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新生儿缺氧缺血脑损伤的识别与护理
1
作者 石春华 《中国科技期刊数据库 医药》 2024年第4期0176-0179,共4页
本次临床医学研究工作的主要目的在于探讨新生儿缺氧缺血脑损伤的识别与护理对患儿康复的影响,主要是对对照组和观察组进行对比研究,评估不同护理模式对患儿健康的影响。方法 本研究将选择100名新生儿,分为对照组和观察组,对照组需要接... 本次临床医学研究工作的主要目的在于探讨新生儿缺氧缺血脑损伤的识别与护理对患儿康复的影响,主要是对对照组和观察组进行对比研究,评估不同护理模式对患儿健康的影响。方法 本研究将选择100名新生儿,分为对照组和观察组,对照组需要接受常规类型的新生儿护理模式,未进行缺氧与缺血脑损伤的检查。观察组新生儿接受新生儿缺氧缺血脑损伤识别与护理模式。对照组的护理模式主要包括常规监测与护理;喂养管理;体温调节。观察组新生儿的护理模式主要包括缺氧缺血风险评估与监测;神经系统评估与监测;缺氧缺血脑损伤护理计划实施;家庭护理指导;早期干预康复措施。两组新生儿在同一时间参与本次临床研究工作,经过医护工作人员的有效治疗和护理之后,借助相关的临床医学诊断数据,对比分析两组新生儿的各项临床医学检验数据以及综合指标,由此判断相关的治疗效果。结果 观察组新生儿在缺氧与缺血脑损伤的早期发现与干预方面表现出显著的优势,此类护理方法具备一定的应用与研究价值,使得新生儿的康复速度明显提高。相比之下,对照组新生儿在神经发育速度比较缓慢,存在明显的滞后现象。结论 本研究的相关结果强调了新生儿缺氧缺血脑损伤早期识别与护理的重要性,这也就意味着,采用缺氧缺血脑损伤护理模式对患儿实施全面的护理措施,可以显著改善其康复效果。因此,在新生儿护理实践中,引入缺氧缺血脑损伤的识别与护理模式属于一种有效的临床护理策略,可以在一定程度上提高新生儿脑健康水平。 展开更多
关键词 新生儿 缺氧缺血脑损伤 识别 护理
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LINC00707靶向miR-876-5p影响缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激的机制
2
作者 李肃 马海军 拜承萍 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第14期3493-3497,共5页
目的探讨LINC00707对缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激的影响及其可能作用机制。方法采用谷氨酸与D-Hanks液处理大鼠海马神经元细胞HT-22建立缺氧缺血脑损伤模型,si-NC、si-LINC00707、miR-NC、miR-876-5p mimics、anti-miR-NC... 目的探讨LINC00707对缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激的影响及其可能作用机制。方法采用谷氨酸与D-Hanks液处理大鼠海马神经元细胞HT-22建立缺氧缺血脑损伤模型,si-NC、si-LINC00707、miR-NC、miR-876-5p mimics、anti-miR-NC+si-LIN C00707、anti-miR-876-5p+si-LINC00707分别转染至HT-22细胞后进行缺氧缺血处理;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC00707、miR-876-5p的表达量;利用试剂盒检测丙二醛(MDA)水平与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测LINC00707与miR-876-5p的靶向关系;Western印迹检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶(Cleaved-caspase)-3蛋白表达量。结果缺氧缺血脑损伤后HT-22细胞中LINC00707的表达量显著升高(P<0.05),miR-876-5p的表达量显著降低(P<0.05);缺氧缺血脑损伤后HT-22细胞中转染si-LINC00707或转染miR-876-5p mimics后,MDA的水平、细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.05),SOD、CAT的活性显著升高(P<0.05);LINC00707可靶向调控miR-876-5p的表达;共转染anti-miR-876-5p+si-LINC00707可降低转染si-LINC00707对缺氧缺血脑损伤后HT-22细胞凋亡及氧化应激的作用。结论干扰LINC00707表达可通过靶向调控miR-876-5p表达而抑制缺氧缺血脑损伤后海马神经元凋亡及氧化应激。 展开更多
