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高、低表达miR-296-5p的肿瘤细胞外泌体对食管鳞癌细胞迁移和侵袭的调控作用
1
作者 陈河山 许荣誉 +4 位作者 陈劭赓 傅景梁 陈泓波 杜祥昆 何荣琦 《山东医药》 CAS 2024年第5期44-48,共5页
目的探讨高、低表达miR-296-5p的肿瘤细胞外泌体对食管鳞癌细胞(ESCC)迁移和侵袭的调控作用及其机制。方法提取转染miR-296-5p过表达和miR-296-5p干扰及其阴性对照物(NC)后的ESCC细胞外泌体,并采用透射电镜与Western blotting法进行鉴定... 目的探讨高、低表达miR-296-5p的肿瘤细胞外泌体对食管鳞癌细胞(ESCC)迁移和侵袭的调控作用及其机制。方法提取转染miR-296-5p过表达和miR-296-5p干扰及其阴性对照物(NC)后的ESCC细胞外泌体,并采用透射电镜与Western blotting法进行鉴定;将ESCC细胞分为三组,干扰组、过表达组分别加入miR-296-5p干扰或过表达细胞的外泌体培养,NC组加入NC转染细胞的外泌体培养48 h;取各组细胞,MTT法检测细胞活力、Transwell法检测细胞侵袭迁移能力,RT-PCR、Western blotting法检测细胞黏附分子3(CADM3)、CADM1、CADM4、钙黏蛋白E(E-cadherin)及血管内皮细胞生成浸润相关蛋白CD31、CD44。结果细胞活力、迁移和侵袭细胞数过表达组>NC组>干扰组(P均<0.05)。细胞中CADM1、CADM4、E-cadherin基因及蛋白表达水平干扰组>NC组>过表达组,CADM3、CD31、CD44基因及蛋白表达水平过表达组>NC组>干扰组(P均<0.05)。结论高表达miR-296-5p的肿瘤细胞外泌体可能通过调控CADM、E-cadherin、CD31、CD44等基因表达提高ESCC细胞的侵袭、迁移能力。 展开更多
关键词 微小核糖核酸296-5p 食管鳞癌 外泌体 细胞侵袭 细胞迁移
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Hsa_circ_0016600通过调控miR-149/PTK7轴促进甲状腺癌细胞迁移的机制
2
作者 张毅 李飞蕾 +2 位作者 董剑达 朱少俊 孙艺晗 《温州医科大学学报》 CAS 2024年第2期120-127,134,共9页
目的:探究环状RNA hsa_circ_0016600对甲状腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法:收集温州医科大学附属第二医院颈部外科收治的15例甲状腺癌患者的癌组织及正常组织标本,采用RT-qPCR法检测hsa_circ_0016600、miR-149和PTK7在甲状腺癌... 目的:探究环状RNA hsa_circ_0016600对甲状腺癌细胞迁移的影响及其作用机制。方法:收集温州医科大学附属第二医院颈部外科收治的15例甲状腺癌患者的癌组织及正常组织标本,采用RT-qPCR法检测hsa_circ_0016600、miR-149和PTK7在甲状腺癌组织及甲状腺细胞系中的表达情况。体外培养甲状腺癌细胞系,分别敲低hsa_circ_0016600和过表达miR-149,采用CCK-8、Transwell和划痕实验检测甲状腺细胞增殖、迁移和侵袭能力。建立小鼠异种移植皮下瘤模型,观察敲低hsa_circ_0016600的甲状腺癌细胞在体内的成瘤作用,并利用荧光原位杂交实验检测hsa_circ_0016600在裸鼠移植瘤模型中的表达水平。采用RNA荧光原位杂交实验检测hsa_circ_0016600和miR-149在甲状腺癌细胞中的定位,双荧光素酶报告基因实验检测hsa_circ_0016600与miR-149及miR-149与PTK7的靶向调控关系。结果:在人甲状腺癌组织和细胞系中,hsa_circ_0016600(P<0.05)和PTK7表达上调(P<0.01),miR-149表达下调(P<0.05)。敲低hsa_circ_0016600表达后,甲状腺癌细胞的增殖(P<0.01)、侵袭(P<0.01)和迁移能力(P<0.01)受到抑制。hsa_circ_0016600可通过靶向miR-149促进甲状腺癌细胞的增殖(P<0.01)、迁移(P<0.01)和血管形成,并上调PTK7的表达(P<0.01)。此外,PTK7是miR-149的一个靶基因。结论:Hsa_circ_0016600在甲状腺癌组织和细胞中高表达,并通过调控miR-149/PTK7轴促进甲状腺癌细胞的迁移。 展开更多
关键词 甲状腺癌 环状RNAs 微小RNAS PTK7 细胞迁移
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白屈菜红碱对人卵巢癌SKOV3细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化的影响
3
作者 周佳 邱智东 +6 位作者 林喆 律广富 许佳明 林贺 王可欣 王雨辰 黄晓巍 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期25-32,共8页
目的:探讨白屈菜红碱(CHE)对人卵巢癌SKOV3细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的抑制作用,阐明其相关作用机制。方法:体外培养SKOV3细胞,分为对照组和2.5、5.0、10.0、20.0及40.0μmol·L^(-1)CHE组,采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细... 目的:探讨白屈菜红碱(CHE)对人卵巢癌SKOV3细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的抑制作用,阐明其相关作用机制。方法:体外培养SKOV3细胞,分为对照组和2.5、5.0、10.0、20.0及40.0μmol·L^(-1)CHE组,采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖抑制率。体外培养SKOV3细胞,分为对照组、转移生长因子β1(TGF-β1)组、TGF-β1+5μmol·L^(-1)CHE组和TGF-β1+10μmol·L^(-1)CHE组,采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数,Westren blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平,免疫荧光染色法检测各组细胞中E-cadherin和N-cadherin荧光强度。结果:MTT法,与对照组比较,5.0、10.0、20.0和40.0μmol·L^(-1)CHE组细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01)。细胞划痕实验,与对照组比较,TGF-β1组细胞迁移率明显升高(P<0.01);与TGF-β1组比较,TGF-β1+5μmol·L^(-1)CHE组和TGF-β1+10μmol·L^(-1)CHE组细胞迁移率明显降低(P<0.01)。