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脱细胞软骨细胞外基质匀浆联合氧化苦参碱治疗大鼠骨关节炎
1
作者 吴富章 张鹏礼 +2 位作者 章振华 何永兵 孙和炎 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第13期2675-2682,共8页
背景:脱细胞软骨细胞外基质治疗骨关节炎具有一定的效果,但其单独应用时的治疗效果有限。氧化苦参碱可缓解白细胞介素1β诱导的软骨细胞凋亡和细胞外基质降解。目的:观察不同剂量氧化苦参碱与脱细胞软骨细胞外基质联合膝关节腔注射对大... 背景:脱细胞软骨细胞外基质治疗骨关节炎具有一定的效果,但其单独应用时的治疗效果有限。氧化苦参碱可缓解白细胞介素1β诱导的软骨细胞凋亡和细胞外基质降解。目的:观察不同剂量氧化苦参碱与脱细胞软骨细胞外基质联合膝关节腔注射对大鼠骨关节炎的治疗作用。方法:获取SD大鼠股骨软骨,采用物理、化学与酶相结合的方法制备脱细胞软骨细胞外基质。取50只SD大鼠,利用随机数字表法分为假手术组、骨关节炎组、单纯材料组、低剂量药物组、高剂量药物组,每组10只,后4组采用改良Hulth法建立大鼠骨关节炎模型。造模成功后,单纯材料组大鼠膝关节腔注射脱细胞软骨细胞外基质匀浆,低剂量药物组、高剂量药物组膝关节腔分别注射含50,100μg氧化苦参碱的脱细胞软骨细胞外基质匀浆。注射4周后取材进行相关检测。结果与结论:①与假手术组比较,骨关节炎组关节腔积液中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子ɑ、丙二醛水平升高(P<0.05),超氧化物歧化酶水平降低(P<0.05);与骨关节炎组比较,低剂量药物组、高剂量药物组关节腔积液中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子ɑ、丙二醛水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶水平升高(P<0.05),其中高剂量药物组变化更显著。②Tunel染色显示,与假手术组相比,骨关节炎组凋亡软骨细胞增多;与骨关节炎组相比,单纯材料组、低剂量药物组、高剂量药物组凋亡软骨细胞减少,其中高剂量药物组减少更显著。③苏木精-伊红与免疫组化染色显示,骨关节炎组大鼠膝关节软骨严重退变,软骨组织中Ⅱ型胶原表达降低(P<0.05)、基质金属蛋白酶9表达升高(P<0.05);与骨关节炎组相比,单纯材料组、低剂量药物组、高剂量药物组大鼠膝关节软骨退变明显改善,软骨组织中Ⅱ型胶原表达升高(P<0.05)、基质金属蛋白酶9表达降低(P<0.05),其中高剂量药物组改善最显著。④Western blot检测显示,与假手术组相比,骨关节炎组软骨组织中Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与骨关节炎组相比,低剂量药物组、高剂量药物组Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、Bax蛋白表达降低(P<0.05),其中高剂量药物组改善更显著。⑤结果表明,膝关节腔内联合注射脱细胞软骨细胞外基质与氧化苦参碱可通过促进细胞外基质的合成、抑制炎症与氧化应激反应、抑制软骨细胞凋亡发挥骨关节炎治疗作用,该治疗作用可能与激活Nrf2/HO-1通路有关。 展开更多
关键词 骨关节炎 脱细胞软骨细胞外基质 氧化苦参碱 软骨细胞 细胞外基质
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新风胶囊抑制软骨细胞炎症和细胞外基质降解:基于调控miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴 被引量：2
2
作者 周巧 刘健 +3 位作者 万磊 朱艳 齐亚军 胡月迪 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期108-118,共11页
目的探讨新风胶囊(XFC)对白介素(IL)-1β诱导的软骨细胞功能的影响及作用机制。方法构建IL-1β诱导的软骨细胞炎症模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清。细胞增殖实验(CCK-8)和流式细胞术筛选最佳XFC含药血清浓度;双荧光素酶报告分析miR-502... 目的探讨新风胶囊(XFC)对白介素(IL)-1β诱导的软骨细胞功能的影响及作用机制。方法构建IL-1β诱导的软骨细胞炎症模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清。细胞增殖实验(CCK-8)和流式细胞术筛选最佳XFC含药血清浓度;双荧光素酶报告分析miR-502-5p和TRAF2的靶向关系。构建miR-502-5p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组,转染至软骨细胞中。分为对照组(NC),IL-1β组,XFC组,IL-1β+NC-inhibitor,IL-1β+miR-502-5pinhibitor,IL-1β+miR-502-5pinhibitor+XFC最佳含药血清组,酶联免疫吸附试验(ELASA)检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、IL-10的水平。逆转录PCR(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹实验(WB)、免疫荧光法检测Ⅱ型胶原α1(COL2A1)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、软骨蛋白聚糖抗体(ADAMTS5)和miR-502-5p/TRAF2/NF-κB基因的表达。结果与NC组相比,IL-1β组中软骨细胞活力下降,细胞凋亡率升高,且miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降,IL-1β、TNF-α和ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高(P<0.05)。筛选得出20%XFC为最佳含药血清浓度。与IL-1β组相比,XFC含药血清干预后,软骨细胞活力升高,细胞凋亡率下降,IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κBp65表达下降,miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达升高(P<0.05)。与NC-inhibitor相比,转染miR-502-5p inhibitor后,IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高,miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降;与miR-502-5pinhibitor相比,将miR-502-5pinhibitor转染的软骨细胞和最佳XFC含药血清共培养后,XFC含药血清能逆转miR-502-5p抑制状态对软骨细胞炎症和ECM的影响。结论XFC抑制软骨细胞炎症、细胞外基质降解,减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤,其机制可能是通过调节miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴。 展开更多
