贝那普利对糖尿病大鼠心肌细胞外基质重塑中基质金属蛋白酶及转化生长因子表达的影响 被引量：3

1

作者 符丽娟 王洪新 +1 位作者 包翠芬 隋海娟 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期229-234,共6页

目的研究贝那普利对糖尿病大鼠心肌基质重塑的作用机制。方法 SD大鼠ip注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。治疗组ig给予BZ 10 mg.kg-1,连续12周。光镜及电镜下观察左心室心肌组织改变,测定心脏质量指数;Western印迹法测定左心室心肌组织胶... 目的研究贝那普利对糖尿病大鼠心肌基质重塑的作用机制。方法 SD大鼠ip注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。治疗组ig给予BZ 10 mg.kg-1,连续12周。光镜及电镜下观察左心室心肌组织改变,测定心脏质量指数;Western印迹法测定左心室心肌组织胶原Ⅰ型及Ⅲ型含量,基质金属蛋白酶2(MMP-2),金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)表达及转化生子因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的变化。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠心脏质量指数明显升高,胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显增加(P<0.05),MMP-2表达减少、TIMP-2表达增加(P<0.01),TGF-β1和CTGF表达明显增强(P<0.05),心肌间质纤维增生。大鼠连续ig给予贝那普利12周后,心脏质量指数明显降低〔(4.13±0.18)vs(3.42±0.13)mg.g-1〕;胶原Ⅰ型及Ⅲ型表达明显减少(P<0.05),MMP-2表达增加,TIMP-2表达减少(P<0.05),TGF-β1及CTGF表达明显减弱(P<0.05),心肌间质纤维增生减轻。与正常对照组相比,贝那普利组大鼠心肌MMP-2表达减少,TIMP-2及CTGF表达仍增加。结论贝那普利可能通过抑制糖尿病大鼠心肌组织TGF-β1和CTGF表达以及增强基质金属蛋白酶表达,从而抑制糖尿病心肌间质纤维化,改善心肌细胞外基质重塑。 展开更多

关键词 贝那普利 糖尿病 细胞外基质重塑 基质金属蛋白酶 转化生长因子Β1

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压力性尿失禁患者盆底超声参数与细胞外基质重塑、细胞凋亡的相关性研究 被引量：11

2

作者 黎秀梅 田艳红 《海南医学院学报》 CAS 2018年第4期541-544,共4页

目的:压力性尿失禁患者盆底超声参数与细胞外基质重塑、细胞凋亡的相关性。方法:选择2015年3月~2017年8月在湖北省天门市第一人民医院接受手术治疗的压力性尿失禁患者作为研究的SUI组,同期在湖北省天门市第一人民医院因子宫良性病变需... 目的:压力性尿失禁患者盆底超声参数与细胞外基质重塑、细胞凋亡的相关性。方法:选择2015年3月~2017年8月在湖北省天门市第一人民医院接受手术治疗的压力性尿失禁患者作为研究的SUI组,同期在湖北省天门市第一人民医院因子宫良性病变需接受子宫全切除术的患者作为研究的对照组。术前进行盆底超声检查并测定膀胱颈移动度(BND),术后收集盆底组织并测定Col-I、Col-Ⅲ、转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(MMP)1、MMP9、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)1、E-cadherin、Bax、Bcl-2、Bcl-xL、Caspase-3、缺氧诱导因子(HIF)-1α的含量。结果:SUI组患者盆底超声参数BND显著高于对照组;SUI组患者盆底组织中Col-I、Col-Ⅲ、TIMP1、E-cadherin、Bcl-2、Bcl-xL的含量显著低于对照组,TGF-β1、MMP1、MMP9、Bax、Caspase-3、HIF-1α的含量显著高于对照组;SUI组中高BND患者盆底组织中Col-I、Col-Ⅲ、TIMP1、E-cadherin、Bcl-2、Bcl-xL的含量显著低于低BND患者,TGF-β1、MMP1、MMP9、Bax、Caspase-3、HIF-1α的含量显著高于低BND患者。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:压力性尿失禁患者盆底超声参数BND的变化与盆底组织中细胞外基质重塑、细胞凋亡密切相关。 展开更多

