更高(P均<0.05)。与龟板组比较,鹿角组软骨细胞活性,软骨细胞凋亡率,细胞中Caspase-3、PARP-1平均荧光强度,细胞中Caspase-3、PARP-1、MMP-13、Aggrecan蛋白及mRNA相对表达量高均更高(P均<0.05)。结论 龟板胶可抑制软骨细胞凋亡及ECM降解,鹿角胶可促进软骨细胞增殖和ECM合成代谢,龟鹿二仙胶作用效果优于龟板胶及鹿角胶,作用机制可能与激活Caspase-3/PARP信号通路有关。 展开更多
关键词 龟鹿二仙胶 软骨细胞 凋亡 细胞外基质 半胱氨酸蛋白酶3 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
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微小RNA-26a通过抑制铁死亡减少高糖诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质合成
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作者 李星月 乔云阳 +2 位作者 郑辉 季嘉玲 张爱青 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期254-259,共6页
目的 探究微小RNA-26a(miR-26a)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)细胞外基质(ECM)合成的作用及可能机制。方法 通过HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病(DKD)模型,在HG诱导的RTECs中过表达miR-26a,使用RT-qPCR和Western blot检测ECM合成... 目的 探究微小RNA-26a(miR-26a)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)细胞外基质(ECM)合成的作用及可能机制。方法 通过HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病(DKD)模型,在HG诱导的RTECs中过表达miR-26a,使用RT-qPCR和Western blot检测ECM合成及铁死亡相关指标以评估miR-26a对HG诱导的RTECs中ECM合成及铁死亡的作用。使用ferrostatin(Fer-1)抑制DKD模型中铁死亡的发生并进一步评估其对ECM合成的影响。RT-qPCR和Western blot检测铁死亡的相关指标,荧光显微镜观察活性氧(ROS)荧光强度。结果 与Control相比,HG组细胞中miR-26a表达量降低,ECM合成相关指标fibronectin和collagenⅠ表达量升高,过表达miR-26a后,与HG组相比,HG+miR-26a组细胞miR-26a表达量升高,fibronectin和collagenⅠ表达量降低。在铁死亡方面,与Control组相比,HG组SLC7A11和GPX4的蛋白和mRNA表达量降低,TFR-1和ACSL4表达量升高,ROS荧光强度增强。抑制铁死亡后,HG+Fer-1组铁死亡及ECM合成相关指标表达水平较HG组均改变。再次过表达miR-26a后,HG+miR-26a组铁死亡相关指标表达水平较HG组均变化,ROS荧光强度降低。结论 在HG诱导的RTECs中,miR-26a抑制铁死亡的发生进而减少ECM合成。 展开更多
关键词 微小RNA-26a 高糖 肾小管上皮细胞 细胞外基质 铁死亡
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补充重组人源胶原蛋白对离心运动后小鼠骨骼肌细胞外基质重塑的影响
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作者 赵莎莎 贺庆 +1 位作者 李佳 吴迎 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第16期2542-2549,共8页
背景:胶原蛋白是含量最为丰富的胞外基质成分,与骨骼肌细胞外基质的结构、功能密切相关,但补充由生物工程技术生产的重组人源胶原蛋白(recombinant human collagen,rhC)对骨骼肌细胞外基质的影响及机制尚不清楚。目的:探讨补充rhC对离... 背景:胶原蛋白是含量最为丰富的胞外基质成分,与骨骼肌细胞外基质的结构、功能密切相关,但补充由生物工程技术生产的重组人源胶原蛋白(recombinant human collagen,rhC)对骨骼肌细胞外基质的影响及机制尚不清楚。目的:探讨补充rhC对离心运动后骨骼肌细胞外基质重塑的影响及作用机制。方法:将104只8周龄健康雄性C57小鼠随机分为对照组(生理盐水)、rhC低剂量组(0.2 g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)和高剂量组(2.0 g/kg),连续7 d灌胃干预后每组选取2只小鼠,解剖各脏器进行苏木精-伊红染色判断炎性浸润情况,其余小鼠于第8天进行离心运动,分别在离心运动后即刻(0),24,48,96 h观察细胞外基质结构变化,检测小鼠抓握力、血清肌酸激酶活性、骨骼肌组织基质金属蛋白酶2,9,14和基质金属蛋白酶抑制剂2的蛋白水平。