关键词 miR-502-5p 骨关节炎 新风胶囊 炎症 细胞外基质
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羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料修复大鼠子宫内膜损伤
3
作者 孔小娟 马正娇 +1 位作者 谈珍瑜 刘鹏 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第22期4731-4739,共9页
背景:大量研究已证实,羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料均可作为干细胞载体用于子宫内膜损伤的治疗,但是有关两种材料的比较研究相对少见。目的:对比羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料作为干细胞载体治疗子宫内膜损伤的差异。方法... 背景:大量研究已证实,羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料均可作为干细胞载体用于子宫内膜损伤的治疗,但是有关两种材料的比较研究相对少见。目的:对比羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料作为干细胞载体治疗子宫内膜损伤的差异。方法:采用全骨髓贴壁法分离纯化SD大鼠骨髓间充质干细胞。分别制备SD大鼠羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料,然后将骨髓间充质干细胞分别接种于两种材料表面,检测细胞增殖与黏附情况。将40只SD大鼠随机分为4组(n=10),除假手术组外,子宫内膜损伤组、羊膜细胞外基质组、膀胱细胞外基质组均通过机械干预的方式建立子宫内膜损伤模型,分别将羊膜细胞外基质/骨髓间充质干细胞复合物、膀胱基质细胞外基质/骨髓间充质干细胞复合物移植至羊膜细胞外基质组、膀胱细胞外基质组大鼠损伤内膜部位,移植后14,28 d取材检测,苏木精-伊红染色观察大鼠子宫内膜组织形态,酶联免疫吸附法分析子宫内膜组织中碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1与血管内皮生长因子水平,免疫组化染色分析子宫内膜组织中波形蛋白与CD34表达。结果与结论:(1)两种细胞外基质材料均有利骨髓间充质干细胞的增殖,相较于膀胱细胞外基质材料,羊膜细胞外基质材料可促进骨髓间充质干细胞的黏附;(2)相较于假手术组,子宫内膜损伤组碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1与血管内皮生长因子水平降低(P <0.01),子宫内膜组织形态发育不良,内膜厚度与腺体数量减少,波形蛋白与CD34阳性表达减少(P <0.01);相较于子宫内膜损伤组,羊膜细胞外基质组、膀胱细胞外基质组碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1与血管内皮生长因子水平均升高(P <0.05或P <0.01),子宫内膜组织形态明显改善,内膜厚度与腺体数量增加,波形蛋白与CD34阳性表达增加(P <0.05或P <0.01),并且羊膜细胞外基质组的改善作用优于膀胱细胞外基质组(P <0.05);(3)结果表明,相较于膀胱细胞外基质材料,羊膜细胞外基质材料作为骨髓间充质干细胞的载体可进一步促进损伤子宫内膜的修复。 展开更多
关键词 羊膜细胞外基质 膀胱细胞外基质 子宫内膜损伤 宫腔粘连 骨髓间充质干细胞
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细胞外基质在年龄相关性黄斑变性中的研究进展
4
作者 杨宁 徐新荣 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第7期1073-1077,共5页
年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人失明的主要原因。研究表明,细胞外基质(ECM)调节障碍作为ARMD疾病的重要特征之一,它的损伤可贯穿于ARMD病程。此外,参与ARMD发生发展过程的各类型细胞可以在多种信号的控制下参与ECM的形成与异常沉积,... 年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人失明的主要原因。研究表明,细胞外基质(ECM)调节障碍作为ARMD疾病的重要特征之一,它的损伤可贯穿于ARMD病程。此外,参与ARMD发生发展过程的各类型细胞可以在多种信号的控制下参与ECM的形成与异常沉积,通过传递调节黏附、迁移、增殖、凋亡、存活或分化的信号,从而导致视网膜、脉络膜微环境的破坏,免疫功能障碍,浸润性炎症细胞分化,新生血管生成,上皮-间充质转化,最终导致晚期ARMD视网膜下纤维化和瘢痕形成及视力严重受损。因此,ECM在ARMD中的作用逐渐引起重视。文章针对视网膜中ECM与ARMD的联系及ARMD中各类型细胞与ECM之间的作用做一综述,以期为治疗ARMD的研究方向提供指导意义。 展开更多
关键词 年龄相关性黄斑变性 细胞外基质 脉络膜新生血管 视网膜下纤维化 视网膜色素上皮细胞 成纤维细胞 小胶质细胞 巨噬细胞
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细胞外基质相关蛋白致胸主动脉瘤及夹层的研究进展
5
作者 吴成龙 段艳宇 《罕少疾病杂志》 2024年第3期134-136,共3页
胸主动脉瘤及夹层是常见的主动脉疾病,其发病机制尚不清楚。主动脉壁由血管平滑肌细胞和细胞外基质组成。血管平滑肌细胞耗竭和细胞外基质降解是其病理学特征之一。血管平滑肌细胞的表型变化可以引起细胞外基质沉积、降解。细胞外基质... 胸主动脉瘤及夹层是常见的主动脉疾病,其发病机制尚不清楚。主动脉壁由血管平滑肌细胞和细胞外基质组成。血管平滑肌细胞耗竭和细胞外基质降解是其病理学特征之一。血管平滑肌细胞的表型变化可以引起细胞外基质沉积、降解。细胞外基质蛋白对维持主动脉结构的完整性至关重要。本文将讨论细胞外基质相关蛋白对胸主动脉瘤及夹层的影响,进一步加深对胸主动脉瘤及夹层发病机制的理解。 展开更多
关键词 胸主动脉瘤 胸主动脉夹层 细胞外基质 细胞外基质蛋白 发病机制
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补充重组人源胶原蛋白对离心运动后小鼠骨骼肌细胞外基质重塑的影响 被引量：1
6
作者 赵莎莎 贺庆 +1 位作者 李佳 吴迎 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第16期2542-2549,共8页
