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血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白改善缺氧复氧状态下成骨细胞损伤
1
作者 赵伊婷 张裕祥 +1 位作者 马洁 何雪娇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第35期5669-5674,共6页
背景:研究发现,血管内皮生长因子165和骨形态发生蛋白两种因子在缺氧复氧过程中相互作用,通过调节细胞内信号通路的活化,参与骨细胞损伤的修复过程。目的:进一步探究血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白与缺氧复氧成骨细胞损伤的关系分... 背景:研究发现,血管内皮生长因子165和骨形态发生蛋白两种因子在缺氧复氧过程中相互作用,通过调节细胞内信号通路的活化,参与骨细胞损伤的修复过程。目的:进一步探究血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白与缺氧复氧成骨细胞损伤的关系分析。方法:取成骨细胞,建立缺氧复氧损伤模型,建模前后Real-Time PCR法和免疫印迹法检测血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA及蛋白表达。分别给予建模后成骨细胞不同质量浓度(10,20,40ng/mL)血管内皮生长因子165或骨形态发生蛋白2处理12,24,36,48,72 h,CCK-8法检测细胞增殖,DAPI检测细胞凋亡。结果与结论:(1)与建模前相比,建模后成骨细胞中血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.05);(2)成骨细胞增殖率随着血管内皮生长因子165质量浓度的升高而明显升高(P<0.05);成骨细胞凋亡率随着血管内皮生长因子165质量浓度的升高而明显降低(P<0.05);(3)成骨细胞增殖率随着骨形态发生蛋白2质量浓度的升高而明显升高(P<0.05);成骨细胞凋亡率随着骨形态发生蛋白质量浓度的升高而明显降低(P<0.05);(4)结果表明,血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白在缺氧复氧成骨细胞损伤中低表达,给予血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白处理后缺氧复氧成骨细胞损伤明显降低,且呈浓度依赖性,提示血管内皮生长因子、骨形态发生蛋白对缺氧复氧成骨细胞损伤有明显保护作用。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子165 骨形态发生蛋白2 缺氧复氧 成骨细胞 细胞凋亡
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YTHDF1对缺氧复氧损伤后H9c2心肌细胞凋亡及氧化应激的影响
2
作者 涅鲁排尔·热依木江 金颖 +4 位作者 罗荔 张雅玲 刘刚 李雪 罗梅 《国际老年医学杂志》 2024年第1期46-52,共7页
目的探讨含YTH域家族蛋白1(YTHDF1)对缺氧复氧(H/R)条件下H9c2细胞凋亡和氧化应激的影响。方法用H9c2细胞构建H/R模型,并用YTHDF1小干扰RNA(siRNA)和过表达质粒转染细胞,采用MTT比色法测定细胞活力,并用赫斯特染色及流式细胞术测定细胞... 目的探讨含YTH域家族蛋白1(YTHDF1)对缺氧复氧(H/R)条件下H9c2细胞凋亡和氧化应激的影响。方法用H9c2细胞构建H/R模型,并用YTHDF1小干扰RNA(siRNA)和过表达质粒转染细胞,采用MTT比色法测定细胞活力,并用赫斯特染色及流式细胞术测定细胞凋亡及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blot法测定细胞中YTHDF1、cleaved caspase-3、Bax和FasL的蛋白水平,比较对照组(control组)、H/R组、YTHDF1基因干扰和过表达组H9c2细胞凋亡和氧化损伤情况。结果H/R损伤后LDH活性和MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活性和细胞活力显著降低(P<0.05),H/R处理后H9c2细胞中YTHDF1的蛋白水平均显著升高(P<0.05);YTHDF1干扰减轻了H/R损伤引起的形态学变化,YTHDF1过表达增加了H/R损伤引起的细胞形态变化;H/R损伤处理后cleaved caspase-3、Bax和FasL蛋白表达显著高于control组(P<0.05);H/R+YTHDF1-siRNA组cleaved caspase-3、Bax和FasL的蛋白水平显著低于H/R组(P<0.05),H/R+pcDNA3.1-YTHDF1组cleaved caspase-3、Bax和FasL蛋白水平显著高于H/R组(P<0.05)。结论下调YTHDF1可以抑制H/R处理的H9c2细胞cleaved caspase-3、Bax和FasL蛋白水平的上调并降低H/R处理的心肌细胞氧化损伤。 展开更多
关键词 YTH域家族蛋白1 缺氧复氧 H9C2细胞 凋亡 氧化应激
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cGAS-STING通路调控NCOA4介导的铁自噬在HT22细胞缺氧复氧损伤中的作用
3
作者 赵蓝 李镇文 +2 位作者 钟振通 詹丽英 高文蔚 《疑难病杂志》 CAS 2024年第3期360-364,共5页
目的探讨环鸟苷酸—腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)通路调控核受体共激活因子4(NCOA4)介导的铁自噬在小鼠海马神经细胞(HT22)缺氧复氧损伤中的作用。方法2020年9月—2022年12月于武汉大学人民医院中心实验室进行实验。将... 目的探讨环鸟苷酸—腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)通路调控核受体共激活因子4(NCOA4)介导的铁自噬在小鼠海马神经细胞(HT22)缺氧复氧损伤中的作用。方法2020年9月—2022年12月于武汉大学人民医院中心实验室进行实验。将HT22细胞系随机分为4组,对照组(Ctrl组)、缺氧复氧组(HR组)、缺氧复氧+cGAS抑制剂(RU.521)组(HR+RU组)、缺氧复氧+RU.521+NCOA4过表达组(HR+RU+NCOA4组)。HR组于无糖缺氧条件下培养6 h再复糖复氧培养24 h构建缺氧复氧模型,HR+RU组及HR+RU+NCOA4组提前给予3.0μmol/L的RU.521处理24 h后构建缺氧复氧模型,HR+RU+NCOA4组于缺氧复氧前5 d给予NCOA4慢病毒转染,对照组常规培养。免疫荧光检测各组ROS,ELISA检测CCK8、LDH、SOD、MDA及亚铁离子,Western blot检测cGAS、STING、NCOA4、LC3B和铁蛋白。结果与Ctrl组比较,HR组细胞活力CCK8、SOD降低,LDH、ROS、MDA、cGAS、STING、NCOA4、LC3B、铁蛋白、亚铁离子升高(P<0.05);与HR组比较,HR+RU组细胞活力CCK8、SOD、铁蛋白升高,LDH、ROS、MDA、cGAS、STING、NCOA4、LC3B、亚铁离子降低(P<0.05);与HR+RU组比较,HR+RU+NCOA4组细胞活力CCK8、SOD、铁蛋白降低(P<0.05),LDH、ROS、MDA、NCOA4、LC3B、亚铁离子升高(P<0.05),cGAS、STING差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺氧复氧后HT22细胞cGAS-STING通路上调,NCOA4介导的铁自噬过度激活进而加重细胞损伤。 展开更多