Transwell小室实验,与对照组比较,TGF-β1组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.05);与TGF-β1组比较,TGF-β1+5μmol·L^(-1)CHE组和TGF-β1+10μmol·L^(-1)CHE组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。Westren blotting法,与对照组比较,TGF-β1组细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与TGF-β1组比较,TGF-β1+5μmol·L^(-1)CHE组和TGF-β1+10μmol·L^(-1)CHE组细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。免疫荧光染色,与对照组比较,TGF-β1组细胞中E-cadherin荧光强度明显降低,N-cadherin荧光强度明显升高;与TGF-β1组比较,TGF-β1+5μmol·L^(-1)CHE组和TGF-β1+10μmol·L^(-1)CHE组细胞中E-cadherin荧光强度明显升高,N-cadherin荧光强度明显降低。结论:CHE能够抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。 展开更多
关键词 白屈菜红碱 卵巢肿瘤 上皮-间质转化 转化生长因子Β1 细胞迁移 细胞侵袭
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小檗碱对人胶质瘤T98G细胞迁移和侵袭的抑制作用及其机制
4
作者 孙玉学 刘自强 +4 位作者 吴豪 赵黎明 高涛 黄海燕 栗超跃 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期50-57,共8页
目的:探讨小檗碱(BBR)对人胶质瘤T98G细胞脂肪酸的调控作用及细胞增殖、迁移和侵袭的影响,阐明其潜在的作用机制。方法:对数生长期T98G细胞分为对照组和不同浓度(25、50及100 mg·L^(-1))BBR组,采用细胞划痕愈合实验检测各组细胞迁... 目的:探讨小檗碱(BBR)对人胶质瘤T98G细胞脂肪酸的调控作用及细胞增殖、迁移和侵袭的影响,阐明其潜在的作用机制。方法:对数生长期T98G细胞分为对照组和不同浓度(25、50及100 mg·L^(-1))BBR组,采用细胞划痕愈合实验检测各组细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭率。对数生长期T98G细胞分为对照组和100 mg·L^(-1)BBR组,质谱法检测2组细胞中脂肪酸含量。对数生长期T98G细胞分为对照组和不同浓度(50、100及150 mg·L^(-1))BBR组,采用Western blotting法检测各组细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)和脂肪酸合成酶(FASN)蛋白表达水平。应用基因沉默技术抑制FASN表达,将对数生长期T98G细胞分为对照组、shFASN1组和shFASN2组,采用Western blotting法检测各组细胞中FASN蛋白表达水平,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成情况,细胞划痕愈合实验检测各组细胞迁移率。结果:与对照组比较,不同浓度BBR组细胞迁移率和侵袭率呈浓度依赖性降低(P<0.01),100 mg·L^(-1)BBR组细胞中各类脂肪酸含量明显降低(P<0.01)。与对照组比较,150 mg·L^(-1)BBR组细胞中p-PI3K、p-AKT、SREBP-1和FASN蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),100和150 mg·L^(-1)BBR组细胞中SREBP-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。抑制FASN表达后,与对照组比较,shFASN1组和shFASN2组细胞中FASN蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),且shFASN2组细胞中FASN蛋白表达水平低于shFASN1组(P<0.05);与对照组比较,shFASN1组和shFASN2组细胞中克隆形成数明显减少,细胞迁移率明显降低(P<0.01),且shFASN2组细胞迁移率明显低于shFASN1组(P<0.05)。结论:BBR通过降低细胞中PI3K/AKT/SREBP-1/FASN通路相关蛋白的表达干扰胶质瘤T98G细胞中脂肪酸合成,进而降低其迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 小檗碱 胶质瘤 脂肪酸 细胞迁移 细胞侵袭
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Anagliptin通过SOD-1/ROS调控细胞骨架蛋白生成抑制CT-26细胞迁移的实验研究
5
作者 魏思萌 谭雪 +4 位作者 李月 刘逍 武欣 李琦 陈畅 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2024年第3期209-213,共5页
目的研究二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂Anagliptin对结直肠癌细胞迁移的作用。方法体外培养CT-26细胞;CCK-8实验检测细胞活力;蛋白质印迹实验(Western blotting)检测超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和超氧化物歧化酶-2(SOD-2)表达;Transwell小室... 目的研究二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂Anagliptin对结直肠癌细胞迁移的作用。方法体外培养CT-26细胞;CCK-8实验检测细胞活力;蛋白质印迹实验(Western blotting)检测超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和超氧化物歧化酶-2(SOD-2)表达;Transwell小室检测细胞迁移能力;免疫荧光实验检测细胞骨架蛋白(F-actin)和细胞内活性氧原(ROS)形成。结果CCK-8实验显示,2 mmol/L Anagliptin具有促CT-26细胞凋亡作用(P<0.01)。1 mmol/L Anagliptin孵育CT-26细胞后,CT-26细胞迁移能力明显下降(0.375±0.028,P<0.01)。共孵育Anagliptin和Tempol(ROS清除剂)后可明显拮抗由Anagliptin所引起的CT-26细胞迁移抑制(0.527±0.035,P<0.01)及细胞内ROS累积(1.395±0.0553,P<0.01)。CT-26细胞孵育Anagliptin后,细胞内SOD-1表达下降(0.665±0.028,P<0.01),而SOD-2表达无变化(P>0.05)。SOD抑制剂DDC孵育CT-26细胞后,细胞迁移能力明显下降(0.206±0.009,P<0.01)。共孵育Anagliptin和Tempol后拮抗由Anagliptin所引起的CT-26细胞骨架蛋白F-actin合成下降。结论Anagliptin通过SOD-1/ROS途径调控细胞骨架蛋白(F-actin)生成抑制CT-26细胞迁移。 展开更多