背景:胶原蛋白是含量最为丰富的胞外基质成分,与骨骼肌细胞外基质的结构、功能密切相关,但补充由生物工程技术生产的重组人源胶原蛋白(recombinant human collagen,rhC)对骨骼肌细胞外基质的影响及机制尚不清楚。目的:探讨补充rhC对离... 背景:胶原蛋白是含量最为丰富的胞外基质成分,与骨骼肌细胞外基质的结构、功能密切相关,但补充由生物工程技术生产的重组人源胶原蛋白(recombinant human collagen,rhC)对骨骼肌细胞外基质的影响及机制尚不清楚。目的:探讨补充rhC对离心运动后骨骼肌细胞外基质重塑的影响及作用机制。方法:将104只8周龄健康雄性C57小鼠随机分为对照组(生理盐水)、rhC低剂量组(0.2 g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)和高剂量组(2.0 g/kg),连续7 d灌胃干预后每组选取2只小鼠,解剖各脏器进行苏木精-伊红染色判断炎性浸润情况,其余小鼠于第8天进行离心运动,分别在离心运动后即刻(0),24,48,96 h观察细胞外基质结构变化,检测小鼠抓握力、血清肌酸激酶活性、骨骼肌组织基质金属蛋白酶2,9,14和基质金属蛋白酶抑制剂2的蛋白水平。结果与结论:①苏木精-伊红染色观察短期补充rhC对心脏、肝脏、脾、肾无显著影响;②一次性离心运动后,rhC中、高剂量组小鼠抓握力恢复率显著升高(P<0.01);③各组肌酸激酶变化趋势一致,组间无显著性差异;④rhC低剂量组细胞外基质恢复进程快于对照组,rhC中、高剂量组肌束膜较为完整;⑤rhC高剂量组基质金属蛋白酶9蛋白水平显著降低(P<0.05);⑥rhC中、高剂量组基质金属蛋白酶14蛋白水平显著降低(P<0.05);⑦rhC中、高剂量组基质金属蛋白酶2蛋白水平显著降低(P<0.05);⑧rhC中、高剂量组基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白水平显著升高(P<0.05);⑨rhC各剂量组基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶抑制剂2比值显著降低(P<0.05)。该研究发现连续7 d预补充1.0,2.0 g/kg rhC可通过调节基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂来抑制运动后骨骼肌细胞外基质降解,从而促进小鼠骨骼肌力量恢复。 展开更多
关键词 重组人源胶原蛋白 离心运动 骨骼肌细胞外基质 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂
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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、基质金属蛋白酶-9和赖氨酸去甲基化酶6B在浸润性乳腺癌组织中的表达及其病理诊断价值 被引量：1
7
作者 姜黄 郑丽华 +5 位作者 徐小艳 王建君 徐宪伟 王娜 邢晨菊 鲁显宇 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第2期143-150,共8页
目的探讨浸润性乳腺癌组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和赖氨酸去甲基化酶6B(KDM6B)蛋白的表达及其与临床病理特征的关系,并分析3种蛋白的相关性及其在浸润性乳腺癌病理诊断中的价值。方法选择2... 目的探讨浸润性乳腺癌组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和赖氨酸去甲基化酶6B(KDM6B)蛋白的表达及其与临床病理特征的关系,并分析3种蛋白的相关性及其在浸润性乳腺癌病理诊断中的价值。方法选择2014年1月至2017年12月河南中医药大学第五临床医学院/郑州人民医院病理科保存的124例浸润性乳腺癌患者的手术切除活检标本为研究对象,另选取同期保存的低级别导管内癌组织标本20例、高级别导管内癌组织标本27例、距离浸润性乳腺癌>1 cm处癌旁组织标本22例作为对照组。采用免疫组织化学法检测乳腺癌旁组织、低级别导管内癌、高级别导管内癌及浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的表达。分析EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌临床病理特征的关系;采用Spearman法分析浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9、KDM6B蛋白的相关性,受试者操作特征(ROC)曲线评估EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白对浸润性乳腺癌的诊断价值。结果高级别导管内癌和浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于乳腺癌旁组织和低级别导管内癌组织(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于癌旁组织和低级别导管内癌组织(P<0.05);浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于高级别导管内癌组织(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于高级别导管内癌组织(P<0.05);癌旁组织与低级别导管内癌组织中EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。EMMPRIN、KDM6B蛋白相对表达量与浸润性乳腺癌患者的年龄、肿瘤部位和肿瘤直径无关(P>0.05),MMP-9蛋白相对表达量与浸润性乳腺癌患者的年龄和肿瘤部位无关(P>0.05)。EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌的世界卫生组织(WHO)分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),MMP-9蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌的肿瘤直径有关(P<0.05)。浸润性乳腺癌WHO分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级中,EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量依次升高,KDM6B蛋白的相对表达量依次降低(P<0.05);浸润性乳腺癌淋巴结有转移组EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于无淋巴结转移组(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于无淋巴结转移组(P<0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期组EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.05)。在浸润性乳腺癌肿瘤直径≤2 cm、2~5 cm、>5 cm组中MMP-9蛋白的相对表达量依次升高(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN与MMP-9蛋白的表达呈显著正相关(r=0.990,P=0.000),EMMPRIN与KDM6B蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.606,P=0.000),MMP-9与KDM6B蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.612,P=0.000)。