结果与结论:①苏木精-伊红染色观察短期补充rhC对心脏、肝脏、脾、肾无显著影响;②一次性离心运动后,rhC中、高剂量组小鼠抓握力恢复率显著升高(P<0.01);③各组肌酸激酶变化趋势一致,组间无显著性差异;④rhC低剂量组细胞外基质恢复进程快于对照组,rhC中、高剂量组肌束膜较为完整;⑤rhC高剂量组基质金属蛋白酶9蛋白水平显著降低(P<0.05);⑥rhC中、高剂量组基质金属蛋白酶14蛋白水平显著降低(P<0.05);⑦rhC中、高剂量组基质金属蛋白酶2蛋白水平显著降低(P<0.05);⑧rhC中、高剂量组基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白水平显著升高(P<0.05);⑨rhC各剂量组基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶抑制剂2比值显著降低(P<0.05)。该研究发现连续7 d预补充1.0,2.0 g/kg rhC可通过调节基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂来抑制运动后骨骼肌细胞外基质降解,从而促进小鼠骨骼肌力量恢复。 展开更多
关键词 重组人源胶原蛋白 离心运动 骨骼肌细胞外基质 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂
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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、基质金属蛋白酶-9和赖氨酸去甲基化酶6B在浸润性乳腺癌组织中的表达及其病理诊断价值
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作者 姜黄 郑丽华 +5 位作者 徐小艳 王建君 徐宪伟 王娜 邢晨菊 鲁显宇 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第2期143-150,共8页
目的探讨浸润性乳腺癌组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和赖氨酸去甲基化酶6B(KDM6B)蛋白的表达及其与临床病理特征的关系,并分析3种蛋白的相关性及其在浸润性乳腺癌病理诊断中的价值。方法选择2... 目的探讨浸润性乳腺癌组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和赖氨酸去甲基化酶6B(KDM6B)蛋白的表达及其与临床病理特征的关系,并分析3种蛋白的相关性及其在浸润性乳腺癌病理诊断中的价值。方法选择2014年1月至2017年12月河南中医药大学第五临床医学院/郑州人民医院病理科保存的124例浸润性乳腺癌患者的手术切除活检标本为研究对象,另选取同期保存的低级别导管内癌组织标本20例、高级别导管内癌组织标本27例、距离浸润性乳腺癌>1 cm处癌旁组织标本22例作为对照组。采用免疫组织化学法检测乳腺癌旁组织、低级别导管内癌、高级别导管内癌及浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的表达。分析EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌临床病理特征的关系;采用Spearman法分析浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9、KDM6B蛋白的相关性,受试者操作特征(ROC)曲线评估EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白对浸润性乳腺癌的诊断价值。结果高级别导管内癌和浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于乳腺癌旁组织和低级别导管内癌组织(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于癌旁组织和低级别导管内癌组织(P<0.05);浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于高级别导管内癌组织(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于高级别导管内癌组织(P<0.05);癌旁组织与低级别导管内癌组织中EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。EMMPRIN、KDM6B蛋白相对表达量与浸润性乳腺癌患者的年龄、肿瘤部位和肿瘤直径无关(P>0.05),MMP-9蛋白相对表达量与浸润性乳腺癌患者的年龄和肿瘤部位无关(P>0.05)。EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌的世界卫生组织(WHO)分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),MMP-9蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌的肿瘤直径有关(P<0.05)。浸润性乳腺癌WHO分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级中,EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量依次升高,KDM6B蛋白的相对表达量依次降低(P<0.05);浸润性乳腺癌淋巴结有转移组EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于无淋巴结转移组(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于无淋巴结转移组(P<0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期组EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.05)。在浸润性乳腺癌肿瘤直径≤2 cm、2~5 cm、>5 cm组中MMP-9蛋白的相对表达量依次升高(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN与MMP-9蛋白的表达呈显著正相关(r=0.990,P=0.000),EMMPRIN与KDM6B蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.606,P=0.000),MMP-9与KDM6B蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.612,P=0.000)。ROC曲线分析显示,EMMPRIN蛋白诊断浸润性乳腺癌的曲线下面积(AUC)为0.875[95%置信区间(CI):0.823~0.926,P<0.05],最佳界值为10.043,敏感度为79.0%,特异度为76.8%;MMP-9蛋白诊断浸润性乳腺癌的AUC为0.863(95%CI:0.808~0.917,P<0.05),最佳界值为10.070,敏感度为74.2%,特异度为76.8%;KDM6B蛋白诊断浸润性乳腺癌的AUC为0.267(95%CI:0.196~0.338,P<0.05),最佳界值为11.003,敏感度为71.0%,特异度为98.6%。结论EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白与浸润性乳腺癌的发生发展有关,检测EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的表达有助于浸润性乳腺癌的病理诊断及其浸润转移的临床判断。 展开更多
关键词 浸润性乳腺癌 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 基质金属蛋白酶-9 赖氨酸去甲基化酶6B 临床病理特征 诊断价值
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软骨细胞外基质基因调控与遗传缺陷研究新进展
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作者 金渝瑜(综述 )罗飞宏(审校) 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期164-170,共7页
生长板软骨的生长发育是一个精密的生物学过程,受到细胞外基质、细胞内信号、旁分泌信号、内分泌信号等综合调控。细胞外基质在软骨细胞的结构支持中起着关键作用,作为传递生长因子与软骨发育相关信号分子的介质,调节软骨细胞的生长发... 生长板软骨的生长发育是一个精密的生物学过程,受到细胞外基质、细胞内信号、旁分泌信号、内分泌信号等综合调控。细胞外基质在软骨细胞的结构支持中起着关键作用,作为传递生长因子与软骨发育相关信号分子的介质,调节软骨细胞的生长发育。文章对软骨细胞外基质的结构、功能,编码软骨细胞外基质基因的致病性变异影响骨骼发育的机制,以及致病性变异与表型的相关性等方面进行综述,旨在为临床软骨细胞外基质变异造成的遗传缺陷性疾病的诊断和治疗提供理论参考。 展开更多
关键词 软骨细胞 生长板 细胞外基质 骨骼发育不良 遗传缺陷
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蛇床子素通过NF-kB信号通路调控退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应及凋亡
10