关键词 铁自噬 缺氧复氧 环鸟苷酸—腺苷酸合成酶—干扰素基因刺激蛋白通路 核受体共激活因子4 小鼠
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黄连温胆汤通过PI3K/Akt通路对缺氧复氧诱导心肌细胞损伤作用机制 被引量：1
4
作者 王琪 吴限 +3 位作者 刘丰 苗永悦 孙少谦 刘莉 《陕西中医》 CAS 2023年第7期859-863,共5页
目的:探讨黄连温胆汤通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路对缺氧复氧诱导心肌细胞损伤的作用机制。方法:构建缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤模型,分为对照组、缺氧复氧组、黄连温胆汤低剂量组、黄连温胆汤中... 目的:探讨黄连温胆汤通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路对缺氧复氧诱导心肌细胞损伤的作用机制。方法:构建缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤模型,分为对照组、缺氧复氧组、黄连温胆汤低剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤高剂量组。CCK-8法检测H9C2细胞增殖。流式细胞术检测H9C2细胞凋亡。检测细胞内活性氧(ROS)、细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。Western blotting检测细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、p-PI3K、p-Akt蛋白表达。结果:缺氧复氧组H9C2细胞OD 450值、SOD活性、Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达均低于对照组,而细胞凋亡率、ROS平均荧光强度、MDA含量、Bax蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。黄连温胆汤低剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤高剂量组H9C2细胞OD 450值、SOD活性、Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达高于缺氧复氧组,而细胞凋亡率、ROS平均荧光强度、MDA含量、Bax蛋白表达低于缺氧复氧组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:黄连温胆汤通过激活PI3K/Akt信号通路减轻缺氧复氧诱导的H9C2细胞损伤。 展开更多
关键词 黄连温胆汤 磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶通路 缺氧复氧 心肌损伤 凋亡 氧化应激
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circ_0005075靶向miR-626调控缺氧复氧诱导心肌细胞炎症损伤的机制
5
作者 张文婷 李方江 +6 位作者 邹芳 要彤 任淑珍 张晓磊 刘玉玉 张爱婷 程佳媛 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期2754-2757,共4页
目的探讨circ_0005075对H/R诱导心肌细胞炎症损伤的影响及分子机制。方法大鼠心肌细胞H9C2随机分为对照(Con)组、H/R组、H/R+si-circ_0005075组、H/R+si-NC组、H/R+miR-626组、H/R+miR-NC组、H/R+si-circ_0005075+anti-miR-626组、H/R+s... 目的探讨circ_0005075对H/R诱导心肌细胞炎症损伤的影响及分子机制。方法大鼠心肌细胞H9C2随机分为对照(Con)组、H/R组、H/R+si-circ_0005075组、H/R+si-NC组、H/R+miR-626组、H/R+miR-NC组、H/R+si-circ_0005075+anti-miR-626组、H/R+si-circ_0005075+anti-miR-NC组;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circ_0005075和miR-626的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况;蛋白质印迹法检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ_0005075和miR-626的靶向关系。结果H/R诱导心肌细胞中circ_0005075表达水平升高,miR-626表达水平降低,IL-6和TNF-α水平、心肌细胞凋亡率、Cleaved-caspase3和Cleaved-caspase9表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。干扰circ_0005075表达或过表达miR-626后,IL-6和TNF-α水平、心肌细胞凋亡率、Cleaved-caspase3和Cleaved-caspase9表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。circ_0005075靶向调控miR-626;抑制miR-626表达逆转了干扰circ_0005075表达对H/R诱导心肌细胞炎症损伤的作用。结论干扰circ_0005075表达可能通过靶向miR-626抑制H/R诱导心肌细胞炎症损伤。 展开更多
关键词 circ_0005075 miR-626 缺氧复氧 心肌细胞 炎症损伤