ROC曲线分析显示,EMMPRIN蛋白诊断浸润性乳腺癌的曲线下面积(AUC)为0.875[95%置信区间(CI):0.823~0.926,P<0.05],最佳界值为10.043,敏感度为79.0%,特异度为76.8%;MMP-9蛋白诊断浸润性乳腺癌的AUC为0.863(95%CI:0.808~0.917,P<0.05),最佳界值为10.070,敏感度为74.2%,特异度为76.8%;KDM6B蛋白诊断浸润性乳腺癌的AUC为0.267(95%CI:0.196~0.338,P<0.05),最佳界值为11.003,敏感度为71.0%,特异度为98.6%。结论EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白与浸润性乳腺癌的发生发展有关,检测EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的表达有助于浸润性乳腺癌的病理诊断及其浸润转移的临床判断。 展开更多
关键词 浸润性乳腺癌 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 基质金属蛋白酶-9 赖氨酸去甲基化酶6B 临床病理特征 诊断价值
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细胞外基质:毒蛇咬伤致局部组织损伤的治疗新靶点
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作者 李玉梅 杨悦 +3 位作者 易军 严张仁 王万春 董德刚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1324-1330,共7页
毒蛇咬伤具有发病急、病情变化迅速、致残率及死亡率高等特点。毒素螯入对人体的影响分为全身性和局部毒化作用,目前抗蛇毒血清的普及大大降低了毒蛇咬伤的死亡率,但局部组织损伤及遗留的永久性功能障碍仍是亟待解决的问题。研究发现,... 毒蛇咬伤具有发病急、病情变化迅速、致残率及死亡率高等特点。毒素螯入对人体的影响分为全身性和局部毒化作用,目前抗蛇毒血清的普及大大降低了毒蛇咬伤的死亡率,但局部组织损伤及遗留的永久性功能障碍仍是亟待解决的问题。研究发现,蛇毒金属蛋白酶、透明质酸酶、磷脂酶等毒素通过干扰细胞外基质(ECM)的降解和重塑参与多种局部病理效应的发生。本文对ECM与毒蛇咬伤局部组织损伤发展过程的相关机制进行综述,以期寻找有效的治疗靶点,为毒蛇咬伤所致局部组织损伤的临床研究和防治工作提供参考和思路。 展开更多
关键词 毒蛇咬伤 细胞外基质 局部组织损伤 出血 肌毒性
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基于卵巢细胞外基质探索黄连对PCOS小鼠的治疗作用
9
作者 夏晴 王大勇 +7 位作者 葛方亮 刘璐璐 郑菲菲 强若男 赵雪 叶可 马锐 刘雁峰 《中医药学报》 CAS 2024年第5期17-23,共7页
目的:基于卵巢细胞外基质研究黄连对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠的治疗作用。方法:选取6只C57BL/6小鼠作为对照组(Control组)。选取24只C57BL/6小鼠皮下注射21 d脱氢表雄酮(DHEA)构建PCOS模型,其中6只作为模型组(PCOS组),其余18只分别使用... 目的:基于卵巢细胞外基质研究黄连对多囊卵巢综合征(PCOS)小鼠的治疗作用。方法:选取6只C57BL/6小鼠作为对照组(Control组)。选取24只C57BL/6小鼠皮下注射21 d脱氢表雄酮(DHEA)构建PCOS模型,其中6只作为模型组(PCOS组),其余18只分别使用NaCl(PCOS+NaCl组)、200 g·kg^(-1)·d^(-1)黄连活性成分(PCOS+RC200组)以及400 g·kg^(-1)·d^(-1)黄连活性成分(PCOS+RC400组)进行灌胃处理28 d。Western blot法检测各组小鼠卵巢细胞外基质重塑相关蛋白MMP-2、COL-I及LOX-1表达水平。使用KGN细胞过表达和敲低YTHDF2,分为PC3.1组、PC3.1-YTHDF2组、NC组和SiYTHDF2组。Western blot法检测MMP-2蛋白表达水平。结果:与Control组相比,PCOS组卵巢中MMP-2、COL-I及LOX-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与PCOS+NaCl组相比,PCOS+RC200组和PCOS+RC400组卵巢中MMP-2、COL-I及LOX-1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与PC3.1组相比,PC3.1-YTHDF2组MMP-2、COL-I及LOX-1的表达水平显著升高(P<0.05)。与NC组相比,siYTHDF2组MMP-2和COL-I的表达水平显著下降(P<0.05)。结论:黄连可能通过调节MMP-2、COL-I及LOX-1改善PCOS卵巢细胞外基质重塑状态,从而影响排卵。YTHDF2可影响KGN细胞中MMP-2、COL-I及LOX-1的表达水平,可能为黄连治疗PCOS的靶点之一。 展开更多
关键词 黄连 多囊卵巢综合征 MMP-2 YTHDF2 细胞外基质
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CD248+CAFs激活Hippo通路介导细胞外基质重塑促进NSCLC转移的机制研究
10
作者 吴江为 张巧玲 +8 位作者 王选银 杨泽羊 朱旭 李龙 刘歆蕾 张舰 张瑞 曾柱 吴介恒 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期124-124,共1页
目的癌相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs)介导细胞外基质(extracellular matrix,ECM)重塑在促进肿瘤转移中起重要作用。拟探讨CD248作为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)来源的CAFs潜在标志物通过介导... 目的癌相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs)介导细胞外基质(extracellular matrix,ECM)重塑在促进肿瘤转移中起重要作用。拟探讨CD248作为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)来源的CAFs潜在标志物通过介导ECM重塑促进NSCLC转移的相关机制。方法分析NSCLC基质中CD248和I型胶原蛋白表达的相关性。利用原子力显微镜检测ECM硬度;将CD248差异表达的CAFs与NSCLC细胞系进行共培养,利用Transwell检测NSCLC细胞的迁移和侵袭。利用RNA-seq和ATAC-seq技术寻找CD248+CAFs在ECM重塑中的相关分子机制;利用成纤维细胞特异性CD248基因敲除小鼠建立肿瘤肺转移模型,评估CD248在促进NSCLC转移中的作用。结果CAFs表达CD248可诱导I型胶原形成,增加ECM硬度,促进NSCLC的侵袭和迁移。CD248+CAFs激活Hippo通路可诱导CTGF表达,从而促进ECM中I型胶原的重塑。动物实验证实与野生型小鼠相比,CD248基因敲除小鼠发生肿瘤肺转移的能力显著降低。结论CD248+CAFs能够激活Hippo通路诱导CTGF的表达,促进ECM中I型胶原的重塑增加ECM的硬度,促进NSCLC的转移。 展开更多