关键词 压力性尿失禁 盆底支持结构 膀胱颈移动度 细胞外基质重塑 细胞凋亡

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分泌性中耳炎病灶组织中伴有Kazal基序富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白的表达及其与细胞外基质重塑、骨破坏及细胞凋亡的相关性 被引量：1

3

作者 姚宜 张安莹 韩蓓 《广西医学》 CAS 2019年第21期2738-2742,共5页

目的探讨分泌性中耳炎病灶组织中伴有Kazal基序富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)的表达及其与细胞外基质重塑、骨破坏及细胞凋亡的相关性。方法选择58例接受开放式乳突改良根治手术或完壁式乳突根治手术的分泌性中耳炎患者,术后留取分... 目的探讨分泌性中耳炎病灶组织中伴有Kazal基序富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白(RECK)的表达及其与细胞外基质重塑、骨破坏及细胞凋亡的相关性。方法选择58例接受开放式乳突改良根治手术或完壁式乳突根治手术的分泌性中耳炎患者,术后留取分泌性中耳炎病灶组织;另取同期因外伤接受外耳道成形术的44例患者,术后留取正常外耳道上皮组织。检测两种组织中以下指标的mRNA表达量:RECK、细胞外基质重塑分子[基质金属蛋白酶2(MMP2)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad 2/3、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)1、TIMP2]、骨破坏分子[Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)、RANK配体(RANKL)]及细胞凋亡基因[第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Livin、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)]。分析分泌性中耳炎局部组织中RECK mRNA表达量与细胞外基质重塑分子、骨破坏分子、细胞凋亡基因mRNA表达量的相关性。结果分泌性中耳炎病灶组织中RECK、TIMP1、TIMP2、RUNX2、OPG、Livin、Cyclin D1、PCNA的mRNA相对表达量均低于正常外耳道上皮组织,而MMP2、TGF-β1、Smad 2/3、RANK、RANKL、PTEN、Caspase-3的mRNA相对表达量均高于正常外耳道上皮组织(均P<0.05)。分泌性中耳炎病灶组织中RECK的相对mRNA表达量与TIMP1、TIMP2、RUNX2、OPG、Livin、Cyclin D1、PCNA的mRNA相对表达量呈正相关,与MMP2、TGF-β1、Smad 2/3、RANK、RANKL、PTEN、Caspase-3的mRNA相对表达量呈负相关(均P<0.05)。结论分泌性中耳炎病灶组织中RECK呈低表达,这能够促进细胞外基质重塑、骨质破坏及细胞凋亡的发生。 展开更多