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阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制
6
作者 刘会 谭洪文 +1 位作者 庞军 张曙影 《山东医药》 CAS 2023年第23期34-38,共5页
目的探讨阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用是否与线粒体ATP敏感的钾通道(mitoKATPC)和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)有关。方法将原代培养的C57BL/6乳鼠心肌细胞随机分为五组,control组常规培养,H/R组、Ator组、5-HD+A... 目的探讨阿托伐他汀预处理对缺氧复氧后乳鼠心肌细胞的保护作用是否与线粒体ATP敏感的钾通道(mitoKATPC)和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)有关。方法将原代培养的C57BL/6乳鼠心肌细胞随机分为五组,control组常规培养,H/R组、Ator组、5-HD+Ator组和LND+Ator组均进行缺氧复氧处理(缺氧12 h、复氧6 h);Ator组缺氧复氧前给予1μmol/L阿托伐他汀预处理3 h,5-HD+Ator组缺氧复氧前给予100μmol/L mitoK_(ATP)C通道阻断剂5-羟基葵酸+1μmol/L阿托伐他汀干预3 h,LND+Ator组缺氧复氧前给予1μmol/L阿托伐他汀干预3 h+30μmol/L MPTP开放剂氯尼达明干预20 min。采用CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞内钙离子浓度、线粒体膜电位、MPTP开放情况和活性氧(ROS)含量。结果与control组比较,H/R组、Ator组、5-HD+Ator组、LND+Ator组细胞存活率均降低、钙离子浓度均升高,H/R组、5-HD+Ator组、LND+Ator组线粒体膜电位均降低、MPTP开放程度及ROS含量均升高(P均<0.05)。与H/R组、5-HD+Ator组、LND+Ator组比较,Ator组细胞存活率、线粒体膜电位均升高,钙离子浓度、MPTP开放程度及ROS含量均降低(P均<0.05)。结论阿托伐他汀对缺氧复氧后的乳鼠心肌细胞具有保护作用,其机制可能与开放mitoK_(ATP)C和关闭MPTP从而抑制ROS生成有关。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 线粒体ATP敏感的钾通道 线粒体膜通透性转换孔 心肌细胞 缺氧复氧损伤
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白藜芦醇对缺氧复氧致肾小管上皮细胞内质网应激和炎性损伤的影响
7
作者 朱冬菊 吴祥 祝司霞 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第5期42-44,I0016,共4页
目的 探讨白藜芦醇对缺氧复氧致肾小管上皮细胞内质网应激和炎性损伤的影响。方法 将HK-2细胞分为对照组、模型组、白藜芦醇组,其中对照组放于37℃、95%空气及5%CO_(2)的培养箱中培养;模型组按照缺氧复氧处理方法培养;白藜芦醇组在缺氧... 目的 探讨白藜芦醇对缺氧复氧致肾小管上皮细胞内质网应激和炎性损伤的影响。方法 将HK-2细胞分为对照组、模型组、白藜芦醇组,其中对照组放于37℃、95%空气及5%CO_(2)的培养箱中培养;模型组按照缺氧复氧处理方法培养;白藜芦醇组在缺氧复氧处理时换成含50 mg/L白藜芦醇的培养液,按照缺氧复氧处理方法培养。采用DCFH-DA检测细胞活性氧水平;采用流式细胞仪测定细胞凋亡率;采用Western blot法测定内质网应激蛋白糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)表达;采用ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果 模型组细胞活性氧表达明显增强,而白藜芦醇组细胞活性氧表达降低。模型组和白藜芦醇组细胞凋亡率高于对照组,而白藜芦醇组细胞凋亡率低于模型组(P<0.05)。模型组和白藜芦醇组GRP78和CHOP表达高于对照组,而白藜芦醇组GRP78和CHOP表达低于模型组(P<0.05)。模型组和白藜芦醇组TNF-α和IL-1β水平高于对照组,而白藜芦醇组TNF-α和IL-1β水平低于模型组(P<0.05)。结论 白藜芦醇可减轻缺氧复氧致肾小管上皮细胞凋亡,降低缺氧复氧致肾小管上皮细胞内质网应激和炎症因子水平,减轻炎性损伤。 展开更多
关键词 白藜芦醇 缺氧复氧 肾小管上皮细胞 内质网应激 炎性损伤
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藏红花素减轻皮质神经元缺氧复氧损伤与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关
8
作者 胡科 李晓蕾 麻瑞娟 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2023年第4期329-335,342,共8页
[目的]探讨藏红花素对皮质神经元缺氧复氧损伤的影响及其分子机制。[方法]分离并培养SD大鼠皮质神经元,设对照组、模型组、藏红花素(50 mg/L)组、藏红花素(50 mg/L)+脂多糖(TLR4激活剂,100μg/L)组。对照组常规培养,模型组建立缺氧4 h复... [目的]探讨藏红花素对皮质神经元缺氧复氧损伤的影响及其分子机制。[方法]分离并培养SD大鼠皮质神经元,设对照组、模型组、藏红花素(50 mg/L)组、藏红花素(50 mg/L)+脂多糖(TLR4激活剂,100μg/L)组。对照组常规培养,模型组建立缺氧4 h复氧24 h模型,藏红花素组和藏红花素+脂多糖组分别给药干预24 h后造模。通过CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染法检测神经元活力和凋亡率,ELISA法检测培养液中炎症因子水平,Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、p-IκBα、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、cleaved Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。