关键词 CD24 癌相关成纤维细胞 NSCLC 肿瘤转移 基因敲除小鼠 动物实验 细胞外基质 非小细胞肺癌
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高糖条件下氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3途径调节大鼠胃平滑肌细胞外基质重构的机制研究
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作者 张高源 宋佰慧 +1 位作者 包伊特格乐 张默函 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期68-73,共6页
目的:探讨高糖条件下通过氧化应激-AMP活化蛋白激酶(AMPK)-缝隙连接蛋白43(Cx43)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对胃平滑肌细胞外基质重构的调节作用。方法:将体外培养的大鼠原代平滑肌细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+... 目的:探讨高糖条件下通过氧化应激-AMP活化蛋白激酶(AMPK)-缝隙连接蛋白43(Cx43)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对胃平滑肌细胞外基质重构的调节作用。方法:将体外培养的大鼠原代平滑肌细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+NLRP3抑制剂MCC950(15 nmol/L)组、高糖+Cx43半通道阻滞剂GAP19(100μmol/L)组、高糖+AMPK抑制剂Compound C(CC;10μmol/L)组和高糖+抗氧化剂α-硫辛酸(α-LA;100μmol/L)组,均培养48 h后检测。Western blot检测细胞中caspase-1、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、NLRP3、Cx43、转化生长因子β1(TGF-β1)、TGF-β3、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、嘌呤能P2X7受体(P2X7R)和磷酸化AMPK(pAMPK)蛋白水平;ELISA检测细胞培养液中腺苷三磷酸、白细胞介素1β、I型胶原(Col I)和ColⅢ含量。结果:与高糖组相比,高糖+MCC950组MMP-2和TGF-β3表达水平显著降低(P<0.01),TGF-β1和TIMP-1表达水平显著升高(P<0.01);高糖+GAP19组NLRP3和caspase-1表达水平显著降低(P<0.01),而P2X7R表达无显著差异;高糖+CC组NLRP3、caspase-1、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著降低(P<0.01);高糖+α-LA组p-AMPK、caspase-1、NLRP3、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著下降(P<0.05)。结论:高糖通过氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3通路调节Col I和ColⅢ含量,进而参与了胃平滑肌细胞外基质的重构。 展开更多
关键词 糖尿病胃轻瘫 胃平滑肌 细胞外基质 氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3信号通路
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锌指蛋白281抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞上皮间质转化和细胞外基质合成
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作者 侯维玲 乔云阳 +3 位作者 吴小芸 施会敏 曲高婷 张爱青 《天津医药》 CAS 2024年第7期720-726,共7页
目的探讨锌指蛋白281(ZNF281)在高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)上皮间质转化(EMT)和细胞外基质(ECM)合成中的作用及机制。方法使用HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病模型,分为Control组、HG组和Mannitol组,使用CCK-8检测细胞增殖活力... 目的探讨锌指蛋白281(ZNF281)在高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)上皮间质转化(EMT)和细胞外基质(ECM)合成中的作用及机制。方法使用HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病模型,分为Control组、HG组和Mannitol组,使用CCK-8检测细胞增殖活力。使用小干扰RNA(siRNA)在HG诱导的RTECs中敲低ZNF281的表达水平,分为Control组、HG组、HG+ZNF281 siRNA组和HG+ZNF281 vector组。使用腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂阿卡地新(AICAR)活化AMPK,分为Control组、HG组、HG+AICAR组和HG+二甲基亚砜组。实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测ZNF281、EMT和ECM合成相关指标表达水平。结果与Control组相比,HG组ZNF281、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)的蛋白和mRNA表达水平升高,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平降低;与HG组相比,HG+ZNF281 siRNA组和HG+AICAR组的EMT和ECM合成相关指标的蛋白和mRNA表达水平发生明显变化,同时HG+AICAR组ZNF281的蛋白和mRNA表达水平较HG组降低;在使用AICAR和转染ZNF281过表达质粒共处理的细胞中,AICAR+ZNF281组vimentin、α-SMA、FN、ColⅠ的表达水平较空载组升高,E-cadherin表达水平降低。结论AMPK通过负向调控ZNF281的表达水平进而抑制HG诱导的RTECs中EMT和ECM合成。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 Tristetraprolin蛋白 上皮-间质转化 细胞外基质 AMP活化蛋白激酶类 肾小管间质纤维化 锌指蛋白281