作者 高峰 于喜微 李晨辰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第3期142-146,共5页
目的 研究蛇床子素对退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应和凋亡的作用及其潜在机制。方法 采用氧糖剥夺(Oxygen Glucose Deprivation, OGD)培养建立退变髓核细胞模型,将细胞分为:对照组(正常培养)、OGD组(OGD培养)、蛇床子素组(OG... 目的 研究蛇床子素对退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应和凋亡的作用及其潜在机制。方法 采用氧糖剥夺(Oxygen Glucose Deprivation, OGD)培养建立退变髓核细胞模型,将细胞分为:对照组(正常培养)、OGD组(OGD培养)、蛇床子素组(OGD培养+蛇床子素处理)、PDTC组(OGD培养+NF-κB通路抑制剂PDTC处理)和蛇床子素+PDTC组(OGD培养+蛇床子素+PDTC处理)。采用Western blot检测细胞中Ⅱ型胶原(Collagen typeⅡ,Col2al)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、P65和p-P65蛋白表达,ELISA法检测细胞培养液中炎性因子血清白细胞介素-1β(interleukin-1 β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 与对照组比较,OGD组细胞中Col2al、Aggrecan蛋白相对表达水平明显降低,细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高,细胞凋亡率明显升高,细胞中p-P65蛋白表达明显升高;与OGD组比较,蛇床子素组和PDTC组细胞中Col2al、Aggrecan蛋白相对表达水平明显升高,细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低,细胞凋亡率明显降低,细胞中p-P65蛋白表达明显降低,而蛇床子素+PDTC组上述指标改变最为明显。结论 蛇床子素可能通过抑制核因子激活的B细胞的κ轻链增强(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的活性,促进退变髓核细胞的细胞外基质合成、抑制退变髓核细胞的炎症反应和凋亡。 展开更多
关键词 髓核细胞 蛇床子素 NF-KB信号通路 细胞外基质 炎症反应 凋亡
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用于脊髓损伤修复的细胞外基质水凝胶材料的研究进展
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作者 冯浩 赵毓杰 《中国医学工程》 2024年第4期41-45,共5页
脊髓损伤(SCI)是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,可导致运动和感觉功能的丧失。由于其复杂的病理机制,该病的治疗仍面临着巨大的挑战。水凝胶具有良好的生物相容性和生物降解性,可以很好地模拟脊髓微环境中的细胞外基质。近年来,水... 脊髓损伤(SCI)是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,可导致运动和感觉功能的丧失。由于其复杂的病理机制,该病的治疗仍面临着巨大的挑战。水凝胶具有良好的生物相容性和生物降解性,可以很好地模拟脊髓微环境中的细胞外基质。近年来,水凝胶被认为是一种很有前途的脊髓损伤修复材料,不断有研究证实,水凝胶治疗可以有效地消除炎症,促进脊髓修复和再生,从而改善脊髓损伤。本文总结近年来脊髓细胞外基质水凝胶的相关研究进展,以进一步阐明其在脊髓损伤修复中的具体作用机制,为脊髓损伤的治疗提供新方法。 展开更多
关键词 脊髓损伤 水凝胶 细胞外基质
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CT肝细胞外基质体积分数评估慢性丙型肝炎患者持续病毒学应答前后的肝纤维化变化 被引量：1
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作者 梁占东 刘燕霞 +3 位作者 谢晋 邹殿俊 刘兰 崔书君 《影像诊断与介入放射学》 2023年第2期103-109,共7页