[结果]与对照组比较,模型组大鼠皮质神经元活力明显降低(P<0.05),凋亡率、培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平、神经元TLR4、HMGB1、cleved Caspase-3表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα、Bax/Bcl-2比值均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,藏红花素组皮质神经元活力升高94.97%(P<0.05),凋亡率降低65.80%(P<0.05),培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平分别降低61.86%、78.34%、63.42%(P<0.05),神经元TLR4、HMGB1、cleaved Caspase-3表达量及p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα、Bax/Bcl-2比值分别降低73.43%、52.13%、81.52%、69.70%、60.55%、95.05%(P<0.05)。脂多糖明显逆转藏红花素对缺氧复氧损伤皮质神经元上述各指标的调控作用(P<0.05)。[结论]藏红花素可抑制缺氧复氧损伤皮质神经元凋亡和炎症反应,对缺氧复氧损伤皮质神经元起到保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 藏红花素 神经元 缺氧复氧 TLR4/NF-κB通路 炎症反应 细胞凋亡
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舒芬太尼通过miR-199a-5p减轻缺氧复氧H9C2细胞凋亡自噬的机制研究 被引量：1
9
作者 黄永珍 刘德胜 吕惠贤 《中国医院用药评价与分析》 2023年第7期800-804,810,共6页
目的:观察舒芬太尼对缺氧复氧(H/R)心肌细胞H9C2凋亡、自噬的影响,并探究其作用机制。方法:建立H/R H9C2细胞损伤模型,用10μmol/L舒芬太尼处理H9C2细胞再行H/R。采用脂质体法将H/R+SUF+antagomiRNA组(转染antagomiRNA,用10μmol/L舒芬... 目的:观察舒芬太尼对缺氧复氧(H/R)心肌细胞H9C2凋亡、自噬的影响,并探究其作用机制。方法:建立H/R H9C2细胞损伤模型,用10μmol/L舒芬太尼处理H9C2细胞再行H/R。采用脂质体法将H/R+SUF+antagomiRNA组(转染antagomiRNA,用10μmol/L舒芬太尼处理)、H/R+SUF+antagomiR-199a-5p组(转染antagomiR-199a-5p,用10μmol/L舒芬太尼处理)转染H9C2细胞并行H/R处理。采用细胞计数试剂盒(CCK8)检测培养12、24和48 h的细胞活力。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭双染法、蛋白质印迹法检测细胞凋亡率、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、波形蛋白(survivin)、线粒体自噬相关蛋白(PINK1)、自噬标记物(LC3-Ⅱ/Ⅰ)和细胞色素C(Cyt C)的蛋白表达。结果:与H9C2组相比,H/R组细胞在48、72 h的活力均显著降低;与H/R+ddH_(2)O组相比,H/R+SUF组细胞在48、72 h的细胞活力显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05),因此选用培养48 h的细胞用于后续研究。与H9C2组相比,H/R组H9C2细胞凋亡率显著升高,Caspase-3、PINK1、LC3-Ⅱ/Ⅰ和细胞质Cyt C蛋白表达水平显著升高,survivin、线粒体Cyt C蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与H/R+ddH_(2)O组相比,H/R+SUF组H9C2细胞凋亡率显著降低,Caspase-3、PINK1、LC3-Ⅱ/Ⅰ和细胞质Cyt C蛋白表达水平显著降低,survivin、线粒体Cyt C蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。H/R组miR-199a-5p的表达水平显著高于H9C2组,H/R+SUF组miR-199a-5p的表达水平则显著低于H/R+ddH_(2)O组,差异均有统计学意义(P<0.05);特异性抑制miR-199a-5p的表达明显增强了舒芬太尼对H/R H9C2细胞的凋亡自噬抑制作用。结论:舒芬太尼可抑制H/R心肌细胞的凋亡和自噬,其作用机制与调控miR-199a-5p的表达水平有关。 展开更多
关键词 舒芬太尼 缺氧复氧心肌细胞 凋亡 自噬 miR-199a-5p
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上调GCLM改善缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞铁死亡
10
作者 龚水琴 黄英辉 赵景宏 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期639-644,共6页
目的探讨谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基(glutamate-cysteine ligase modifier subunit,GCLM)减轻肾小管上皮细胞缺氧复氧损伤(hypoxia reoxygenation,HR)的作用与机制。方法体外培养人近端小管上皮细胞(human proximal tubular epithel... 目的探讨谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基(glutamate-cysteine ligase modifier subunit,GCLM)减轻肾小管上皮细胞缺氧复氧损伤(hypoxia reoxygenation,HR)的作用与机制。方法体外培养人近端小管上皮细胞(human proximal tubular epithelial cells,HK2),分为正常对照组(Ctrl组)、缺氧复氧组(HR组)以及GCLM过表达后的缺氧复氧组(HR+GCLM OE组),其中HR组在缺氧24 h(94%N_(2)+1%O_(2)+5%CO_(2),无血清无葡萄糖的DMEM/F12培养基)后复氧6 h(95%空气+5%CO_(2)),HR+GCLM OE组在转染了GCLM过表达质粒24 h后,再缺氧复氧处理。检测各组GCLM、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达水平,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)等铁死亡相关指标并通过透射电镜观察线粒体形态。结果与对照组相比,HR组丙二醛以及活性氧蓄积(P<0.01),谷胱甘肽显著降低(P<0.01),透射电镜线粒体出现铁死亡改变,同时伴随着GCLM和GPX4表达下降(P<0.01)。与HR组相比,过表达GCLM能显著缓解活性氧以及丙二醛的蓄积(P<0.01),促进谷胱甘肽的生成以及GPX4的表达(P<0.01),缓解缺氧复氧介导的肾小管上皮细胞损伤。结论上调GCLM可能通过抑制铁死亡而改善缺氧复氧损伤,提示GCLM在急性肾损伤中有着潜在的治疗作用。 展开更多