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细胞外基质硬度对人前列腺癌细胞可塑性调控作用的研究
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作者 郑雨 马磊 +4 位作者 李睿智 牟洁 李菁 王栋 祝海 《精准医学杂志》 2024年第3期222-225,231,共5页
目的探讨细胞外基质硬度对人前列腺癌细胞LNCaP可塑性调控的作用。方法将人LNCaP细胞分别于杨氏模量为3 GPa(A组)、20 kPa(B组)、6 kPa(C组)和1 kPa(D组)四种不同硬度细胞外基质培养皿中培养1周。采用明场显微镜及荧光显微镜观察各组细... 目的探讨细胞外基质硬度对人前列腺癌细胞LNCaP可塑性调控的作用。方法将人LNCaP细胞分别于杨氏模量为3 GPa(A组)、20 kPa(B组)、6 kPa(C组)和1 kPa(D组)四种不同硬度细胞外基质培养皿中培养1周。采用明场显微镜及荧光显微镜观察各组细胞在不同硬度基底上的形态;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测各组细胞的管腔细胞标志物基因AR、CK 8、CK 18、PSA,基底细胞标志物基因CK 5、P 63,以及增殖基因KI 67、PCNA的表达水平。结果明场显微镜及荧光显微镜观察结果显示,A组人LNCaP细胞呈现典型铺展上皮细胞形态,而B~D组均呈现团聚小细胞片状态,且D组细胞形成了三维类器官结构。RT-qPCR结果显示,四组人LNCaP细胞中KI 67、P 63基因表达水平无显著差异(P>0.05);B组PCNA基因表达水平显著高于A、C组(F=34.96,t=8.39、6.37,P<0.05);B组CK 5基因表达水平显著高于其他三组(F=29.35,t=4.46~6.73,P<0.05);D组AR、CK 8、CK 18、PSA基因表达水平显著高于其他三组(F=13.66~56.43,t=3.03~11.51,P<0.05)。结论硬度较低(杨氏模量1 kPa)的细胞外基质环境能较好维持人LNCaP细胞的管腔细胞特征,而硬度较高(杨氏模量20 kPa)的细胞外基质能使人LNCaP细胞呈现出中间态细胞表型,或许是导致前列腺癌发生的因素之一。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 细胞系 肿瘤 细胞外基质 细胞可塑性
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基于Caspase-3/PARP通路探究龟鹿二仙胶及拆方对IL-1β诱导的退变软骨细胞凋亡及细胞外基质的影响
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作者 吴伟欣 郑珍萍 +3 位作者 顾富城 杨美鑫 王和鸣 李楠 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第1期8-16,共9页
目的 基于半胱氨酸蛋白酶3/多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(Caspase-3/PARP)通路探究龟鹿二仙胶及拆方对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的退变软骨细胞凋亡及细胞外基质(ECM)的影响。方法 采用SD大鼠制备空白血清、龟鹿二仙胶含药血清、龟甲胶... 目的 基于半胱氨酸蛋白酶3/多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(Caspase-3/PARP)通路探究龟鹿二仙胶及拆方对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的退变软骨细胞凋亡及细胞外基质(ECM)的影响。方法 采用SD大鼠制备空白血清、龟鹿二仙胶含药血清、龟甲胶含药血清及鹿角胶含药血清,采用酶消法体外培养C57BL/6小鼠软骨细胞。将软骨细胞分为5组,空白组加入空白血清培养,模型组加入IL-1β和空白血清培养,龟鹿组加入IL-1β和龟鹿二仙胶含药血清培养,龟板组加入IL-1β和龟甲胶含药血清培养,鹿角组加入IL-1β和鹿角胶含药血清培养,干预24 h后,采用CCK-8法检测软骨细胞活性,采用TUNEL法检测软骨细胞凋亡情况,采用免疫荧光染色法检测Caspase-3、PARP-1表达情况,分别采用Western blot和qRT-PCR法检测细胞中Caspase-3、PARP-1、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)蛋白及mRNA表达情况。结果 与空白组比较,模型组软骨细胞活性明显降低(P<0.05),软骨细胞凋亡率明显升高(P<0.05);细胞中Caspase-3、PARP-1平均荧光强度和Caspase-3、PARP-1、MMP-13蛋白及mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05),细胞中Aggrecan蛋白及mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,龟鹿组、龟板组及鹿角组软骨细胞活性均明显升高(P均<0.05),软骨细胞凋亡率均明显降低(P均<0.05);细胞中Caspase-3、PARP-1平均荧光强度和Caspase-3、PARP-1、MMP-13蛋白及mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05),细胞中Aggrecan蛋白及mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与龟板组、鹿角组比较,龟鹿组软骨细胞活性更高(P均<0.05),软骨细胞凋亡率更低(P均<0.05);细胞中Caspase-3、PARP-1平均荧光强度和Caspase-3、PARP-1、MMP-13蛋白及mRNA相对表达量均更低(P均<0.05),细胞中Aggrecan蛋白及mRNA相对表达量均更高(P均<0.05)。与龟板组比较,鹿角组软骨细胞活性,软骨细胞凋亡率,细胞中Caspase-3、PARP-1平均荧光强度,细胞中Caspase-3、PARP-1、MMP-13、Aggrecan蛋白及mRNA相对表达量高均更高(P均<0.05)。结论 龟板胶可抑制软骨细胞凋亡及ECM降解,鹿角胶可促进软骨细胞增殖和ECM合成代谢,龟鹿二仙胶作用效果优于龟板胶及鹿角胶,作用机制可能与激活Caspase-3/PARP信号通路有关。 展开更多
关键词 龟鹿二仙胶 软骨细胞 凋亡 细胞外基质 半胱氨酸蛋白酶3 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
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基于钙离子内流的Piezo1在细胞外基质硬度上负调控肺癌细胞迁移
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作者 赵琳 白俊诚 +2 位作者 文璐 吴晨宇 贾潇凌 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期408-408,共1页