目的分析慢性丙型肝炎患者获得持续病毒学应答(SVR)后肝细胞外基质体积分数(HECV)与肝纤维化变化的关系。方法收集慢性丙型肝炎经抗病毒药物初治患者94例,均完成基线腹部CT多期增强检查及肝脏穿刺检查,且在SVR后进行规律随访并完成肝脏... 目的分析慢性丙型肝炎患者获得持续病毒学应答(SVR)后肝细胞外基质体积分数(HECV)与肝纤维化变化的关系。方法收集慢性丙型肝炎经抗病毒药物初治患者94例,均完成基线腹部CT多期增强检查及肝脏穿刺检查,且在SVR后进行规律随访并完成肝脏穿刺及腹部CT多期增强检查。通过平扫及延迟期(注射对比剂180 s后)计算肝实质及主动脉绝对强化值,并根据公式计算HECV。根据治疗前后Metavir评分变化分为3组:逆转组(Metavir评分下降≥1)、稳定组(Metavir评分无变化)、进展组(Metavir评分升高≥1)。多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-wallis H检验;治疗前与SVR后肝脏HECV值比较采用Wilcoxon配对秩和检验。并采用独立ROC曲线下面积对比Z检验分析HECV在治疗前与获得SVR后诊断预测进展期肝纤维化/肝硬化的差异。结果本研究中慢性丙型肝炎患者经治疗获得SVR后,8例(8.50%)被判断为纤维化逆转,71例(75.53%)为稳定,15例(15.97%)为进展。逆转组治疗前HECV为27.50(27.00~35.38),在获得SVR后HECV为24.90(23.58~28.05),较治疗前有所下降,而进展组患者在获得SVR后的HECV值[39.70(32.60~40.90)]要明显高于治疗前[34.60(28.20~37.20)](P<0.05)。稳定组中,患者治疗前HECV值[36.20(34.50~38.90)]与获得SVR后的HECV值[36.50(34.80~39.10)]无明显变化。慢性丙型肝炎患者获得SVR后HECV值诊断预测进展期肝纤维化的AUC[0.761(95%CI:0.664~0.858)]与治疗前AUC[0.711(95%CI:0.606~0.816)]差异无统计学意义(Z=-0.686,P>0.05)。获得SVR后HECV值诊断预测肝硬化的AUC[0.940(95%CI:0.877~1.000)]与治疗前AUC[0.930(95%CI:0.874~0.986)]差异无统计学意义(Z=0.232,P>0.05)。结论慢性丙型肝炎患者获得持续性病毒应答后,肝细胞外基质体积分数的变化随肝纤维程度发生同向变化。 展开更多
关键词 慢性丙型肝炎 肝纤维化 肝细胞外基质 持续病毒学应答 体层摄影术 X线计算机
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负载外泌体的3D明胶细胞外基质水凝胶促进皮肤损伤愈合 被引量：2
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作者 凌华军 崔瑞文 王其友 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第12期1900-1905,共6页
背景:应用细胞外基质水凝胶有效递送外泌体,并与皮肤周围组织进行桥接,有助于皮肤损伤的修复。目的:探索负载骨髓间充质干细胞外泌体的3D明胶细胞外基质水凝胶对皮肤损伤的影响。方法:利用超速离心法提取大鼠骨髓间充质细胞上清液中的... 背景:应用细胞外基质水凝胶有效递送外泌体,并与皮肤周围组织进行桥接,有助于皮肤损伤的修复。目的:探索负载骨髓间充质干细胞外泌体的3D明胶细胞外基质水凝胶对皮肤损伤的影响。方法:利用超速离心法提取大鼠骨髓间充质细胞上清液中的外泌体。①制备甲基丙烯酸改性明胶水凝胶,加入外泌体与光引发剂,于紫外线下交联,形成负载外泌体的3D明胶细胞外基质水凝胶;②将成纤维细胞分别接种于负载外泌体的3D明胶细胞外基质水凝胶与普通培养板上,接种12 h后,划痕实验观察细胞迁移情况;③在20只成年SD大鼠背部制作直径1 cm、深0.2 cm的皮肤损伤创面,实验组(n=10)覆盖负载外泌体的3D细胞外基质水凝胶,对照组(n=10)覆盖生理盐水,最后均覆盖无菌纱布,术后2周,通过苏木精-伊红染色法及马松染色观察损伤皮肤结构变化和胶原沉积情况。结果与结论:①划痕实验显示,负载外泌体的3D明胶细胞外基质水凝胶上成纤维细胞的迁移能力强于普通培养板;②动物实验苏木精-伊红染色显示,对照组皮肤组织结构有不同程度的断裂,炎症细胞增多;实验组皮肤组织结构较为完整,细胞数量明显增多,微血管结构清晰可见及密度增加;③动物实验马松染色显示,实验组皮肤组织内含有大量规则排列的胶原纤维,对照组仅存在少量胶原纤维,且呈现稀疏结构;④结果表明,负载骨髓间充质干细胞外泌体的3D明胶细胞外基质水凝胶水凝胶有助于皮肤损伤的愈合,可能与外泌体促进成纤维细胞迁移有关。 展开更多
关键词 皮肤损伤 骨髓间充质干细胞 外泌体 细胞外基质 水凝胶 伤口愈合
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中药干预软骨细胞外基质降解治疗骨关节炎的研究进展
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作者 雷宁波 闫文 +5 位作者 谢兴文 于文霞 李文广 马成 顾玉彪 张磊 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1239-1244,共6页