关键词 分泌性中耳炎 伴有Kazal基序富含半胱氨酸的逆转诱导蛋白 细胞外基质重塑 骨破坏 细胞凋亡

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细胞外基质重塑在大鼠慢性阻塞性肺病模型气流阻塞中的作用

4

作者 李红梅 崔德健 +3 位作者 马楠 陆连荣 崔学梅 王德文 《感染．炎症．修复》 2002年第1期43-46,2,共5页

目的:制备大鼠慢性阻塞性肺病(COPD)模型,探讨气道细胞外基质(ECM)重塑的病理特点及其在气流阻塞中的作用,以及不同干预因素的影响。方法:熏香烟加气管注小量内毒素法建立大鼠 COPD 模型,观察气道重塑的病理特点,测定肺功能及血气,气道... 目的:制备大鼠慢性阻塞性肺病(COPD)模型,探讨气道细胞外基质(ECM)重塑的病理特点及其在气流阻塞中的作用,以及不同干预因素的影响。方法:熏香烟加气管注小量内毒素法建立大鼠 COPD 模型,观察气道重塑的病理特点,测定肺功能及血气,气道各层横截面积,支气管肺组织匀浆羟脯氨酸(Hy)含量;粘膜下成纤维细胞(Fb)、淋巴细胞及肺泡巨噬细胞计数;放免法测定血清中透明质酸、层粘连素含量。观察蛋白激酶 C 抑制剂 H7,氧自由基清除剂 N-乙酰半胱氨酸(NAC)和转化生长因子(TGF)-β单抗干预对大鼠模型气道重塑的影响。结果:所建模型的病理及病理生理学改变基本符合人类 COPD 特点,Ⅰ型胶原为主的 ECM 气道壁过度沉积;小支气管上皮层、平滑肌层截面积较对照组显著增大,三个干预组上述指标较模型组显著降低;模型组粘膜下Fb、淋巴细胞及肺泡巨噬细胞数较对照组显著增高,Fb 功能活跃。NAC 组及 TGF-β单抗组 Fb、三个干预组淋巴细胞及肺泡巨噬细胞数较模型组显著降低;模型组 Hy 含量较对照组显著增高,且分别与 FEV_(0.3)/FVC%呈显著负相关、与吸气及呼气阻力呈显著正相关,粘膜下 Fb 与 Hy 含量呈显著正相关,H7组 Hy 含量显著高于模型组,NAC 组和 TGF-β单抗组较模型组显著降低;血清层粘连素及透明质酸含量较对照组显著增高。结论:气道壁以Ⅰ型胶原为主的 ECM 过度沉积及 Fb 增生活跃是 COPD 气道重塑的主要病理改变之一;清除氧自由基和拮抗TGF-β均可减轻气道 ECM 重塑,抑制 PKC 不能减少气道壁胶原的沉积。 展开更多

关键词 细胞外基质重塑 大鼠 COPD 模型 气流阻塞

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肺血管细胞外基质重塑的5-HTT机制

5

作者 王怀良 李雪芹 +3 位作者 翟凤国 张新华 王寒明 黄粮 《中国药理通讯》 2008年第2期20-21,共2页

肺动脉高压（PAH）是临床常见的以肺血管阻力进行性增加并伴有不可逆的血管构型重建为特征的疾病，严重者可以导致右心室肥厚甚至右心衰竭。其主要病理变化为肺血管收缩性增强，肺血管构型重建，肺小血管内微血栓形成及肺组织炎症反应... 肺动脉高压（PAH）是临床常见的以肺血管阻力进行性增加并伴有不可逆的血管构型重建为特征的疾病，严重者可以导致右心室肥厚甚至右心衰竭。其主要病理变化为肺血管收缩性增强，肺血管构型重建，肺小血管内微血栓形成及肺组织炎症反应。引起肺动脉高压的原因很多，包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺组织慢性炎症反应、低氧、 展开更多

关键词 肺动脉高压 血管构型重建 肺血管细胞外基质重塑 5-HTT机制

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基质金属蛋白酶对大鼠慢性阻塞性肺病模型气道细胞外基质重塑的作用及影响因素

6

作者 李红梅 崔德健 +4 位作者 佟欣 高亚兵 崔雪梅 王德文 梁延杰 《感染．炎症．修复》 2002年第2期84-88,129,共6页

目的:研究基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMP-1)在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型气道细胞外基质重塑中的作用及 N-乙酰半胱氨酸(NAC)、蛋白激酶 C 抑制剂 H7及转移生长因子(TGF-β)单抗干预的影响。方法:Wistar 大鼠随机分为(1)... 目的:研究基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMP-1)在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型气道细胞外基质重塑中的作用及 N-乙酰半胱氨酸(NAC)、蛋白激酶 C 抑制剂 H7及转移生长因子(TGF-β)单抗干预的影响。方法:Wistar 大鼠随机分为(1)对照组;(2)COPD 模型组,采用熏香烟加气管注小量内毒素法复制 COPD 模型;(3)NAC 干预组(NAC 组);(4)H7干预组(H7组);(5)TGF-β单抗干预组。观察各组病理形态学改变;生化法测定支气管肺组织羟脯氨酸含量;免疫组化法和 RT-PCR 法测支气管肺组织 MMP-9、2及 TIMP-1,以及 TGF-βⅠ、Ⅱ受体的表达;SDA-PAGE 明胶酶谱学测定支气管肺组织 MMPs 酶活性。结果:模型组气道壁以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质及羟脯氨酸含量较对照组显著增多,NAC 组及 TGF-β单抗组较模型组显著减少,H7组羟脯氨酸含量较模型组显著增多。模型组 MMP-9、2及 TIMP-1,以及 TGF-βⅠ、Ⅱ受体在气道上皮、肺泡巨噬细胞、肺血管内皮细胞等细胞中蛋白和(或)mRNA 表达显著增强,72 kdMMP-2及92 kdMMP-9酶原活性显著增高,三个干预组 MMP-2、9及 TIMP-1的蛋白及 mRNA 表达较模型组显著减弱,72 kdMMP-2及92 kdMMP-9酶原活性显著减低,三个干预组TGF-βⅠ、Ⅱ受体亦较模型组有不同程度减弱。结论:以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质显著增生是 COPD 气道重塑的重要病理改变。COPD 气道细胞外基质降解及合成代谢异常活跃与气道细胞外基质重塑密切相关;NAC 可对 MMP-9/TIMP-1的失衡起调节作用,其表达及功能在一定程度上依赖 PKC 信号传导途径。抑制 TGF-β传导通路可能使胶原等细胞外基质降解及合成减少。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺病大鼠模型 细胞外基质重塑 基质金属蛋白酶