目的实体瘤组织细胞外基质(ECM)成分如胶原和弹性纤维沉积、交联,导致其ECM硬度增加。力敏感离子通道Piezo1在ECM硬度调控癌细胞功能中发挥重要作用。研究表明,Piezo1与大多数肿瘤的迁移呈正相关,但在肺癌中呈现负相关。体内癌细胞功能... 目的实体瘤组织细胞外基质(ECM)成分如胶原和弹性纤维沉积、交联,导致其ECM硬度增加。力敏感离子通道Piezo1在ECM硬度调控癌细胞功能中发挥重要作用。研究表明,Piezo1与大多数肿瘤的迁移呈正相关,但在肺癌中呈现负相关。体内癌细胞功能受化学和物理因素协同调控。但在单一物理性因素ECM硬度下,Piezo1如何调控肺癌细胞的迁移目前尚未知。本研究探究Piezo1在ECM硬度调控肺癌细胞A549迁移中的作用。方法PA胶制备生理和病理性ECM硬度,A549接种于其上,Western Blot检测Piezo1蛋白表达、Transwell检测细胞迁移、钙成像检测细胞内钙浓度变化,比较Yoda1激活或钌红阻断Piezo1前后、BAPTA-AM螯合细胞内钙后对A549迁移的影响。结果在生理性ECM上A549高表达Piezo1,将其阻断促进细胞迁移;在病理性ECM上低表达Piezo1,但其激活则抑制细胞迁移。钙浓度变化与此相反:在生理性ECM上A549钙浓度较高,Piezo1阻断降低细胞内钙浓度;在病理性ECM上A549钙浓度较低,Piezo1激活增加细胞内钙浓度。结论Piezo1直接介导A549细胞内钙浓度的变化,并且钙螯合实验证明:胞内钙浓度与A549迁移呈负相关,无论生理还是病理性ECM均促进A549迁移。因此,在病理性ECM上,低表达Piezo1减少了钙离子内流从而促进A549细胞的迁移。 展开更多
关键词 钙离子内流 细胞迁移 细胞外基质 钙浓度 A549 细胞内钙 弹性纤维 肺癌细胞
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乳腺癌细胞重塑细胞外基质形成高效迁移隧道网络的力学生物学机制研究
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作者 高欢 靳国瑞 +2 位作者 程波 杨谨 徐峰 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期602-602,共1页
目的复发转移是乳腺癌首要死因,挖掘转移新机制及治疗策略具有重大临床意义。细胞外基质(ECM)是肿瘤转移的首要屏障,乳腺癌细胞能重塑ECM形成隧道以开辟阻力最小的转移路径。然而,现有研究仅关注单细胞水平隧道的局部结构,多细胞系统细... 目的复发转移是乳腺癌首要死因,挖掘转移新机制及治疗策略具有重大临床意义。细胞外基质(ECM)是肿瘤转移的首要屏障,乳腺癌细胞能重塑ECM形成隧道以开辟阻力最小的转移路径。然而,现有研究仅关注单细胞水平隧道的局部结构,多细胞系统细胞间交流协作下的隧道全貌亟待揭开。方法本研究将焦点升级至相互协作的多细胞系统,通过临床样本及动态追踪的3D培养体系,揭示多细胞系统下的隧道全貌。基于单细胞精密力学平台、单细胞转录组测序、数理模型等技术手段,深入破解隧道全貌形成的力学生物学机制。结果本研究首次发现乳腺癌细胞能重塑ECM构筑出高效迁移隧道网络。机制研究表明乳腺癌细胞能够通过细胞收缩力来源的ECM重塑形成由平行排列胶原纤维束构成的“机械桥”,其通过介导细胞-细胞远程机械信号交流引导相桥接隧道沿“机械桥”交互汇合形成隧道网络。其中,位于隧道尖端的“领导细胞”以integrin-Rho A/YAP信号通路激活及MMP14高表达为特征,是隧道网络形成的主导者。结论本研究首次揭开了乳腺癌三维多细胞体系中的隧道全貌,融合了癌症转移、力学生物学、生物材料等跨学科领域的热点,从ECM重塑角度开拓了乳腺癌细胞高效迁移研究的新视野,为乳腺癌转移发掘新型潜在治疗策略。 展开更多
关键词 力学生物学 乳腺癌细胞 乳腺癌转移 细胞外基质 跨学科领域 细胞收缩 肿瘤转移 平行排列
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XIST对椎间盘退变大鼠髓核细胞增殖及细胞外基质合成的影响及其机制 被引量：1
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作者 吴高臣 陈金鹏 +2 位作者 孟凡剑 王璐璐 缪一奇 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期823-831,共9页
目的探讨X染色体失活特异转录本(XIST)对椎间盘退变(IDD)大鼠髓核细胞增殖及细胞外基质合成的影响及其机制。方法体外分离培养SD大鼠椎间盘髓核细胞,随机分为对照组、模型组、XIST敲低组、空载质粒组、XIST敲低+miR-132-3p敲低组,除对... 目的探讨X染色体失活特异转录本(XIST)对椎间盘退变(IDD)大鼠髓核细胞增殖及细胞外基质合成的影响及其机制。方法体外分离培养SD大鼠椎间盘髓核细胞,随机分为对照组、模型组、XIST敲低组、空载质粒组、XIST敲低+miR-132-3p敲低组,除对照组外其余各组细胞以白细胞介素(IL)-1β诱导建立IDD细胞模型。分别处理各组椎间盘髓核细胞后,采用qRT-PCR检测大鼠椎间盘髓核细胞中XIST、miR-132-3p的表达;MTS法和EdU染色检测大鼠椎间盘髓核细胞增殖能力;ELISA测定椎间盘髓核细胞培养液中IL-6、IL-18水平;Western blotting检测大鼠椎间盘髓核细胞细胞外基质标志蛋白Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、蛋白聚糖(Aggrecan)的表达;双荧光素酶报告基因实验检测大鼠椎间盘髓核细胞中XIST对miR-132-3p的靶向调控。采用椎间盘内注射IL-1β诱导建立IDD大鼠模型,分为假手术组、模型组、XIST敲低组、空载质粒组、XIST敲低+miR-132-3p敲低组,每组12只。分别处理各组大鼠后,采用qRT-PCR检测大鼠椎间盘组织中XIST、miR-132-3p的表达;TUNEL染色检测大鼠椎间盘组织髓核细胞凋亡情况;番红O染色观察大鼠椎间盘软骨组织形态;ELISA测定大鼠血清炎性因子IL-6、IL-18水平;Western blotting检测大鼠椎间盘组织中CollagenⅡ、Aggrecan的表达。结果与对照组(细胞)/假手术组(大鼠)相比,模型组大鼠椎间盘髓核细胞及椎间盘组织中XIST表达,椎间盘组织髓核细胞凋亡率,以及椎间盘髓核细胞培养液和血清中IL-6、IL-18水平升高(P<0.05),髓核细胞活力、增殖率,以及髓核细胞和椎间盘组织中miR-132-3p、CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达降低(P<0.05);与模型组相比,XIST敲低组大鼠椎间盘组织髓核细胞凋亡率,椎间盘髓核细胞培养液和血清中IL-6、IL-18水平,以及髓核细胞和椎间盘组织中XIST的表达降低(P<0.05),髓核细胞活力、增殖率,以及髓核细胞和椎间盘组织中miR-132-3p、CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达升高(P<0.05);下调miR-132-3p可减弱敲低XIST对IL-1β诱导的椎间盘损伤和软骨基质流失的改善作用。XIST可靶向下调大鼠髓核细胞中miR-132-3p的表达。结论敲低XIST可能通过上调miR-132-3p而抑制炎症,从而抑制IDD髓核细胞凋亡,促进其增殖及细胞外基质合成。 展开更多