关键词 结直肠癌 Anagliptin 细胞迁移 活性氧 细胞骨架 超氧化物歧化酶-1
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细胞迁移在颅颌面发育中的作用研究进展
6
作者 郑小雨 杜娟 《北京口腔医学》 CAS 2024年第2期149-152,共4页
颅颌面的发育过程是胚胎发育中至关重要的一部分,涉及到若干生物学过程。神经嵴细胞与其分化形成的间充质细胞均与颅颌面的发育息息相关,而它们的迁移功能是发育进程必不可少的生物学功能之一。本文拟就细胞迁移在颅颌面形成过程中作用... 颅颌面的发育过程是胚胎发育中至关重要的一部分,涉及到若干生物学过程。神经嵴细胞与其分化形成的间充质细胞均与颅颌面的发育息息相关,而它们的迁移功能是发育进程必不可少的生物学功能之一。本文拟就细胞迁移在颅颌面形成过程中作用的研究现状进行综述,以进一步了解颅颌面发育中的生理过程及发育异常的发生机制。 展开更多
关键词 细胞迁移 颅颌面发育
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LYVE1+巨噬细胞在RA患者关节滑膜组织中表达变化及对RA-FLS细胞迁移、侵袭、FMT的抑制作用
7
作者 李骁瀚 王洪星 +3 位作者 王玺龙 赵娜 刘治璞 张义 《山东医药》 CAS 2024年第6期34-38,共5页
目的观察淋巴管内皮受体-1(LYVE1)+巨噬细胞在类风湿性关节炎(RA)患者关节滑膜组织中的表达变化及对RA成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)迁移、侵袭、向肌成纤维细胞转化(FMT)的抑制作用。方法采用免疫荧光染色法对45例RA患者及45例骨关节炎(OA... 目的观察淋巴管内皮受体-1(LYVE1)+巨噬细胞在类风湿性关节炎(RA)患者关节滑膜组织中的表达变化及对RA成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)迁移、侵袭、向肌成纤维细胞转化(FMT)的抑制作用。方法采用免疫荧光染色法对45例RA患者及45例骨关节炎(OA)患者滑膜组织LYVE1、CD68进行定性、定量检测。取对数生长期人单核白血病细胞THP-1,在培养液中加入LYVE1过表达慢病毒,培养48 h获得表达LYVE1的THP-1细胞,在表达LYVE1的THP-1细胞中加入100 ng/mL的佛波酯(PMA)诱导培养48 h,获得LYVE1+巨噬细胞;另取部分THP-1细胞,仅加入100 ng/mL的PMA诱导培养48 h获得LYVE1-巨噬细胞。取对数生长期人类风湿性关节炎成纤维细胞MH7A分为LYVE1+巨噬细胞组、LYVE1-巨噬细胞组,分别加入LYVE1+巨噬细胞、LYVE1-巨噬细胞,另将仅含培养基的小室设为空白对照组,采用划痕实验观察各组细胞的迁移能力。取MH7A细胞分为A组、B组,分别加入LYVE1+巨噬细胞、LYVE1-巨噬细胞,将仅含培养基小室设为C组,采用Transwell侵袭实验观察各组细胞的侵袭能力。取MH7A细胞分为一组、二组,分别加入LYVE1+巨噬细胞、LYVE1-巨噬细胞,将仅含培养基小室设为空白组,培养48 h时采用实时定量PCR法检测各组MH7A细胞FMT相关基因(COL1A1、fibronectin、α-SMA)的mRNA。结果RA与OA患者滑膜组织中LYVE1、CD68表达位置基本重叠;RA与OA患者滑膜组织LYVE1相对表达量分别为0.319±0.033、1.000±0.159,二者比较,P<0.05。与LYVE1-巨噬细胞组、空白对照组比较,培养24、48 h时LYVE1+巨噬细胞组细胞划痕愈合比低(P均<0.05);与B组、C组比较,培养24 h时A组细胞穿膜细胞数少(P均<0.05);与二组、空白组比较,培养48 h时一组细胞COL1A1 mRNA、fibronectin mRNA、α-SMA mRNA相对表达量少(P均<0.05)。结论RA患者关节滑膜组织中LYVE1+巨噬细胞低表达。LYVE1+巨噬细胞可抑制RA-FLS的迁移、侵袭及FMT。 展开更多
关键词 淋巴管内皮受体-1 LYVE1+巨噬细胞 类风湿性关节炎 成纤维样滑膜细胞 细胞侵袭 细胞迁移 成纤维细胞向肌成纤维细胞转化
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Hif-1α在斑马鱼吞噬细胞迁移及发育中的生物学功能
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作者 汪豪 罗舸洋 +4 位作者 魏泽昊 司马重圆 晏博 张舒林 余晓丽 《武汉轻工大学学报》 CAS 2024年第2期50-55,共6页
探究斑马鱼低氧诱导因子-1α(Hif-1α)基因在中性粒细胞和巨噬细胞的发育和迁移中所起的作用。将斑马鱼分为野生对照组和Hif-1α基因突变组。使用CRISPR/Cas9技术对斑马鱼的Hif-1α基因进行突变。随后,通过苏丹黑B染色法观察了野生对照... 探究斑马鱼低氧诱导因子-1α(Hif-1α)基因在中性粒细胞和巨噬细胞的发育和迁移中所起的作用。将斑马鱼分为野生对照组和Hif-1α基因突变组。使用CRISPR/Cas9技术对斑马鱼的Hif-1α基因进行突变。随后,通过苏丹黑B染色法观察了野生对照组和Hif-1α基因突变组中性粒细胞的染色情况,以及通过中性红染色法观察了巨噬细胞的染色情况并对结果进行了统计分析。结果显示成功构建缺失8个碱基的斑马鱼Hif-1α基因突变体,且Hif-1α基因突变的斑马鱼幼鱼发育3 d后,中性粒细胞迁移到急性损伤部位的数量显著减少,突变型斑马鱼后脑室中的小胶质巨噬细胞数量比野生型显著增多。综上,本研究成功构建了斑马鱼Hif-1α基因纯合突变体,同时表明Hif-1α基因具有抑制中性粒细胞向炎症区域迁移的作用,并促进脑室巨噬细胞的生长发育,为后续研究急性损伤模型提供基础。 展开更多
关键词 Hif-1α基因纯合突变体 斑马鱼幼鱼 中性粒细胞迁移 巨噬细胞发育
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TNC基因敲除对绵羊子宫内膜上皮细胞迁移的影响
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作者 汪林丽 朱亚宁 +2 位作者 艾越 张效生 韩红兵 《中国畜牧杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期143-152,共10页