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采用系统生物学方法分析乳腺癌转移中Runx2对细胞外基质重塑的调节机制 被引量：1

7

作者 杜欣 李晓青 +1 位作者 杨帆 冯玉梅 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期462-471,共10页

摘要细胞外基质(extracellular matrix,ECM)重塑是癌细胞迁移的关键步骤.本研究基于乳腺癌组织的基因表达谱数据,采用系统生物学方法推测乳腺癌转移中Runx2对细胞外基质重塑的调节机制.采用相关性分析程序分析49例乳腺原发癌和15例淋巴... 摘要细胞外基质(extracellular matrix,ECM)重塑是癌细胞迁移的关键步骤.本研究基于乳腺癌组织的基因表达谱数据,采用系统生物学方法推测乳腺癌转移中Runx2对细胞外基质重塑的调节机制.采用相关性分析程序分析49例乳腺原发癌和15例淋巴结转移癌组织的基因表达谱数据,筛选与Runx2呈相关性表达的基因,结果得到与ECM重塑相关的候选基因52个,包括ECM成分11个,ECM降解酶及其抑制剂8个,细胞信号分子33个.利用转录调节因子结合序列数据库搜索候选基因启动子区的Runx2结合模序,筛选其中Runx2转录调控的ECM重塑相关基因,并判断可能调节Runx2的上游信号分子;文献检索实验证实的与Runx2有相互调节关系的基因,并基于Runx2上游调控信号分子和下游转录调节基因的分析,构建得到以Runx2为中心的ECM重塑的生物学调控网络.WNT和TGF/BMPs是启动Runx2表达的主要信号通路,Runx2通过转录调节ECM组分、ECM降解酶及其抑制剂和信号分子调节ECM重塑,促进癌细胞完成转移的生物学过程. 展开更多

关键词 乳腺癌 转移 细胞外基质重塑 RUNX2 系统生物学

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大鼠分泌性中耳炎中细胞外基质重塑现象的观察 被引量：1

8

作者 刘俞 祝威 付涛 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 2012年第3期130-133,共4页

目的观察大鼠分泌性中耳炎(secretory otitismedia,SOM)模型中是否存在细胞外基质重塑现象及相关细胞因子的表达情况。方法 24只大鼠听泡内注入脂多糖和纤维蛋白封闭剂制作SOM模型,1、7、20 d取听泡;8只大鼠听泡内注入生理盐水为对照组... 目的观察大鼠分泌性中耳炎(secretory otitismedia,SOM)模型中是否存在细胞外基质重塑现象及相关细胞因子的表达情况。方法 24只大鼠听泡内注入脂多糖和纤维蛋白封闭剂制作SOM模型,1、7、20 d取听泡;8只大鼠听泡内注入生理盐水为对照组。Masson染色测定中耳黏膜内胶原成分的比例;免疫组化检测转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGFβ1)、基质金属蛋白酶2(matrix metallo proteinases,MMP2)、金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitors of metallo proteinases,TIMP1)在中耳黏膜表达情况。结果细胞外胶原随病程的延长增多;SOM组与对照组比较MMP2、TIMP1、TGF-β1蛋白在中耳黏膜表达明显增强,MMP2、TIMP1在7 d时表达最强,TGF-β1在20 d时表达最强。结论大鼠SOM模型的中耳黏膜内存在细胞外基质重塑的现象,这种现象的发生可能与TGF-β与MMPs蛋白的平衡失调有关。 展开更多