关键词 铁死亡 缺氧复氧损伤 急性肾损伤 谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基
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七氟醚后处理对缺氧复氧诱导的H9C2心肌细胞焦亡及TXNIP/NLRP3通路的影响
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作者 刘金川 丁汉琳 李丽楠 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期922-927,共6页
目的:基于硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路探究七氟醚后处理(SPostC)对缺氧复氧(HR)诱导的H9C2心肌细胞焦亡的影响。方法:体外培养H9C2心肌细胞,将细胞分为4组:正常对照组(NC组)、HR组、HR+SPo... 目的:基于硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路探究七氟醚后处理(SPostC)对缺氧复氧(HR)诱导的H9C2心肌细胞焦亡的影响。方法:体外培养H9C2心肌细胞,将细胞分为4组:正常对照组(NC组)、HR组、HR+SPostC组、HR+SPostC+TXNIP/NLRP3通路抑制剂白藜芦醇组(HR+SPostC+RES组)。采用CCK-8检测细胞活力;采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH含量;采用碘化丙啶(PI)染色法检测细胞膜孔的形成;采用Western blot法检测细胞焦亡相关蛋白Caspase-1、IL-1β、IL-18及TXNIP/NLRP3通路相关蛋白TXNIP、NLRP3的表达;采用实时荧光定量PCR法检测TXNIP/NLRP3通路相关基因TXNIP、NLRP3的表达。结果:与NC组相比,其余3组细胞活力显著降低,而LDH释放量、PI染色阳性率以及Caspase-1、IL-1β、IL-18、TXNIP和NLRP3的表达明显升高(P<0.05);与HR组相比,HR+SPostC组和HR+SPostC+RES组细胞活力显著升高(P<0.05),而LDH释放量、PI染色阳性率以及Caspase-1、IL-1β、IL-18、TXNIP和NLRP3的表达明显降低(P<0.05);与HR+SPostC组相比,HR+SPostC+RES组细胞活力显著升高(P<0.05),而LDH释放量、PI染色阳性率以及Caspase-1、IL-1β、IL-18、TXNIP和NLRP3的表达明显降低(P<0.05)。结论:SPostC可能通过抑制TXNIP/NLRP3信号通路进而抑制HR诱导的H9C2心肌细胞焦亡。 展开更多
关键词 七氟醚后处理 缺氧复氧 H9C2心肌细胞 细胞焦亡 硫氧还蛋白结合蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3通路
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参芪益心方对缺氧复氧心肌细胞氧化应激和凋亡的作用机制
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作者 卢曜嘉 郑胜鹏 +1 位作者 马春明 李中英 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第16期2967-2971,共5页
目的:探讨参芪益心方对缺氧复氧心肌细胞氧化应激、凋亡的调控及其潜在的机制。方法:应用SD大鼠制备含药血清。缺氧复氧处理制造损伤心肌细胞模型。设置心肌细胞为NC组、H/R组及给药组,采用不同浓度含药血清(3%、6%、9%)处理损伤心肌细... 目的:探讨参芪益心方对缺氧复氧心肌细胞氧化应激、凋亡的调控及其潜在的机制。方法:应用SD大鼠制备含药血清。缺氧复氧处理制造损伤心肌细胞模型。设置心肌细胞为NC组、H/R组及给药组,采用不同浓度含药血清(3%、6%、9%)处理损伤心肌细胞,设置为低剂量组(L组)、中剂量组(M组)、高剂量组(H组)。细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞存活率;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞活化的半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、Toll样受体家族成员4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)和NF-κB二聚体的抑制蛋白ɑ(I-κBɑ);流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS)活性、细胞钙离子含量。结果:与NC组比较,H/R组细胞存活率、GSH-Px、SOD含量、I-κBɑ蛋白表达降低,Cleaved Caspase-3蛋白表达、凋亡率、LDH、ROS、MDA、钙离子含量及TLR4、NF-κB蛋白表达升高(P<0.05)。与H/R组比较,L组、M组、H组H/R组细胞存活率、GSH-Px、SOD含量、I-κBɑ蛋白表达升高,Cleaved Caspase-3蛋白表达、凋亡率、LDH、ROS、MDA、钙离子含量及TLR4、NF-κB蛋白表达降低,且呈浓度依赖性。结论:参芪益心方可抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡,其作用机制可能与维持钙稳态、抑制NF-κB信号通路活性有关。 展开更多
关键词 缺氧复氧诱导的心肌细胞 参芪益心方 氧化应激 凋亡 钙离子 核因子κB信号通路 大鼠 实验研究
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LncRNA KCNQ1OT1调控miR-10a-5p加重缺氧复氧H9c2细胞损伤的机制
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作者 程涛 赵沱 杨洁 《河北医药》 CAS 2023年第9期1307-1310,1315,共5页