本研究旨在探究TNC(Tenascin-C)基因敲除对绵羊子宫内膜上皮细胞(Endometrial Epithelial Cells,EECs)迁移功能的影响及其内在信号通路,为研究胚胎附植及改善子宫内膜容受性提供借鉴。在TNC外显子3和5设计和筛选高活性sgRNA,转染绵羊EEC... 本研究旨在探究TNC(Tenascin-C)基因敲除对绵羊子宫内膜上皮细胞(Endometrial Epithelial Cells,EECs)迁移功能的影响及其内在信号通路,为研究胚胎附植及改善子宫内膜容受性提供借鉴。在TNC外显子3和5设计和筛选高活性sgRNA,转染绵羊EECs后,通过PCR和RT-PCR鉴定出TNC 6.1 kb片段缺失的绵羊EECs,即plate 1-G3和plate 2-B5。通过划痕实验检测plate 1-G3和plate 2-B5迁移功能变化,并通过RNA-seq和生物信息学分析筛选共差异表达基因(co-Differentially Expressed Genes,co-DEGs),进行GO分析、KEGG分析以及PPI分析。结果表明,TNC基因敲除促进了绵羊EECs的迁移,通过RNAseq和生物信息学分析筛选出2326个co-DEGs,包括1304个上调co-DEGs和1022个下调co-DEGs。GO分析显示,co-DEGs富集到细胞迁移、粘附、细胞-底物连接等。KEGG分析显示,co-DEGs富集在PI3KAkt信号通路、ECM-受体相互作用、Rap1信号通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性等。GO条目中225个迁移相关co-DEGs的KEGG分析也富集到类似信号通路。迁移相关DEGs的PPI分析显示,中心枢纽基因有PIK3R3、FN1、FGFR1、ITGB3、PDGFRA等。TNC基因敲除导致绵羊EECs的迁移功能增强并揭示了其相关通路和关键基因,为研究胚胎附植及改善子宫内膜容受性提供了新思路。 展开更多
关键词 TNC 子宫内膜上皮细胞 RNA-SEQ 细胞迁移 功能富集分析
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可溶性环氧化物水解酶抑制剂对暴露于HEMA的人牙髓干细胞细胞迁移及成牙分化的影响
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作者 罗加欣 黄旌 +2 位作者 王渝灵 冯燕 党海霞 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期166-171,共6页
目的:探讨在树脂单体甲基丙烯酸羟乙酯(2-hydroxyethyl methacrylate, HEMA)暴露环境下,可溶性环氧化物水解酶抑制剂(TPPU)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells, hDPSCs)迁移及成牙分化的影响。方法:分离提取hDPSCs,并利用茜... 目的:探讨在树脂单体甲基丙烯酸羟乙酯(2-hydroxyethyl methacrylate, HEMA)暴露环境下,可溶性环氧化物水解酶抑制剂(TPPU)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells, hDPSCs)迁移及成牙分化的影响。方法:分离提取hDPSCs,并利用茜素红染色和流式细胞仪鉴定其干性。以无添加药物的诱导培养基为对照组,以HEMA、HEMA+TPPU为实验组,利用CCK-8检测细胞活性;利用细胞划痕实验检测细胞迁移;利用碱性磷酸酶染色法进行染色,并检测碱性磷酸酶(ALP)活性;利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成牙分化相关基因Runt相关转录因子2(Runx2)、牙本质基质蛋白-1(DMP-1)和牙本质涎磷蛋白(DSPP)的相对表达;利用茜素红染色检测矿化结节形成情况。结果:HEMA组细胞活性较对照组显著降低(P<0.05),HEMA+TPPU组较HEMA组增加(P<0.05)。HEMA组细胞迁移率较对照组显著降低(P<0.05),HEMA+TPPU组较HEMA组增加(P<0.05)。在成牙诱导分化过程中,用2 mmol/L的HEMA处理细胞后,ALP活性较对照组降低(P<0.05),相关成牙分化基因表达也显著降低(P<0.05)。而HEMA+TPPU组ALP活性较HEMA组显著升高(P<0.05),且基因Runx2、DMP-1、DSPP表达也显著增加(P<0.05)。此外茜素红染色结果也显示HEMA+TPPU组和对照组的相对钙含量均较HEMA组显著升高(P<0.05)。结论:HEMA可在一定程度上抑制hDPSCs的细胞迁移和成牙分化能力,而TPPU可部分逆转HEMA对细胞迁移和成牙分化能力的抑制作用。 展开更多
关键词 可溶性环氧化物水解酶抑制剂 HEMA 牙髓干细胞 细胞迁移 成牙分化
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骨桥蛋白通过LGALS3BP调控PI3K/AKT通路促进肝癌细胞迁移
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作者 邓林林 安日问 +5 位作者 赵方新 林婷 刘翠华 红梅 武建强 张烜 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期9-15,共7页
目的探讨骨桥蛋白(OPN)通过半乳糖凝集素3结合蛋白(LGALS3BP)促进肝癌细胞迁移的作用及机制。方法体外培养人肝癌细胞系SMMC-7721、稳定转染空真核表达载体的人肝癌细胞系SMMC-P及稳定转染OPN基因的人肝癌细胞系SMMC-OPN。RT-qPCR检测... 目的探讨骨桥蛋白(OPN)通过半乳糖凝集素3结合蛋白(LGALS3BP)促进肝癌细胞迁移的作用及机制。方法体外培养人肝癌细胞系SMMC-7721、稳定转染空真核表达载体的人肝癌细胞系SMMC-P及稳定转染OPN基因的人肝癌细胞系SMMC-OPN。RT-qPCR检测细胞中OPN及LGALS3BP mRNA表达情况,Western blot检测细胞中OPN、LGALS3BP和PI3K/AKT通路蛋白表达水平,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。SMMC-OPN细胞中分别转染靶向LGALS3BP的小干扰RNA(si-LGALS3BP)及阴性对照(si-NC)后,检测细胞迁移能力变化和PI3K/AKT通路蛋白相对表达水平变化。结果相较于亲本细胞SMMC-7721和转染空载体的细胞SMMC-P,高表达OPN的细胞SMMC-OPN迁移能力明显增强,而且细胞中LGALS3BP mRNA及蛋白表达水平显著上调,同时p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT蛋白相对表达量均显著升高。沉默LGALS3BP表达后,SMMC-OPN细胞的迁移能力受到明显抑制,同时p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT蛋白相对表达水平均显著降低。结论OPN可以通过上调LGALS3BP的表达激活PI3K/AKT通路,从而促进肝癌细胞迁移。 展开更多
关键词 骨桥蛋白 LGALS3BP PI3K/AKT通路 肝癌 细胞迁移
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TO901317经LXRα/NF-κB抑制MCF-7乳腺癌细胞迁移
12
作者 涂剑 王彦翔 +3 位作者 周志刚 杨萍 刘晓旺 余平 《华夏医学》 CAS 2024年第1期69-74,共6页