关键词 LINC00707 miR-876-5p 缺氧缺血脑损伤 凋亡 氧化应激
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黄芪对新生鼠缺氧缺血脑损伤后皮质的治疗作用 被引量：20
3
作者 贾瑞喆 蒋犁 乔立兴 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期54-57,共4页
目的探讨新生儿围产期缺氧缺血脑损伤 (hypoxia ischemiabraindamage ,HIBD)时皮质区神经细胞损伤的机制和黄芪对皮质区的神经保护作用。方法建立新生大鼠HIBD模型 ,分假手术组 (Sham组 )、模型组、黄芪治疗组。于缺氧后不同时间点取脑 ... 目的探讨新生儿围产期缺氧缺血脑损伤 (hypoxia ischemiabraindamage ,HIBD)时皮质区神经细胞损伤的机制和黄芪对皮质区的神经保护作用。方法建立新生大鼠HIBD模型 ,分假手术组 (Sham组 )、模型组、黄芪治疗组。于缺氧后不同时间点取脑 ,分别行组织病理学检查并计数皮质区神经细胞死亡率、免疫组化检测结扎侧皮质区半胱氨酸蛋白酶 3(caspase 3)蛋白的表达、半定量逆转录 -聚合酶反应 (RT PCR)检测caspase 3mRNA表达。结果模型组结扎侧皮质caspase 3mRNA和蛋白表达于缺氧缺血 (HI)后 6h轻度升高 ,2 4h达高峰 ,4 8h后下降 ,5天和 7天时恢复至基础水平。黄芪治疗组HI后结扎侧皮质神经细胞死亡率明显降低、caspase 3mRNA和蛋白的表达峰值降低了 4 5 % (mRNA)、4 0 %～ 4 3% (蛋白 )。结论黄芪对未成熟脑HIBD后皮质部位有明显的神经保护功能 ,此功能与抑制caspase 3的表达有关。 展开更多
关键词 caspase-3 黄芪 皮质区 结扎 缺氧缺血脑损伤 表达 HIBD 结论 天时 高峰
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新生猪缺氧缺血脑损伤模型制备的研究 被引量：9
4
作者 周文浩 邵肖梅 +1 位作者 李瑾 陈莲 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2003年第2期113-116,共4页
目的研究新生猪缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型的制备。方法生后7 d上海种白猪14只,双侧颈总动脉阻断,机械通气吸入低氧气体(FiO2 6％),缺氧缺血(hypoxia ischemia,HI)持续30 min。监测心率、温度、有创动脉血压、脑电图(EEG)、血气、血糖、... 目的研究新生猪缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型的制备。方法生后7 d上海种白猪14只,双侧颈总动脉阻断,机械通气吸入低氧气体(FiO2 6％),缺氧缺血(hypoxia ischemia,HI)持续30 min。监测心率、温度、有创动脉血压、脑电图(EEG)、血气、血糖、乳酸等,进行神经行为评分及脑组织病理分析。结果与HI前比较,HI30 min时血糖、乳酸升高明显,心率、平均动脉压、PaO2、BE降低明显,HI 30 min EEG频率、电压均明显降低于HI前。HI后24 h和72 h神经行为评分明显低于HI前,脑皮层、海马和基底节HE染色病理积分分别为(2.4±0.6),(2.0±0.4),(2.0±0.7)。结论新生猪HIBD模型可操作性好,可以造成脑损伤程度较为一致的脑部病理变化,为研究新生儿窒息后缺氧缺血性脑病提供较可信的模型。 展开更多
关键词 新生猪 缺氧缺血脑损伤 动物模型 制备 机械通气 脑电图 血气 血糖 乳酸
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川芎嗪对新生鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用 被引量：8
5
作者 俞海国 赵燕 +1 位作者 汤云珍 李海浪 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期313-314,共2页