目的探讨长非编码RNA KCNQ1重叠转录本1(KCNQ1OT1)调控缺氧复氧(H/R)心肌细胞(H9c2)增殖、凋亡的作用机制。方法成功建立H/R H9c2细胞模型;采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)、细胞计数试剂盒(CCK8)、膜联蛋白V-异硫氰酸... 目的探讨长非编码RNA KCNQ1重叠转录本1(KCNQ1OT1)调控缺氧复氧(H/R)心肌细胞(H9c2)增殖、凋亡的作用机制。方法成功建立H/R H9c2细胞模型;采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)、细胞计数试剂盒(CCK8)、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素和碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)凋亡检测试剂盒、蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中KCNQ1OT1、miR-10a-5p的表达、细胞活性、细胞凋亡率及P65、PHB、Bcl-2、Bax的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光素酶活性。结果与H9c2组比较,H/R H9c2组细胞KCNQ1OT1表达显著升高,miR-10a-5p表达显著降低(P<0.05);过表达KCNQ1OT1或抑制miR-10a-5p具有相同的加重H/R对H9c2细胞的活性抑制、凋亡促进及P65、Bcl-2下调,PHB、Bax上调作用。miR-10a-5p明显抑制野生型KCNQ1OT1细胞的荧光活性,并负向调控KCNQ1OT1的表达。过表达miR-10a-5p部分逆转KCNQ1OT1对H/R H9c2细胞的活性抑制和凋亡促进作用。结论长链非编码RNA KCNQ1OT1抑制H/R H9c2细胞增殖,促进凋亡,其机制与靶向miR-10a-5p有关。 展开更多
关键词 长链非编码RNA KCNQ1重叠转录本1 miR-10a-5p 缺氧复氧H9c2细胞
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葛根素对缺氧复氧损伤H9C2心肌细胞的保护作用及其与miR-195表达、Parthanatos死亡的相关性
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作者 李佳寅 潘海华 姚琪 《中国中医药科技》 CAS 2023年第1期42-44,138,共4页
目的:研究葛根素对于心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及其与miR-195表达及与PARP-1依赖性细胞死亡(Parthanatos)的相关性。方法:培养H9C2心肌细胞,分4组,分别为:正常对照组(Control)、缺氧复氧组(Hypoxia Reoxygenation,HR)、转染组(Tra... 目的:研究葛根素对于心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用及其与miR-195表达及与PARP-1依赖性细胞死亡(Parthanatos)的相关性。方法:培养H9C2心肌细胞,分4组,分别为:正常对照组(Control)、缺氧复氧组(Hypoxia Reoxygenation,HR)、转染组(Transfection Group,TG)、葛根素组(Puerarin Group,PG),其中HR组、TG组、GP组均构建心肌细胞缺氧复氧模型,转染组预先转染沉默miR-195表达,葛根素组预先给药,浓度为50μmol/L,检测心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)的释放,细胞活力检测,通过qPCR法检测Parthanatos主要基因凋亡诱导因子(AIF)与多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)的表达。结果:相较于HR组,TG组与PG组细胞活力均提高,LDH含量均下降(均P<0.05);相较于正常组,HR组miR-195、AIF、PARP-1的表达显著上升(均P<0.05),TG组、PG组相较于HR组,miR-195、AIF、PARP-1的表达均显著降低(均P<0.05)。结论:H9C2心肌细胞H/R损伤过程中主要发生Parthanatos死亡,葛根素可能通过抑制miR-195的表达降低Parthanatos死亡。 展开更多
关键词 葛根素 H9C2心肌细胞 缺氧复氧损伤 miR-195 Parthanatos死亡 体外实验
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lncRNA RMST靶向miR-224-3p调控缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤
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作者 李悦 郝艳丽 吴涛 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第7期1206-1212,共7页
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)横纹肌肉瘤相关转录物-2(RMST)对建立缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响和可能机制。方法:体外培养人心肌细胞株(HCM),建立H/R损伤模型,分为对照组、H/R模型组、H/R+si-NC组、H/R+si-RMST组、H/R+mi... 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)横纹肌肉瘤相关转录物-2(RMST)对建立缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响和可能机制。方法:体外培养人心肌细胞株(HCM),建立H/R损伤模型,分为对照组、H/R模型组、H/R+si-NC组、H/R+si-RMST组、H/R+miR-NC组、H/R+miR-224-3p组、H/R+si-RMST+anti-miR-NC组和H/R+si-RMST+anti-miR-224-3p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测RMST和miR-224-3p表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。双荧光素酶报告基因实验确定lncRNA RMST对miR-224-3p的靶向作用。结果:与对照组比较,H/R模型组心肌细胞凋亡率、MDA含量、LDH释放量、RMST表达明显升高,细胞存活率、SOD和GSH-Px水平、miR-224-3p表达明显降低(P<0.05)。与H/R+si-NC组比较,H/R+si-RMST组心肌细胞凋亡率、MDA含量、LDH释放量明显降低,细胞存活率、SOD和GSH-Px水平升高(P<0.05)。与H/R+miR-NC组比较,H/R+miR-224-3p组心肌细胞凋亡率、MDA含量、LDH释放量明显降低,细胞存活率、SOD和GSH-Px水平升高(P<0.05)。与H/R+si-RMST+anti-miR-NC组比较,H/R+si-RMST+anti-miR-224-3p组心肌细胞凋亡率、MDA含量、LDH释放量明显升高,细胞存活率、SOD和GSH-Px水平降低(P<0.05)。lncRNA RMST可负调控靶基因miR-224-3p表达。结论:通过抑制lncRNA RMST靶向上调miR-224-3p能够减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 缺氧复氧 心肌细胞 长链非编码RNA横纹肌肉瘤相关转录物-2 lncRNA RMST miR-224-3p