目的探究肝X受体(LXR)激动剂TO901317对MCF-7人乳腺癌细胞迁移能力的作用及机制。方法体外培养MCF-7细胞。先运用不同浓度的TO901317处理MCF-7细胞24 h,然后通过LXRαsiRNA转染或核因子κB(NF-κB)抑制剂PDTC处理细胞,划痕愈合实验检测M... 目的探究肝X受体(LXR)激动剂TO901317对MCF-7人乳腺癌细胞迁移能力的作用及机制。方法体外培养MCF-7细胞。先运用不同浓度的TO901317处理MCF-7细胞24 h,然后通过LXRαsiRNA转染或核因子κB(NF-κB)抑制剂PDTC处理细胞,划痕愈合实验检测MCF-7细胞迁移能力的改变,同时运用蛋白免疫印迹法检测LXRα、NF-κB p65与IκBα的表达。结果随着TO901317处理浓度的增加,MCF-7细胞的迁移能力明显得到抑制,差异具有统计学意义(P<0.05);同时LXRα与IκBα的表达逐渐增强,而NF-κB p65的表达则显著降低。LXRαsiRNA可显著延缓TO901317的上述作用,PDTC处理则进一步增强TO901317对乳腺癌细胞迁移的抑制作用。结论TO901317可激活LXRα,下调NF-κB p65、上调IκBα的表达,抑制乳腺癌细胞迁移。 展开更多
关键词 TO901317 肝X受体Α 核因子ΚB MCF-7乳腺癌细胞 细胞迁移
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芒柄花黄素调控miR-182/FOXO3轴对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的影响 被引量：1
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作者 梁殿迅 郭哲 +2 位作者 朱军义 许静 付小玲 《现代泌尿生殖肿瘤杂志》 2023年第1期50-57,共8页
目的探讨芒柄花黄素(FM)对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的影响,以及其作用机制。方法用0、12.5、25.0、50.0、100、200μmol/L FM处理人子宫内膜癌细胞株Ishikawa细胞48 h,流式细胞术检测细胞凋亡率;取生长状态良好的Ishikawa细胞,分别用2... 目的探讨芒柄花黄素(FM)对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的影响,以及其作用机制。方法用0、12.5、25.0、50.0、100、200μmol/L FM处理人子宫内膜癌细胞株Ishikawa细胞48 h,流式细胞术检测细胞凋亡率;取生长状态良好的Ishikawa细胞,分别用25.0、50.0、100μmol/L FM处理,并命名为FM-L组、FM-M组、FM-H组,另取未处理的Ishikawa细胞作为对照组;利用细胞转染技术对处于对数生长期的Ishikawa细胞进行转染,分为miR-182 mimics组、miR-NC组、miR-182 inhibitor组、miR-NC inhibitor组、pcDNA-FOXO3组、pcDNA组,将miR-NC、miR-182 mimics转染Ishikawa细胞后再用100μmol/L FM处理,记为FM+miR-NC组、FM+miR-182 mimics组;Transwell测定细胞迁移及侵袭;Western Blot检测细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、叉头转录因子O亚型3(FOXO3)蛋白表达;RT-PCR检测细胞中miR-182表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-182与FOXO3的靶向关系。结果与0μmol/L FM相比,12.5μmol/L、25.0μmol/L、50.0μmol/L、100μmol/L、200μmol/L FM均可促进Ishikawa细胞凋亡,且25.0μmol/L、50.0μmol/L、100μmol/L FM对Ishikawa细胞凋亡的促进作用最显著;与对照组比较,FM-L组、FM-M组和FM-H组的Ishikawa细胞迁移及侵袭数目、MMP-2及MMP-9蛋白和miR-182表达水平显著降低,FOXO3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且FM浓度越高,对应的变化趋势越明显;miR-182可靶向负调控FOXO3的表达;抑制miR-182表达或上调FOXO3表达均可抑制Ishikawa细胞迁移及侵袭数目和MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05);miR-182过表达逆转了FM(100μmol/L)对Ishikawa细胞迁移及侵袭的作用。结论FM可通过抑制miR-182并上调FOXO3的表达来抑制Ishikawa细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 芒柄花黄素 miR-182 叉头转录因子O亚型3 细胞迁移 细胞侵袭
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乳腺癌细胞培养上清液促进人脂肪间充质干细胞迁移和增殖的机制探讨
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作者 刘丹阳 王璐璐 +5 位作者 何军 姜杨 李永涛 张晓东 李鹏辉 沈雷 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第11期1153-1157,共5页
目的探讨MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清液对人脂肪间充质干细胞(hAdMSC)迁移、增殖和凋亡的影响及分子机制。方法将MDA-MB-231细胞上清液和不含胎牛血清的RPMI-1640培养基以1∶4的体积比混匀后培养的hAdMSC为MDA-MB-231上清液组。向MDA-... 目的探讨MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清液对人脂肪间充质干细胞(hAdMSC)迁移、增殖和凋亡的影响及分子机制。方法将MDA-MB-231细胞上清液和不含胎牛血清的RPMI-1640培养基以1∶4的体积比混匀后培养的hAdMSC为MDA-MB-231上清液组。向MDA-MB-231上清液组添加10μmol/L Reparixin(CXCR1/2抑制剂)为CXCR1/2抑制剂组;向MDA-MB-231上清液组添加10 nmol/L GSK690693(Akt抑制剂)为Akt抑制剂组。无任何刺激进行培养的hAdMSC为对照组。细胞划痕实验检测各组hAdMSC的迁移能力,CCK-8实验检测各组hAdMSC增殖情况,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞凋亡实验检测各组hAdMSC凋亡率,Western blot检测各组hAdMSC的mTOR/磷酸化mTOR(p-mTOR)和Akt/磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。