关键词 模型 动物 大鼠 中耳炎 伴渗出液 细胞外基质重塑

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细胞外基质重塑在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气流阻塞中的作用 被引量：29

9

作者 李红梅 崔德健 +4 位作者 马楠 陆连荣 高亚兵 崔学梅 王德文 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期403-407,共5页

目的　制备大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型 ,探讨气道细胞外基质 (ECM)重塑的病理特点及其在气流阻塞中的作用 ,以及不同干预因素的影响。方法　熏香烟加气管注入小量内毒素法建立大鼠COPD模型 ,观察气道重塑的病理特点 ,测定肺功能... 目的　制备大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型 ,探讨气道细胞外基质 (ECM)重塑的病理特点及其在气流阻塞中的作用 ,以及不同干预因素的影响。方法　熏香烟加气管注入小量内毒素法建立大鼠COPD模型 ,观察气道重塑的病理特点 ,测定肺功能及血气、气道各层横截面积 ,支气管肺组织匀浆羟脯氨酸 (Hy)含量 ;粘膜下成纤维细胞 (Fb)、淋巴细胞及肺泡巨噬细胞计数 ;放射免疫法测定血清中透明质酸、层粘连素含量。观察蛋白激酶C抑制剂H7、氧自由基清除剂N 乙酰半胱氨酸(NAC)和转化生长因子 (TGF) β单抗干预对大鼠模型气道重塑的影响。 结果　所建模型的病理及病理生理学改变基本符合人类COPD特点 ,I型胶原为主的ECM气道壁过度沉积 ;小支气管上皮层、平滑肌层截面积 (各为 2 1114 μm2 、16 0 6 1μm2 )与对照组 (各为 130 5 6 μm2 及 6 6 92 μm2 )比较 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 0 1)。NAC组、H7组及TCF β单抗组上皮层截面积分别为 12 70 1μm2 、11836 μm2 及112 4 4 μm2 ;平滑肌层截面积分别为 70 5 1μm2 、6 4 2 6 μm2 及 6 4 2 0 μm2 ,与模型组比较差异有显著性(P均 <0 0 0 1)。模型组粘膜下Fb数为 13.6± 4 .2 ,对照组为 6 .8± 1.4 ,且功能活跃 ,淋巴细胞及肺泡巨噬细胞数亦显著增高。NAC组及TGF ? 展开更多

关键词 细胞外基质重塑 气流阻塞 气道重塑 慢性阻塞性肺疾病模型 动物模型

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基质金属蛋白酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气道细胞外基质重塑中的作用 被引量：42

10

作者 李红梅 崔德健 +6 位作者 佟欣 马楠 高亚兵 崔雪梅 陆连荣 王德文 梁延杰 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期393-398,共6页

目的　研究基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制剂 (TIMP 1)在大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型气道和肺组织中的表达及其在细胞外基质重塑中的作用。方法　采用熏香烟加气管注内毒素法 ,建立大鼠COPD模型 ,观察其气道重塑的病理改变、... 目的　研究基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制剂 (TIMP 1)在大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型气道和肺组织中的表达及其在细胞外基质重塑中的作用。方法　采用熏香烟加气管注内毒素法 ,建立大鼠COPD模型 ,观察其气道重塑的病理改变、肺功能及血气变化 ;用生化法测定支气管肺组织羟脯氨酸含量 ;用免疫组化法观察MMP 9、MMP 2及TIMP 1的蛋白定位及表达 ;用逆转录 聚合酶链反应法测定MMP 9、MMP 2及TIMP 1mRNA表达 ;用SDS PAGE明胶酶谱学测定支气管肺组织MMPs酶活性。结果　用熏香烟加气管注内毒素法建立的大鼠COPD模型 ,其病理形态学改变、肺功能及血气变化均与人类COPD的改变相似。COPD模型组支气管肺组织羟脯胺酸含量、支气管黏膜下成纤维细胞、淋巴细胞数和肺泡巨噬细胞数及以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质含量显著高于健康对照组 (P值均 <0 .0 0 1)。COPD模型组MMP 9、MMP 2及TIMP 1在气道上皮、成纤维细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞及部分肺泡壁细胞表达均明显增强 ,支气管肺组织MMP 9、MMP 2及TIMP 1mRNA表达亦显著增强 ,72 0 0 0MMP 2及 92 0 0 0MMP 9酶活性亦显著增高。结论　MMPs表达增强提示细胞外基质降解增加 ,支气管肺结构破坏增加。TIMP 1在抑制MMPs活性的同时 ,促进成纤维细胞增生及胶原? 展开更多