骨关节炎作为一种退行性骨关节疾病,临床表现为关节疼痛及不同程度的功能障碍。研究表明,骨关节炎的产生多与软骨细胞外基质的过度降解有关。基质金属等蛋白酶的表达对软骨细胞外基质的降解具有促进作用,炎症因子的过度产生可促进蛋白... 骨关节炎作为一种退行性骨关节疾病,临床表现为关节疼痛及不同程度的功能障碍。研究表明,骨关节炎的产生多与软骨细胞外基质的过度降解有关。基质金属等蛋白酶的表达对软骨细胞外基质的降解具有促进作用,炎症因子的过度产生可促进蛋白酶的表达及细胞外基质的降解。中药通过干预蛋白酶的表达及抑制炎症因子的产生,对软骨细胞外基质的降解具有抑制作用,进而干预骨关节炎进展。因此,中药运用于临床,一方面可减少现代药物的毒副作用,另一方面由于中药的副作用小等优势也成为独特的治疗优势。该文通过中药干预软骨细胞外基质降解研究现状进行总结,旨在为中药干预骨关节炎提供参考依据,也为中药运用于临床,在治疗骨关节炎方面发挥独特的优势。 展开更多
关键词 中药 软骨 细胞外基质 骨关节炎
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细胞外基质重塑在肿瘤进展转移中的作用研究进展
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作者 刘婷婷 申复进 《山东医药》 CAS 2023年第26期85-88,共4页
细胞外基质(ECM)是肿瘤微环境的重要组成部分,参与调控多种肿瘤的恶性表型。驻留细胞和ECM之间通过细胞—基质相互作用和ECM重塑进行双向交流,从而动态塑造组织结构。肿瘤利用ECM重塑创造促进肿瘤发生和转移的微环境。由肿瘤驱动的改变... 细胞外基质(ECM)是肿瘤微环境的重要组成部分,参与调控多种肿瘤的恶性表型。驻留细胞和ECM之间通过细胞—基质相互作用和ECM重塑进行双向交流,从而动态塑造组织结构。肿瘤利用ECM重塑创造促进肿瘤发生和转移的微环境。由肿瘤驱动的改变促进肿瘤生长、增强肿瘤细胞的迁移能力,并重塑远处器官的ECM,以允许肿瘤细胞转移。对于肿瘤及肿瘤相关基质细胞如何沉积、生物化学和生物物理修饰以及降解肿瘤相关ECM深入了解,有助于理解ECM重塑在肿瘤进展和转移中的潜在机制。 展开更多
关键词 细胞外基质 基质重塑 肿瘤进展 肿瘤转移
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HIF-1α基因干扰缓解高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡、炎症和细胞外基质沉积
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作者 杨小华 肖健 +1 位作者 王波 李蓉 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第2期117-122,共6页
目的探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)基因干扰对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡、炎症和细胞外基质(ECM)沉积的影响。方法将HK-2细胞分为4组:对照组;HG组;HG+shRNA-NC组;HG+HIF-1α-shRNA组。按分... 目的探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)基因干扰对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡、炎症和细胞外基质(ECM)沉积的影响。方法将HK-2细胞分为4组:对照组;HG组;HG+shRNA-NC组;HG+HIF-1α-shRNA组。按分组处理细胞后,实时定量聚合酶链反应检测HIF-1α和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的表达水平;细胞计数试剂盒8、流式细胞术和酶联免疫吸附试验分别检测细胞增殖、凋亡和炎性因子的含量;免疫印迹检测蛋白表达。结果与HG组相比较,HG+HIF-1α-shRNA组HIF-1α和NGAL mRNA和蛋白表达水平降低,细胞增殖倍数升高,细胞凋亡率降低,白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α水平降低,IL-10水平升高,组织金属蛋白酶抑制物l和I型胶原蛋白表达水平降低,基质金属蛋白酶9蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论HIF-1α基因干扰缓解HG诱导的HK-2细胞凋亡、炎症和ECM沉积。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子1Α HK-2细胞 凋亡 炎症 细胞外基质沉积
原文传递
黄芪-当归6种活性成分配伍对大鼠血管外膜成纤维细胞合成细胞外基质的影响 被引量：2
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作者 徐顺洲 陈凌波 +1 位作者 阎卉芳 邓常清 《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第4期579-584,共6页