结果与对照组相比,MDA-MB-231上清液组hAdMSC的24 h和48 h细胞划痕闭合面积、细胞增殖水平以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均增加,细胞凋亡率降低(P<0.05);与MDA-MB-231上清液组相比,Akt抑制剂组和CXCR1/2抑制剂组hAdMSC的48 h细胞划痕闭合面积、细胞增殖水平以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均降低,细胞凋亡率均增加(P<0.05)。结论MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清液通过激活Akt-mTOR信号通路促进hAdMSC迁移和增殖,抑制hAdMSC凋亡,其中IL-8-CXCR1/2轴发挥关键作用。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 细胞迁移 细胞增殖 肿瘤微环境 脂肪间充质干细胞
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lncRNA HAND2-AS1通过调节miR-21表达对子宫内膜异位症患者子宫内膜基质细胞迁移和侵袭的抑制作用
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作者 苗卉 苗聪秀 +1 位作者 李娜 韩晶 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期733-741,共9页
目的:探讨子宫内膜异位症(EMT)患者子宫内膜组织中长链非编码RNAs(lncRNAs)HAND2-AS1对异位子宫内膜(EC)组织中子宫内膜基质细胞(ESCs)增殖、迁移和侵袭能力的影响,并阐明其可能机制。方法:收集30例EMT患者(EMT组)的EC组织和30例健康育... 目的:探讨子宫内膜异位症(EMT)患者子宫内膜组织中长链非编码RNAs(lncRNAs)HAND2-AS1对异位子宫内膜(EC)组织中子宫内膜基质细胞(ESCs)增殖、迁移和侵袭能力的影响,并阐明其可能机制。方法:收集30例EMT患者(EMT组)的EC组织和30例健康育龄女性(对照组)的子宫内膜组织,分离子宫内膜组织获取ESCs。采用脂质体转染法转染EMT患者EC组织的ESCs,并将ESCs分为pcDNA组(转染pcDNA空质粒)、HAND2-AS1组(转染HAND2-AS1过表达质粒)、mimic NC组(转染mimic NC)、miR-21 mimic组(转染miR-21 mimic)、pcDNA+mimic NC组(联合转染pcDNA和mimic NC)、HAND2-AS1+mimic NC组(联合转染HAND2-AS1过表达质粒和mimic NC)、pcDNA+miR-21 mimic组(联合转染pcDNA空质粒和miR-21 mimic)和HAND2-AS1+miR-21 mimic组(联合转染HAND2-AS1过表达质粒和miR-21 mimic),另设未转染的细胞为空白对照组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组研究对象子宫内膜组织和ESCs中HAND2-AS1 mRNA和miR-21表达水平,采用Pearson相关系数分析其相关性。采用生物信息学软件Starbase预测lncRNA HAND2-AS1与miR-21的靶向作用关系,荧光素酶基因报告实验进行验证。CCK-8法检测各组ESCs增殖活性,Transwell小室实验检测ESCs的迁移和侵袭数。结果:2组研究对象年龄、体质量指数(BMI)和血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及催乳素(PRL)水平比较差异均无统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,EMT组患者血清中雌二醇(E2)水平升高(P<0.05),EMT组患者EC组织中HAND2-AS1 mRNA表达水平降低(P<0.05),miR-21表达水平升高(P<0.05);与对照组比较,EMT组ESCs中HAND2-AS1 mRNA表达水平降低(P<0.05),miR-21表达水平明显升高(P<0.01)。Pearson相关系数分析,对照组研究对象HAND2-AS1与miR-21表达水平无明显相关性(r=0.34,P>0.05),EMT组患者ES组织中和ESCs中HAND2-AS1与miR-21表达水平呈负相关关系(r=-0.57,P<0.05)。RT-qPCR法检测,与空白对照组比较,HAND2-AS1组ESCs中HAND2-AS1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01),miR-21 mimic组ESCs中miR-21表达水平明显升高(P<0.01),HAND2-AS1+mimic NC组ESCs中miR-21表达水平降低(P<0.05),pcDNA+miR-21 mimic组ESCs中miR-21表达水平明显升高(P<0.01);与pcDNA+miR-21 mimic组比较,HAND2-AS1+miR-21 mimic组ESCs中miR-21表达水平降低(P<0.05)。lncRNA HAND2-AS1与miR-21存在潜在结合位点;双荧光素酶基因报告实验,与mimic NC组比较,miR-21 mimic组HAND2-AS1-WT中荧光素酶活性明显降低(P<0.01)。与空白对照组比较,HAND2-AS1+mimic NC组ESCs增殖活性、迁移和侵袭数均明显降低(P<0.05或P<0.01),pcDNA+miR-21 mimic组ESCs增殖活性、迁移和侵袭数升高(P<0.05);与pcDNA+miR-21 mimic组比较,HAND2-AS1+miR-21 mimic组ESCs增殖活性、迁移和侵袭数均降低(P<0.05)。结论:HAND2-AS1在EMT患者EC组织和ESCs中表达明显降低,其可通过靶向抑制miR-21表达下调EC组织中ESCs的增殖、迁移和侵袭,从而参与EMT的发生发展。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 异位子宫内膜 长链非编码RNA HAND2-AS1 MIR-21 子宫内膜基质细胞 细胞迁移 细胞侵袭
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林丹与抗生素对黑腹果蝇肿瘤细胞迁移的联合毒性与氧化应激效应研究
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作者 于振洋 袁佳磊 +2 位作者 徐蓓宁 Fangnon Firmin Fangninou 李文哲 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期261-270,共10页