关键词 基质金属蛋白酶 慢性阻塞性肺疾病 气道细胞外基质重塑

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细胞外基质蛋白调控多发性硬化症髓鞘再生的研究进展

11

作者 杨璐 张宁 +4 位作者 魏爽爽 王思齐 顾金海 牛建国 王鹏 《宁夏医科大学学报》 2023年第10期1060-1064,共5页

细胞外基质(extracellular matrix,ECM)形成神经细胞生长的微环境,其重塑对脱髓鞘的损伤组织髓鞘再生有重要意义。多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是一种免疫系统介导的慢性中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病,主要病... 细胞外基质(extracellular matrix,ECM)形成神经细胞生长的微环境,其重塑对脱髓鞘的损伤组织髓鞘再生有重要意义。多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)是一种免疫系统介导的慢性中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病,主要病理特征为脱髓鞘和髓鞘再生失败。MS病灶中形成大量纤粘连蛋白聚集体(fibronectin aggregates,aFn)会抑制髓鞘再生;基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、腱生蛋白C(tenascin C,Tn-C)、透明质酸(hyaluronan,Ha)、硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycans,CSPGs)等细胞外基质蛋白均可参与调控髓鞘再生。 展开更多

关键词 多发性硬化症 髓鞘再生 细胞外基质重塑 纤维粘连蛋白聚集体 基质金属蛋白酶

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曲尼司特对慢性阻塞性肺疾病大鼠细胞外基质重塑的干预

12

作者 张伟 林勇 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期54-55,共2页

以胶原为主的细胞外基质（ECM）在气道壁的过度沉积是引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）气流阻塞的重要原因。研究结果显示结缔组织生长因子（CTGF）可促进ECM合成，近年来发现曲尼司特可以治疗纤维化疾病，但其对于COPD的作用报道不多。本... 以胶原为主的细胞外基质（ECM）在气道壁的过度沉积是引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）气流阻塞的重要原因。研究结果显示结缔组织生长因子（CTGF）可促进ECM合成，近年来发现曲尼司特可以治疗纤维化疾病，但其对于COPD的作用报道不多。本研究的目的是观察并探讨曲尼司特对COPD大鼠ECM重塑过程的影响及其可能的作用机制。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 细胞外基质重塑 曲尼司特 PD大鼠 结缔组织生长因子 COPD 纤维化疾病 ECM

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基质金属蛋白酶与冠心病

13

作者 陈铀 马依彤 《新疆医学》 2007年第2期106-109,共4页

关键词 基质金属蛋白酶 冠心病 冠状动脉粥样硬化性心脏病 细胞外基质重塑 蛋白水解酶类 分子生物学 MMPS 多发病

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脂肪来源干细胞抑制病理性瘢痕形成的临床研究进展 被引量：4