关键词 XIST miR-132-3p 椎间盘退变 髓核细胞 增殖 细胞外基质合成
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软骨细胞外基质基因调控与遗传缺陷研究新进展 被引量：1
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作者 金渝瑜(综述 )罗飞宏(审校) 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期164-170,共7页
生长板软骨的生长发育是一个精密的生物学过程,受到细胞外基质、细胞内信号、旁分泌信号、内分泌信号等综合调控。细胞外基质在软骨细胞的结构支持中起着关键作用,作为传递生长因子与软骨发育相关信号分子的介质,调节软骨细胞的生长发... 生长板软骨的生长发育是一个精密的生物学过程,受到细胞外基质、细胞内信号、旁分泌信号、内分泌信号等综合调控。细胞外基质在软骨细胞的结构支持中起着关键作用,作为传递生长因子与软骨发育相关信号分子的介质,调节软骨细胞的生长发育。文章对软骨细胞外基质的结构、功能,编码软骨细胞外基质基因的致病性变异影响骨骼发育的机制,以及致病性变异与表型的相关性等方面进行综述,旨在为临床软骨细胞外基质变异造成的遗传缺陷性疾病的诊断和治疗提供理论参考。 展开更多
关键词 软骨细胞 生长板 细胞外基质 骨骼发育不良 遗传缺陷
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蛇床子素通过NF-kB信号通路调控退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应及凋亡 被引量：1
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作者 高峰 于喜微 李晨辰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第3期142-146,共5页
目的 研究蛇床子素对退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应和凋亡的作用及其潜在机制。方法 采用氧糖剥夺(Oxygen Glucose Deprivation, OGD)培养建立退变髓核细胞模型,将细胞分为:对照组(正常培养)、OGD组(OGD培养)、蛇床子素组(OG... 目的 研究蛇床子素对退变髓核细胞的细胞外基质表达、炎症反应和凋亡的作用及其潜在机制。方法 采用氧糖剥夺(Oxygen Glucose Deprivation, OGD)培养建立退变髓核细胞模型,将细胞分为:对照组(正常培养)、OGD组(OGD培养)、蛇床子素组(OGD培养+蛇床子素处理)、PDTC组(OGD培养+NF-κB通路抑制剂PDTC处理)和蛇床子素+PDTC组(OGD培养+蛇床子素+PDTC处理)。采用Western blot检测细胞中Ⅱ型胶原(Collagen typeⅡ,Col2al)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、P65和p-P65蛋白表达,ELISA法检测细胞培养液中炎性因子血清白细胞介素-1β(interleukin-1 β,IL-1β),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 与对照组比较,OGD组细胞中Col2al、Aggrecan蛋白相对表达水平明显降低,细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高,细胞凋亡率明显升高,细胞中p-P65蛋白表达明显升高;与OGD组比较,蛇床子素组和PDTC组细胞中Col2al、Aggrecan蛋白相对表达水平明显升高,细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平降低,细胞凋亡率明显降低,细胞中p-P65蛋白表达明显降低,而蛇床子素+PDTC组上述指标改变最为明显。结论 蛇床子素可能通过抑制核因子激活的B细胞的κ轻链增强(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的活性,促进退变髓核细胞的细胞外基质合成、抑制退变髓核细胞的炎症反应和凋亡。 展开更多
关键词 髓核细胞 蛇床子素 NF-KB信号通路 细胞外基质 炎症反应 凋亡
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微小RNA-26a通过抑制铁死亡减少高糖诱导的肾小管上皮细胞细胞外基质合成
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作者 李星月 乔云阳 +2 位作者 郑辉 季嘉玲 张爱青 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期254-259,共6页
目的 探究微小RNA-26a(miR-26a)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)细胞外基质(ECM)合成的作用及可能机制。方法 通过HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病(DKD)模型,在HG诱导的RTECs中过表达miR-26a,使用RT-qPCR和Western blot检测ECM合成... 目的 探究微小RNA-26a(miR-26a)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)细胞外基质(ECM)合成的作用及可能机制。方法 通过HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病(DKD)模型,在HG诱导的RTECs中过表达miR-26a,使用RT-qPCR和Western blot检测ECM合成及铁死亡相关指标以评估miR-26a对HG诱导的RTECs中ECM合成及铁死亡的作用。使用ferrostatin(Fer-1)抑制DKD模型中铁死亡的发生并进一步评估其对ECM合成的影响。RT-qPCR和Western blot检测铁死亡的相关指标,荧光显微镜观察活性氧(ROS)荧光强度。结果 与Control相比,HG组细胞中miR-26a表达量降低,ECM合成相关指标fibronectin和collagenⅠ表达量升高,过表达miR-26a后,与HG组相比,HG+miR-26a组细胞miR-26a表达量升高,fibronectin和collagenⅠ表达量降低。在铁死亡方面,与Control组相比,HG组SLC7A11和GPX4的蛋白和mRNA表达量降低,TFR-1和ACSL4表达量升高,ROS荧光强度增强。抑制铁死亡后,HG+Fer-1组铁死亡及ECM合成相关指标表达水平较HG组均改变。再次过表达miR-26a后,HG+miR-26a组铁死亡相关指标表达水平较HG组均变化,ROS荧光强度降低。结论 在HG诱导的RTECs中,miR-26a抑制铁死亡的发生进而减少ECM合成。 展开更多
关键词 微小RNA-26a 高糖 肾小管上皮细胞 细胞外基质 铁死亡
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