有机氯农药(OCPs)与抗生素分别代表持久性有机污染物与新污染物,二者共存于环境介质中,然而其联合毒性尚缺乏系统研究。围绕癌症发生与治疗中的关键环节肿瘤细胞迁移效应,以林丹代表OCPs,以磺胺甲恶唑(SMX)、盐酸四环素(TET)代表抗生素... 有机氯农药(OCPs)与抗生素分别代表持久性有机污染物与新污染物,二者共存于环境介质中,然而其联合毒性尚缺乏系统研究。围绕癌症发生与治疗中的关键环节肿瘤细胞迁移效应,以林丹代表OCPs,以磺胺甲恶唑(SMX)、盐酸四环素(TET)代表抗生素,基于黑腹果蝇模式生物,探究林丹及其与SMX或TET的二元混合物的联合效应。单独暴露的效应表明,林丹在40~100 ng·g^(-1)浓度范围内显著增强了果蝇幼虫眼部与脑部肿瘤细胞向前庭核复合体(VNC)的迁移率(P<0.05),该效应随浓度升高逐渐增强;SMX在最高浓度组400 ng·g^(-1)显著增强了肿瘤细胞迁移水平;TET在600~1000 ng·g^(-1)显著增强了肿瘤细胞迁移,并表现出浓度依赖关系。采用直接均分法设计的二元混合物效应表明,林丹与SMX或TET的二元混合物都显著增强了肿瘤细胞迁移水平,随着林丹浓度的升高,肿瘤细胞迁移效应也逐渐增强;与独立作用(IA)模型预测值相比,混合物均表现出协同作用。对氧化应激相关指标的检测表明,林丹、SMX、TET以及二元混合物普遍增加了活性氧自由基(ROS),减少了谷胱甘肽(GSH)。林丹与SMX的联合作用中肿瘤细胞迁移效应与过氧化氢酶(CAT)呈负相关,林丹与TET的联合作用并未表现如此相关性,该差异与SMX、TET诱发氧化应激效应存在差异有关。同时,林丹与SMX、林丹与TET这2类二元混合物的效应表现出不同的层次聚类分析结果。林丹与SMX联合作用诱发的肿瘤细胞迁移效应与ROS和超氧化物歧化酶(SOD)有相似聚类关系,林丹与TET联合作用诱发的肿瘤细胞迁移效应与ROS表现出最相近的聚类关系。该结果再次表明SMX、TET氧化应激效应的不同对其与林丹联合作用的影响,也表明抗生素类别可显著影响混合物潜在致毒途径。 展开更多
关键词 有机氯农药 抗生素 黑腹果蝇 肿瘤细胞迁移 联合毒性 氧化应激
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miR-30a-3p通过靶向调控BAFF在肾癌细胞迁移和血管生成能力中的作用研究
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作者 威力江·赛买提 马军 王玉杰 《河北医学》 CAS 2023年第4期529-535,共7页
目的:研究微小RNA(miR)-30a-3p对肾细胞癌(RCC)细胞的转移和血管生成表型的影响。方法:结合癌症基因组图谱(TCGA)数据库提供的RCC中miR-30a-3p表达数据分析miR-30a-3p在RCC细胞系中的表达特征。结合生物信息学网站预测miR-30a-3p与B细... 目的:研究微小RNA(miR)-30a-3p对肾细胞癌(RCC)细胞的转移和血管生成表型的影响。方法:结合癌症基因组图谱(TCGA)数据库提供的RCC中miR-30a-3p表达数据分析miR-30a-3p在RCC细胞系中的表达特征。结合生物信息学网站预测miR-30a-3p与B细胞激活因子(BAFF)3’非翻译区(3’-UTR)的结合。将RCC细胞系ACHN和786O分为LV-miR-30a-3p组[感染过表达miR-30a-3p的慢病毒载体]、LV-NC组[感染慢病毒载体阴性对照]、LV-miR-30a-3p+pcDNA-BAFF组[联合感染LV-miR-30a-3p和过表达BAFF的载体(pcDNA-BAFF)]以及LV-miR-30a-3p+pcDNA-EV组[联合感染LV-miR-30a-3p和空载体(pcDNA-EV)]。Transwell迁移小室法检测细胞的迁移能力,小管形成实验检测细胞血管生成能力。qPCR检测miR-30a-3p的表达。Western blot检测BAFF、促血管生成蛋白血管内皮生长因子A(VEGFA)的蛋白表达。双荧光素酶基因报告实验检测ACHN细胞中的miR-30a-3p对BAFF的靶向调控作用。结果:分析TCGA数据库中数据,与Normal组比,Cancer组的miR-30a-3p表达都显著降低(P<0.05);与HK-2细胞比,ACHN和786O细胞系中miR-30a-3p的表达都明显降低(均P<0.05)。与LV-NC组比,LV-miR-30a-3p组miR-30a-3p表达增加(均P<0.05),LV-miR-30a-3p组的细胞迁移、小管生成、及BAFF和VEGFA表达均下调(均P<0.05)。经过生物信息学预测以及双荧光素酶报告基因实验验证发现BAFF是miR-30a-3p的靶基因。与LV-miR-30a-3p+pcDNA-EV组比较,LV-miR-30a-3p+pcDNA-BAFF组的细胞迁移、小管生成率及BAFF表达均上调(均P<0.05)。结论:miR-30a-3p通过靶向抑制BAFF抑制RCC细胞的迁移和血管生成能力。 展开更多
关键词 微小RNA-30a-3p 肾细胞癌 B细胞激活因子 细胞迁移 血管生成
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I2PP2A在神经母细胞瘤组织中的表达及其降表达后SH-SY5Y细胞迁移、侵袭能力观察
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作者 冯琼 傅品 +2 位作者 马俊铮 朱礼欧 李开济 《山东医药》 CAS 2023年第11期24-27,共4页
目的探讨蛋白磷酸酶2A抑制剂2(I2PP2A)在神经母细胞瘤组织中的表达变化及其降表达对SH-SY5Y细胞迁移和侵袭能力的影响。方法采用免疫组化法检测66例份神经母细胞瘤组织及配对的20例份癌旁正常组织中的I2PP2A蛋白表达,并分析不同临床病... 目的探讨蛋白磷酸酶2A抑制剂2(I2PP2A)在神经母细胞瘤组织中的表达变化及其降表达对SH-SY5Y细胞迁移和侵袭能力的影响。方法采用免疫组化法检测66例份神经母细胞瘤组织及配对的20例份癌旁正常组织中的I2PP2A蛋白表达,并分析不同临床病理参数患儿的I2PP2A蛋白表达情况。将对数生长期的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y分为空白组(正常培养不转染)、阴性对照组(转染无义随机干扰序列质粒)、沉默组(转染I2PP2A的shRNA干扰质粒),采用Western blotting法检测三组细胞I2PP2A及基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达,细胞划痕实验及Transwell侵袭实验分别观察细胞迁移和侵袭能力。结果神经母细胞瘤组织中I2PP2A高表达41例份(62.1%),癌旁组织为7例份(35.0%),二者比较P<0.05。不同性别、年龄、核分裂—核碎裂指数(MKI)及分化程度的神经母细胞瘤患儿癌组织I2PP2A蛋白高表达率比较均无统计学差异(P均>0.05);危险度为中危+高危的患儿癌组织I2PP2A高表达率高于低危患儿,临床分期为Ⅲ期+Ⅳ期的患儿癌组织I2PP2A高表达率高于Ⅰ期+Ⅱ期+4S期患儿(P均<0.05)。与空白组、阴性对照组比较,沉默组细胞I2PP2A、MMP-2蛋白相对表达量及划痕愈合率、穿膜细胞数均降低(P均<0.05),空白组、阴性对照组细胞上述指标比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论神经母细胞瘤组织中I2PP2A蛋白呈高表达,并与患儿危险度和临床分期密切相关;降表达I2PP2A会减弱SH-SY5Y细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与调控MMP-2表达有关。 展开更多