14

作者 黄蓉(综述) 范金财(审校) 《中国美容医学》 CAS 2020年第10期181-185,共5页

皮肤病理性瘢痕是皮肤结缔组织的增生性疾病,病理改变主要以成纤维细胞大量增殖和细胞外基质沉积为主,其发病机制错综复杂,至今尚未完全阐明。近年来,随着对干细胞研究的不断深入,脂肪来源干细胞(Adipose-derived stem cells,ADSCs)逐... 皮肤病理性瘢痕是皮肤结缔组织的增生性疾病,病理改变主要以成纤维细胞大量增殖和细胞外基质沉积为主,其发病机制错综复杂,至今尚未完全阐明。近年来,随着对干细胞研究的不断深入,脂肪来源干细胞(Adipose-derived stem cells,ADSCs)逐渐显露出防治病理性瘢痕的潜力。现对病理性瘢痕病理生理的研究进展进行简单总结,并对ADSCs参与病理性瘢痕抗纤维化的可能机制进行总结。ADSCs可能通过TGF-β1(Transforming growth factor-β1)及有关信号通路的调节,免疫调节,减轻炎症反应,抑制成纤维细胞增殖及促进细胞外基质重塑来防治病理性瘢痕的纤维化。 展开更多

关键词 脂肪来源干细胞 病理性瘢痕 纤维化 炎症 免疫调节 细胞外基质重塑 成纤维细胞

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miR-29家族对支气管肺发育不良的影响研究进展

15

作者 张珂 汪凌燕 +1 位作者 仇鹏业 饶兴愉 《医学理论与实践》 2023年第22期3805-3808,3816,共5页

微小RNA是一种小的非编码RNA,可以结合到信使RNA的3’非翻译区靶位点,调节转录后的基因表达。越来越多的证据表明,由miR-29a、miR-29b和miR-29c组成的miR-29家族是许多疾病过程的关键调节因子。已有研究证实miR-29家族在骨关节炎、心肾... 微小RNA是一种小的非编码RNA,可以结合到信使RNA的3’非翻译区靶位点,调节转录后的基因表达。越来越多的证据表明,由miR-29a、miR-29b和miR-29c组成的miR-29家族是许多疾病过程的关键调节因子。已有研究证实miR-29家族在骨关节炎、心肾和免疫系统疾病中的差异表达和功能作用,靶向miR-29家族成员在这些疾病中有很大的治疗潜力。支气管肺发育不良是早产儿常见疾病,以肺泡简单化、肺血管发育迟缓、伴肺纤维化、肺不张及囊性变为病理特征的慢性肺部疾病,目前仍然是新生儿医学的重大临床挑战。本文总结了miR-29家族在支气管肺发育不良部分关键阶段的调控作用,并评价miR-29作为一种新的诊断、预测生物标志物或治疗靶点在支气管肺发育不良中的应用价值。 展开更多

关键词 MIR-29 支气管肺发育不良 细胞外基质重塑 肺纤维化 DNA甲基化 神经元凋亡

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肿瘤血管拟态形成机制研究进展 被引量：5

16

作者 侯风刚 《中国医药生物技术》 CSCD 2010年第4期289-292,共4页

血管生成拟态（vasculogenic Mimicry,VM）是近年来提出的一个肿瘤微循环的全新概念。与经典的血管生成途径完全不同,VM是高侵袭性肿瘤为了满足自身的血液供应,通过自身表型和细胞外基质重塑而围成的一种类血管样的管道,是不依赖血管内... 血管生成拟态（vasculogenic Mimicry,VM）是近年来提出的一个肿瘤微循环的全新概念。与经典的血管生成途径完全不同,VM是高侵袭性肿瘤为了满足自身的血液供应,通过自身表型和细胞外基质重塑而围成的一种类血管样的管道,是不依赖血管内皮细胞的一种肿瘤微循环模式, 展开更多

关键词 肿瘤血管 血管生成拟态 细胞外基质重塑 肿瘤微循环 血管内皮细胞 侵袭性肿瘤 血液供应

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肿瘤血管生成拟态的研究进展 被引量：3

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作者 陈煌军 李汉贤 审较 《现代医药卫生》 2009年第1期80-81,共2页

血管生成拟态fvasculogenic mimicry，VM）是近几年来提出的一种全新的肿瘤血管生成模式。完全不同于经典的肿瘤内皮血管生成模式。其特点为：管腔内没有血管内皮细胞衬覆．肿瘤细胞模仿机体血管生成并通过自身变形和细胞外基质重塑形... 血管生成拟态fvasculogenic mimicry，VM）是近几年来提出的一种全新的肿瘤血管生成模式。完全不同于经典的肿瘤内皮血管生成模式。其特点为：管腔内没有血管内皮细胞衬覆．肿瘤细胞模仿机体血管生成并通过自身变形和细胞外基质重塑形成瘤细胞条索样管道，而血液则在这种管道中流动。该管道外周是一层厚薄不一的PAS阳性物质构成的基底膜并与宿主血管相通。 展开更多