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卡托普利晚期预处理对缺氧复氧心肌细胞游离钙的影响 被引量：5
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作者 郑杨 佟倩 迟宝荣 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第4期417-420,共4页
目的观察卡托普利晚期预处理对缺氧复氧心肌细胞游离钙的影响,评价其延迟心肌的保护作用。方法建立培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型。设正常对照组、缺氧复氧组、缺氧预适应组、卡托普利预处理组、蛋白激酶C阻断剂+卡托普利组、一氧... 目的观察卡托普利晚期预处理对缺氧复氧心肌细胞游离钙的影响,评价其延迟心肌的保护作用。方法建立培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型。设正常对照组、缺氧复氧组、缺氧预适应组、卡托普利预处理组、蛋白激酶C阻断剂+卡托普利组、一氧化氮合酶阻断剂+卡托普利组和核因子κB阻断剂+卡托普利组。利用分光光度计测定丙二醛和超氧化物岐化酶含量;全自动生物化学分析仪测定乳酸脱氢酶含量。Flou3AM负载染色和流式细胞分析技术测定细胞内钙离子浓度。结果卡托普利预处理和缺氧预处理均可减轻缺氧再灌注时心肌细胞内钙离子浓度增加(594±5nmolL、507±32nmolL比789±9nmolL,P<0.01),抑制乳酸脱氢酶和丙二醛的增加和超氧化物岐化酶含量的降低;但与对照组(414±37nmolL)比较钙内流仍有轻度增加(P<0.05);预先分别加入蛋白激酶C阻断剂、一氧化氮合酶阻断剂、核因子κB阻断剂与卡托普利共同孵育细胞,行缺氧复氧损伤所测得细胞内钙离子浓度分别为676±32nmolL、700±37nmolL和689±11nmolL,与卡托普利预处理组比较有所增加(P<0.05);但与缺氧复氧组比较仍有降低(P<0.05)。结论以上提示,卡托普利预处理可抑制缺氧复氧时的钙超载及其脂质过氧化损伤。其机制可能是通过轻度增加钙内流、启动心肌延迟保护作用;其过程可能涉及蛋白激酶C、一氧化氮合酶和核因子κB信号转导通路中的多个环节。 展开更多
关键词 药理学 卡托普利对缺氧复氧心肌细胞游离钙的影响 流式细胞分析 游离钙 预处理 缺氧复氧损伤 卡托普利
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卡托普利晚期预处理对人内皮细胞缺氧复氧损伤时内皮素1和一氧化氮合酶表达的影响 被引量：6
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作者 徐慧 郑杨 佟倩 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第2期155-158,共4页
观察缺氧复氧损伤时内皮细胞表达内皮素、一氧化氮合酶和一氧化氮的变化 ,并探讨卡托普利晚期预处理对内皮细胞在缺氧复氧损伤时三者的影响及机制。选用体外培养的第 3代人脐静脉内皮细胞 ,设正常对照组、单纯缺氧组、缺氧复氧组、卡托... 观察缺氧复氧损伤时内皮细胞表达内皮素、一氧化氮合酶和一氧化氮的变化 ,并探讨卡托普利晚期预处理对内皮细胞在缺氧复氧损伤时三者的影响及机制。选用体外培养的第 3代人脐静脉内皮细胞 ,设正常对照组、单纯缺氧组、缺氧复氧组、卡托普利预处理组、卡托普利 +缓激肽B2 受体阻断剂组、卡托普利 +蛋白激酶C阻断剂组和卡托普利 +核因子κB阻断剂组 ,然后提取总RNA ,运用半定量逆转录—聚合酶链反应检测内皮素、一氧化氮合酶的mRNA表达。并利用分光光度计检测总一氧化氮合酶和一氧化氮蛋白的表达。结果发现 ,内皮素的灰度值在单纯缺氧组、缺氧复氧组均升高 ,在卡托普利组降低 ,而在三种阻断剂组均升高 ;诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶灰度值的变化规律与内皮素相反 ,其中诱导型一氧化氮合酶的变化较为轻微。与对照组相比 ,单纯缺氧组和缺氧复氧组一氧化氮合酶和一氧化氮有不同程度的降低 (P <0 .0 1) ;与单纯缺氧组和缺氧复氧组相比 ,卡托普利组一氧化氮合酶和一氧化氮均明显升高 (P <0 .0 1) ;与卡托普利组相比 ,3种阻断剂均可使一氧化氮合酶和一氧化氮的表达下降 (P <0 .0 1) ,而与缺氧复氧组相比表达升高 (P <0 .0 1)。结果提示 ,缺氧复氧可以使内皮细胞表达的内皮素增加 ,一氧化氮合酶降低 , 展开更多
关键词 生物化学 卡托普利对人内皮细胞缺氧复氧损伤时内皮素1和一氧化氮合酶表达的影响 半定量逆转录-聚合酶链反应 内皮细胞 缺氧复氧损伤 一氧化氮合酶
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HIF-1α诱导m6A阅读蛋白YTHDF1表达对缺氧复氧诱导的小鼠心肌细胞自噬的影响
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作者 王磊 郭继东 +2 位作者 韩艺辉 王喜萍 赵雪燕 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第14期3524-3529,共6页