目的观察黄芪-当归活性成分阿魏酸(ferulic acid,FA)、毛蕊异黄酮苷(calycosinglucoside,CG)、芒柄花素(formononetin,FMN)、黄芪皂苷Ⅰ(astragaloside Ⅰ,ASⅠ)、黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,ASⅣ)、毛蕊异黄酮(calycosin,CAL)配伍对血... 目的观察黄芪-当归活性成分阿魏酸(ferulic acid,FA)、毛蕊异黄酮苷(calycosinglucoside,CG)、芒柄花素(formononetin,FMN)、黄芪皂苷Ⅰ(astragaloside Ⅰ,ASⅠ)、黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,ASⅣ)、毛蕊异黄酮(calycosin,CAL)配伍对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞(vascular adventitia fibroblasts,VAF)合成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的影响。方法以AngⅡ诱导VAF增殖模型,采用目标成分“敲除/敲入”的方法,将细胞分为空白组、模型组、IC10配伍组、某一活性成分敲除组、某一活性成分敲入组,分别检测细胞及培养液中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(laminin,LN)、Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ,COLⅠ)、Ⅲ型胶原(collagen type Ⅲ,COLⅢ)含量,并检测细胞基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂2(tissue inhibitor of metalloproteinase 2,TIMP2)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)蛋白表达,研究黄芪-当归6种活性成分配伍对VAF合成ECM的影响。结果黄芪-当归6种活性成分配伍抑制VAF合成FN、LN、COLⅠ、COLⅢ(P<0.01)。FA、CG、FMN、ASⅠ敲入后抑制FN、LN合成的作用增强(P<0.05或P<0.01),FA、CAL、FMN、ASⅠ、ASⅣ敲入后抑制COLⅠ、COLⅢ合成的作用增强(P<0.05或P<0.01)。黄芪-当归6种活性成分配伍促进MMP2、TIMP2的表达(P<0.01),FA、CG、FMN、ASⅣ、CAL敲入后促进MMP2表达的作用增强(P<0.05或P<0.01),FMN、ASⅣ、CAL敲入后促进TIMP2表达的作用增强(P<0.05或P<0.01);黄芪-当归6种活性成分配伍抑制TGF-β1表达(P<0.05),FA、CG、FMN敲入后抑制TGF-β1表达的作用增强(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪-当归6种活性成分配伍可抑制VAF合成ECM,其作用可能是通过调节TGF-β1、MMP2、TIMP2发挥的。 展开更多
关键词 黄芪 当归 活性成分 血管外膜成纤维细胞 细胞外基质
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TRPC促进肾小球系膜细胞外基质沉积的机制研究
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作者 魏琳婷 葛蓬勃 +8 位作者 李柯 李艳 王引红 赵纬昊 崔晨凯 董静 高洁 王莉 付荣国 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期518-524,共7页
目的探讨瞬时受体电位阳离子通道(transient receptor potential canonical,TRPC)促进大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积的作用机制。方法免疫荧光染色方法观察TRPC1和TRPC6在HBZY-1细胞上的定位及表... 目的探讨瞬时受体电位阳离子通道(transient receptor potential canonical,TRPC)促进大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积的作用机制。方法免疫荧光染色方法观察TRPC1和TRPC6在HBZY-1细胞上的定位及表达;给予AngⅡ干预HBZY-1细胞后,应用qRT-PCR和Western blotting方法检测Gαq/PLCβ4/TRPC信号通路关键蛋白和ECM沉积指标[α-SMA、CollagenⅢ(ColⅢ)和Fibronectin(Fn)]的mRNA和蛋白表达;siRNA技术沉默TRPC1和TRPC6表达后,检测ECM沉积指标的表达;Fluo-4AM Ca^(2+)成像技术测定细胞内Ca^(2+)内流的变化情况。