关键词 蛋白磷酸酶2A抑制剂2 基质金属蛋白酶2 细胞迁移 细胞侵袭 神经母细胞瘤
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巨噬细胞迁移抑制因子对干细胞的作用 被引量：1
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作者 郑晓晗 魏艳召 +4 位作者 黄婷 魏绪芳 孙圣童 王埮 赵振强 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第15期2395-2403,共9页
背景:干细胞是一种可以自我更新并且具有分化潜能的细胞,干细胞治疗是一种很有前景的治疗方法。巨噬细胞迁移抑制因子几乎在所有哺乳动物细胞中都有表达,对许多生理过程至关重要。现有研究证明,巨噬细胞迁移抑制因子在多种干细胞上表达... 背景:干细胞是一种可以自我更新并且具有分化潜能的细胞,干细胞治疗是一种很有前景的治疗方法。巨噬细胞迁移抑制因子几乎在所有哺乳动物细胞中都有表达,对许多生理过程至关重要。现有研究证明,巨噬细胞迁移抑制因子在多种干细胞上表达并且调节多种干细胞的增殖、分化和迁移。目的:描述巨噬细胞迁移抑制因子的基本特征并着重阐述巨噬细胞迁移抑制因子对于干细胞的作用及机制。方法:在PubMed和中国知网数据库中检索近10年文献,英文检索词为“macrophage migration inhibitory factor,cancer stem cell,embryonic stem cell,neural stem cell,mesenchymal stem cell,endothelial progenitor cell,stem cell therapy,tissue engineering”,中文检索词为“巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤干细胞、胚胎干细胞、神经干细胞、间充质干细胞、内皮祖细胞、干细胞治疗、组织工程”,经过文题、摘要的筛选,排除相关性差及陈旧和重复的文献,对最终符合标准的85篇文献进行综述。结果与结论:(1)巨噬细胞迁移抑制因子蛋白由3个亚基构成,在细胞表面通过与受体CD74,CD44,CXCR2,CXCR4和CXCR7产生作用。巨噬细胞迁移抑制因子储存在细胞内,通过非经典途径分泌,多种因素能影响其表达以及分泌。(2)巨噬细胞迁移抑制因子通过不同的信号通路促进肿瘤干细胞的迁移、侵袭、转移、逃逸和致瘤性。(3)当前研究中,比较明确的是巨噬细胞迁移抑制因子促进小鼠胚胎干细胞的神经分化。(4)巨噬细胞迁移抑制因子通过多个信号通路促进神经干细胞的增殖和存活。(5)巨噬细胞迁移抑制因子作用于间充质干细胞能够抑制凋亡、促进存活、延缓衰老并增加间充质干细胞的旁分泌作用,除此之外,巨噬细胞迁移抑制因子也证明可以通过结合受体CD74抑制间充质干细胞的归巢。(6)多项研究证明巨噬细胞迁移抑制因子通过CXCR4受体激活下游信号通路促进内皮细胞的迁移以及血管重建。(7)巨噬细胞迁移抑制因子作用于肿瘤干细胞、胚胎干细胞、神经干细胞、间充质干细胞、内皮祖细胞,对它们的增殖、分化、迁移和凋亡等过程产生影响,但其中部分作用还存在争议,确切机制需要更进一步验证。 展开更多
关键词 巨噬细胞迁移抑制因子 肿瘤干细胞 胚胎干细胞 间充质干细胞 神经干细胞 内皮祖细胞 干细胞治疗 组织工程
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人胚胎干细胞自分泌巨噬细胞迁移抑制因子及受体表达 被引量：1
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作者 魏艳召 郑晓晗 +4 位作者 高仕君 黄婷 魏续芳 陈薪旭 赵振强 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第1期34-41,共8页
背景:胚胎干细胞由于其自我更新和多向分化特性在帮助理解细胞发育以及再生医学、组织工程和细胞治疗方面潜力巨大,为能更加深入理解和有效运用人胚胎干细胞,探索发现影响人胚胎干细胞增殖存活的潜在分子是十分必要的。巨噬细胞迁移抑... 背景:胚胎干细胞由于其自我更新和多向分化特性在帮助理解细胞发育以及再生医学、组织工程和细胞治疗方面潜力巨大,为能更加深入理解和有效运用人胚胎干细胞,探索发现影响人胚胎干细胞增殖存活的潜在分子是十分必要的。巨噬细胞迁移抑制因子在人类多种细胞中表达,起初认为主要参与炎症发生,但后来发现它在细胞增殖、分化、血管生成和肿瘤发生中发挥重要作用,但是人胚胎干细胞是否表达这种重要因子以及其在人胚胎干细胞中的功能仍不清楚。目的:明确人胚胎干细胞是否表达巨噬细胞迁移抑制因子及其相关受体,确定何种受体与巨噬细胞迁移抑制因子相互作用,初步探索巨噬细胞迁移抑制因子对人胚胎干细胞增殖存活的影响。方法:培养人胚胎干细胞,酶联免疫吸附实验检测细胞培养液中巨噬细胞迁移抑制因子水平,免疫荧光共聚焦显微镜观察巨噬细胞迁移抑制因子在细胞中的分布定位情况,细胞免疫荧光、免疫印迹方法检测胚胎干细胞中相关因子的表达;免疫荧光共聚焦显微镜、免疫共沉淀检测巨噬细胞迁移抑制因子与其受体的结合情况。分组干预:分别以巨噬细胞迁移抑制因子抑制剂ISO-1(0,12,24,48,96,192μmol/L)干预处理人胚胎干细胞24 h,确定最佳抑制浓度,然后将不同质量浓度巨噬细胞迁移抑制因子(30,100,300μg/L)与最佳抑制浓度ISO-1共孵育24 h。CCK-8法检测细胞增殖活性,TUNEL染色法检测细胞凋亡水平。结果与结论:①巨噬细胞迁移抑制因子在人胚胎干细胞的胞质、胞膜、培养基中均有表达;②人胚胎干细胞表达巨噬细胞迁移抑制因子,主要表达其受体CXCR2和CXCR7;③巨噬细胞迁移抑制因子主要结合受体CXCR7;④巨噬细胞迁移抑制因子抑制剂ISO-1对细胞增殖存活的影响:与空白组相比,随着ISO-1浓度增大,细胞间隙明显增大,细胞活力逐渐降低(P<0.0001),TUNEL法检测细胞凋亡率明显增加(P<0.0001);⑤加入不同质量浓度的巨噬细胞迁移抑制因子(30,100,300μg/L)后,能减弱ISO-1(192μmol/L)诱导的细胞负相作用,细胞活性显著提高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.01);⑥结果表明,人胚胎干细胞表达分泌巨噬细胞迁移抑制因子这一重要因子,在胞质、胞膜、细胞外均可以检测到,人胚胎干细胞主要表达巨噬细胞迁移抑制因子的受体CXCR2和CXCR7,而不是经典受体CD74,在人胚胎干细胞上与巨噬细胞迁移抑制因子互作的蛋白受体是CXCR7,没有发现与CXCR2相互作用的证据,其作用还需进一步研究。另外,研究发现巨噬细胞迁移抑制因子对维持人胚胎干细胞的增殖存活发挥重要作用。 展开更多
关键词 胚胎干细胞 干细胞 因子 巨噬细胞迁移抑制因子 细胞增殖 增殖
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