关键词 血管生成拟态 肿瘤血管生成 细胞外基质重塑 血管内皮细胞 肿瘤细胞 物质构成 管道 基底膜

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基质金属蛋白酶-2在血管钙化中作用的研究进展

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作者 赵永刚 陈昊 +1 位作者 张洪兰 赵媛 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1072-1075,共4页

血管钙化是磷酸钙和碳酸钙等钙盐在血管细胞和组织问的沉积，是细胞外基质重塑的过程。既往认为血管钙化是机体衰老时出现的异位骨化，是血管疾病发展到终末期的变性表现，是钙磷代谢失衡导致钙盐在细胞内和细胞外基质的被动沉积过程。... 血管钙化是磷酸钙和碳酸钙等钙盐在血管细胞和组织问的沉积，是细胞外基质重塑的过程。既往认为血管钙化是机体衰老时出现的异位骨化，是血管疾病发展到终末期的变性表现，是钙磷代谢失衡导致钙盐在细胞内和细胞外基质的被动沉积过程。然而新近的研究发现，血管钙化并不是磷酸钙结晶在血管壁的简单而被动的沉积，而是一个主动的、可预防和逆转的高度可调控的过程，类似于生理状态下骨形成过程中的骨化。 展开更多

关键词 血管钙化 基质金属蛋白酶-2 细胞外基质重塑 异位骨化 磷酸钙 血管细胞 机体衰老 疾病发展

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肿瘤转移前微环境的特征与作用

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作者 刘洋 曹雪涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期I0002-I0004,共3页

作者首先介绍了肿瘤转移前微环境的分子与细胞组成及其调控机制。原位肿瘤在转移前能够在特定器官组织部位诱导形成有利于肿瘤细胞转移的微环境，该肿瘤转移前微环境的形成需要肿瘤分泌因子、抑制性免疫细胞的动员募集以及该组织部位基... 作者首先介绍了肿瘤转移前微环境的分子与细胞组成及其调控机制。原位肿瘤在转移前能够在特定器官组织部位诱导形成有利于肿瘤细胞转移的微环境，该肿瘤转移前微环境的形成需要肿瘤分泌因子、抑制性免疫细胞的动员募集以及该组织部位基质组分炎性极化等三个主要因素的相互作用。此外，局部缺氧与细胞外基质重塑也会促进肿瘤转移前微环境的形成（图1）。 展开更多

关键词 肿瘤转移 微环境 细胞外基质重塑 肿瘤细胞转移 组织部位 细胞组成 诱导形成 原位肿瘤

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血管生成拟态的形成机制和其潜在的抗肿瘤治疗作用

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作者 王云 龚莉 《泸州医学院学报》 2013年第3期297-299,共3页

血管生成拟态（vasculogenic mimicry VM）是近几年提出的一种新的肿瘤微循环概念,它是高侵袭性肿瘤为满足自身血供需要,通过肿瘤细胞变形和细胞外基质重塑而形成的一种类血管通道。研究表明,VM不仅对一些肿瘤疾病的血供至关重要,而且... 血管生成拟态（vasculogenic mimicry VM）是近几年提出的一种新的肿瘤微循环概念,它是高侵袭性肿瘤为满足自身血供需要,通过肿瘤细胞变形和细胞外基质重塑而形成的一种类血管通道。研究表明,VM不仅对一些肿瘤疾病的血供至关重要,而且与它们的侵袭、转移也密切相关。虽然目前对于VM的形成机制和抗VM治疗还不是很清楚,但相关研究已经取得了一定进展。本文将就肿瘤中VM的形成机制和其潜在的抗肿瘤治疗作用作以综述。 展开更多

关键词 血管生成拟态 治疗作用 抗肿瘤 细胞外基质重塑 侵袭性肿瘤 肿瘤微循环 血管通道 肿瘤细胞

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