目的探究缺氧诱导因子(HIF)-1α对缺氧/复氧(H/R)诱导的小鼠心肌细胞自噬的影响及可能的作用机制。方法体外培养小鼠心肌细胞,分为对照组、H/R组、pcDNA3.1-NC组(pcDNA3.1-HIF-1α的阴性对照转染至心肌细胞)、HIF-1α过表达组(pcDNA3.1-... 目的探究缺氧诱导因子(HIF)-1α对缺氧/复氧(H/R)诱导的小鼠心肌细胞自噬的影响及可能的作用机制。方法体外培养小鼠心肌细胞,分为对照组、H/R组、pcDNA3.1-NC组(pcDNA3.1-HIF-1α的阴性对照转染至心肌细胞)、HIF-1α过表达组(pcDNA3.1-HIF-1α转染至心肌细胞)、HIF-1α过表达+si-NC组(pcDNA3.1-HIF-1α和YTHDF1 siRNA阴性对照共转染至心肌细胞)、HIF-1α过表达+si-YTHDF1组(pcDNA3.1-HIF-1α和YTHDF1 siRNA共转染至心肌细胞),转染48 h后采用缺氧24 h复氧6 h的方法建立H/R模型。实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中HIF-1α和YTHDF1 mRNA表达;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(cTn)I、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)水平;自噬双标腺病毒mCherry-GFP-LC3B免疫荧光法检测心肌细胞自噬;Western印迹检测心肌细胞HIF-1α、YTH结构域家族蛋白(YTHDF)1及自噬相关蛋白的表达。结果与对照组相比,H/R组心肌细胞中HIF-1α和YTHDF1的mRNA和蛋白表达、自噬体和自噬溶酶体数量、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin-1、自噬相关蛋白2同源物A(ATG2A)、自噬相关蛋白(ATG)14表达显著增加,心肌细胞活力显著降低,细胞凋亡率、心肌细胞培养上清液中LDH、cTnI、CK-MB水平显著升高(均P<0.05);与H/R组相比,HIF-1α过表达组和HIF-1α过表达+si-NC组心肌细胞中HIF-1α和YTHDF1的mRNA和蛋白表达、自噬体和自噬溶酶体数量、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin-1、ATG2A、ATG14表达显著增加,心肌细胞活力显著升高,细胞凋亡率、心肌细胞培养上清液中LDH、cTnI、CK-MB水平显著降低(均P<0.05);而在HIF-1α过表达基础上使用YTHDF1 siRNA转染心肌细胞下调YTHDF1的表达后,HIF-1α过表达对心肌细胞增殖、自噬的促进作用及对细胞凋亡的抑制作用被明显减弱。结论在缺氧条件下,HIF-1α可能通过上调YTHDF1表达,促进H/R诱导的小鼠心肌细胞自噬。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1Α 心肌细胞 YTH结构域家族蛋白1 自噬 缺氧/复氧
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丹参三七不同配比对缺氧复氧损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用 被引量：12
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作者 曾桂凤 刘建勋 +3 位作者 李澎 付绍平 肖红斌 梁鑫淼 《精细化工》 EI CAS CSCD 北大核心 2006年第2期126-129,共4页
研究了丹参、三七及其以不同质量比例配伍对缺氧复氧(H/R)人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。采用全自动生化分析仪测定了培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。实验结果显示,正常对照组、H/R模型组的LDH漏出率分别为0.212与0.309,说明H/... 研究了丹参、三七及其以不同质量比例配伍对缺氧复氧(H/R)人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。采用全自动生化分析仪测定了培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。实验结果显示,正常对照组、H/R模型组的LDH漏出率分别为0.212与0.309,说明H/R引起HUVECs的LDH漏出率增加。而丹参、三七按质量比10∶0、10∶1、5∶1、5∶3、1∶1、3∶5、1∶5、1∶10、0∶10配伍后,使H/R损伤HUVECs的LDH漏出率分别降低为0.218、0.240、0.247、0.239、0.230、0.241、0.247、0.242、0.227,其中只有丹参三七质量比为10∶0、5∶3、1∶1及0∶10与模型组比有显著性差异,因此,丹参、三七及丹参三七质量比为5∶3、1∶1配伍,均可保护H/R诱导血管内皮损伤。 展开更多
关键词 丹参 三七 内皮细胞 缺氧复氧
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一氧化氮合酶与缺氧复氧所致神经细胞凋亡及银杏叶提取物的保护作用 被引量：12
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作者 季凤清 岳旭 +3 位作者 孙海梅 郭艳茹 郭崇洁 赵天德 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期235-239,共5页
目的　探讨一氧化氮 (NO)在缺氧复氧诱导神经细胞凋亡中的作用及中药银杏叶提取物的保护机制。方法　实验使用胎龄 16～ 17日Wistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ;采用Wright Giemsa染色 ,光镜、透射电子显微镜观察 ;原位末... 目的　探讨一氧化氮 (NO)在缺氧复氧诱导神经细胞凋亡中的作用及中药银杏叶提取物的保护机制。方法　实验使用胎龄 16～ 17日Wistar大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养 ;采用Wright Giemsa染色 ,光镜、透射电子显微镜观察 ;原位末端标记法确立缺氧复氧神经细胞凋亡病理模型 ;应用NADPH d组织化学方法检测神经细胞一氧化氮合酶 (NOS)的表达并用计算机图像分析系统进行定量检测。　结果　缺氧复氧可以使大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡 ,随缺氧时间的延长 ,凋亡细胞数渐多 ,至缺氧 8h复氧 18h达高峰 ;在缺氧 2h(H2 R0 组 )和缺氧 8h复氧 18h(R8R1 8)组中神经细胞NOS表达均显著增高 ,与正常对照组比有显著性差异 (P <0 0 1;P <0 0 5 )。EGB能显著抑制此双时相NOS活性的增强 ,并明显降低神经细胞凋亡率。　结论　缺氧复氧损伤可诱导培养的大鼠大脑皮层神经细胞发生凋亡。NOS表达增强从而使NO产生增加可能是缺氧复氧诱导神经细胞凋亡的机制之一。银杏叶提取物 (EGB)经下调NOS表达活性 ,抑制NO的产生保护培养的大鼠大脑皮层神经细胞免于凋亡。 展开更多
关键词 缺氧复氧 原代培养 神经元 一氧化氮合酶 银杏叶提取物
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