结果TRPC1和TRPC6在HBZY-1细胞中均有表达,主要定位在细胞膜和胞质。AngⅡ刺激后,可以激活Gαq/PLCβ4/TRPC信号通路,表现为Gαq、PLCβ4、TRPC1和TRPC6的mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05)。细胞内的Ca^(2+)内流增加(P<0.01),ECM沉积指标α-SMA、ColⅢ和Fn的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。RNA干扰技术沉默TRPC1和TRPC6表达后,导致胞内Ca^(2+)内流减少(P<0.05),HBZY-1细胞ECM沉积指标的mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05)。结果表明,沉默TRPC表达可以抑制AngⅡ诱导的HBZY-1细胞ECM沉积,且可能与减少[Ca^(2+)]i内流有关。结论TRPC可能是肾脏纤维化新的治疗靶点。 展开更多
关键词 瞬时受体阳离子通道 血管紧张素Ⅱ 肾小球系膜细胞 细胞外基质沉积 肾脏纤维化
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藁本内酯衍生物对软骨细胞外基质合成与分解代谢影响
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作者 刘建军 陈欣 +6 位作者 汪欣月 齐伟 王多贤 席芳琴 李宁 柳军玺 谢兴文 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1615-1620,共6页
目的探究藁本内酯衍生物(LIGc)对IL-1β诱导大鼠软骨细胞外基质合成与分解代谢的影响。方法将大鼠软骨细胞分为空白对照组、IL-1β组及LIGc高剂量组(0.4μmol/mL)、中剂量组(0.2μmol/mL)、低剂量组(0.1μmol/mL)组。CCK-8法检测细胞活... 目的探究藁本内酯衍生物(LIGc)对IL-1β诱导大鼠软骨细胞外基质合成与分解代谢的影响。方法将大鼠软骨细胞分为空白对照组、IL-1β组及LIGc高剂量组(0.4μmol/mL)、中剂量组(0.2μmol/mL)、低剂量组(0.1μmol/mL)组。CCK-8法检测细胞活力;细胞免疫荧光检测COL2α1和ACAN的表达;采用RT-qPCR检测软骨细胞中SOX9、PRG4、MMP-13、ADAMTS-5的基因表达水平。Western blot检测软骨细胞中HMGB1、COX2、TLR4、NF-κB p65的蛋白表达水平。结果与正常组比较,IL-1β组软骨细胞增殖降低;COL2α1和ACAN的表达降低;SOX9、PRG4 mRNA表达下调,同时MMP-13、ADAMTS-5 mRNA表达上调;HMGB1、COX2、TLR4、NF-κB p65蛋白表达升高。与IL-1β组比较,LIGc能够促进软骨细胞的增殖;增强COL2α1和ACAN的表达;上调SOX9、PRG4 mRNA表达,同时下调MMP-13、ADAMTS-5 mRNA表达;下调HMGB1、COX2、TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结论LIGc能够抑制IL-1β所致炎症因子表达,上调软骨细胞外基质合成代谢因子、下调分解代谢因子延缓软骨细胞外基质降解的作用,其机制可能与OA免疫炎症反应的TLR4/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 骨关节炎 藁本内酯衍生物 软骨细胞外基质 白细胞介素-1Β
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肿瘤细胞外基质及盘状结构域受体1研究进展
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作者 熊逸潇 杨盛力 张万广 《肿瘤防治研究》 CAS 2023年第8期800-807,共8页
肿瘤细胞外基质(ECM)是肿瘤微环境的重要成分,ECM的多样化和复杂的相互作用构成了肿瘤微环境丰富的异质性,在肿瘤的生长、休眠、耐药和复发转移过程发挥了巨大作用。以DDR1为代表的细胞表面ECM受体,与不同ECM成分通过复杂的相互作用调... 肿瘤细胞外基质(ECM)是肿瘤微环境的重要成分,ECM的多样化和复杂的相互作用构成了肿瘤微环境丰富的异质性,在肿瘤的生长、休眠、耐药和复发转移过程发挥了巨大作用。以DDR1为代表的细胞表面ECM受体,与不同ECM成分通过复杂的相互作用调控肿瘤的发生发展,在肿瘤防治和诊疗领域发挥越来越重要的价值。本文以肿瘤ECM和其受体DDR1为中心,探讨了ECM主要成分、调控方式、细胞受体和信号转导在肿瘤发展过程中的作用及其研究进展。 展开更多
关键词 肿瘤微环境 细胞外基质 盘状结构域受体1
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