目的　研究川芎嗪对新生鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)的保护作用及其机制的探讨。方法　建立HIBD模型 ,采用ELISA方法检测新鲜心脏血中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的含量 ,采用氢清除法测定脑皮质的血流量变化。结果　HIBD组NSE含量明显高... 目的　研究川芎嗪对新生鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)的保护作用及其机制的探讨。方法　建立HIBD模型 ,采用ELISA方法检测新鲜心脏血中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的含量 ,采用氢清除法测定脑皮质的血流量变化。结果　HIBD组NSE含量明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,而川芎嗪干预组明显低于模型组 (P<0 .0 5 )。HIBD组的非结扎侧脑皮质血流量轻度降低 ,而结扎侧略有回升 ,川芎嗪干预组结扎侧与非结扎侧脑皮质血流均有回升。结论　川芎嗪能降低NSE含量 ,增加脑皮质血流量 。 展开更多
关键词 川芎嗪 缺氧缺血脑损伤 保护作用 新生儿 实验研究 大鼠
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维生素A缺乏影响胶质源性神经营养因子抑制大鼠缺氧缺血脑损伤后细胞增殖的研究 被引量：7
6
作者 杨茂玲 肖农 +1 位作者 陈洁 江伟 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期142-146,共5页
目的:研究体内维生素A水平缺乏通过RARα通路抑制大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞增殖进而影响脑组织功能恢复。方法:将74只SD大鼠随机分为假手术组(CON组)、VA正常(VAN组)及VA缺乏组(VAD组),HIBD建模按经典Rice法。Morris水迷宫... 目的:研究体内维生素A水平缺乏通过RARα通路抑制大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞增殖进而影响脑组织功能恢复。方法:将74只SD大鼠随机分为假手术组(CON组)、VA正常(VAN组)及VA缺乏组(VAD组),HIBD建模按经典Rice法。Morris水迷宫评估空间记忆力,EDU细胞增殖检测VAN、VAD组HIBD后细胞增殖,更深入剖析皮质组织RA受体、神经标志物的基因水平。结果:Morris水迷宫实验提示HIBD后恢复晚期VAN组空间记忆力明显强于VAD组(P<0.05);EDU结果显示,VAN组新生细胞增殖明显强于VAD组(P<0.05);RARα是各RA受体表达的优势受体。VAN组巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋(GFAP)及胶质源性神经营养因子(GDNF)的基因水平明显高于VAD组(P<0.05)。结论:VA缺乏抑制HIBD后脑组织功能恢复,推测是VA信号下调GDNF从而抑制NSE、Nestin及GFAP表达,进而影响细胞增殖及功能修复。 展开更多
关键词 缺氧缺血脑损伤 维生素A 神经修复 空间记忆 学习 细胞增殖
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动物低氧实验箱自动控制系统的组建及其在缺氧缺血脑损伤动物模型制作中的应用 被引量：4
7
作者 侯伟健 佟浩 +3 位作者 柏树令 陈庆和 田晓红 张保功 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期138-142,共5页
目的组配低氧实验箱测氧装置的自动反馈调节系统,构建完整恒稳的氧浓度自动调节机制,并利用其进行缺氧缺血脑损伤(HIBD)大鼠模型的制作。方法购买电子控氧仪,自制气体密闭箱,自主选配组合气体控制阀门和自动感应开关。连接高压氮气,使... 目的组配低氧实验箱测氧装置的自动反馈调节系统,构建完整恒稳的氧浓度自动调节机制,并利用其进行缺氧缺血脑损伤(HIBD)大鼠模型的制作。方法购买电子控氧仪,自制气体密闭箱,自主选配组合气体控制阀门和自动感应开关。连接高压氮气,使氮气经电磁控制阀门进入密闭箱;控氧仪测得的密闭箱内的氧浓度信号被输出传至电磁感应开关,后者根据设定的氧浓度阈值控制电磁阀门的通断,进而控制氮气的通入或停止,达到维持密闭箱内的氧浓度恒稳状态。利用该自动控制系统,处理7 d龄颈总动脉结扎术后新生大鼠,设定并调节密闭箱氧浓度为(8.4±0.4)%,持续2.5 h。动物处理后于不同时间点取脑组织,记录表观损伤程度后取材保存,然后利用Western blot及免疫组化方法检测处理后脑组织内分子表达。结果该系统可以稳定调控密闭箱内的氧浓度于设定范围内。颈总动脉结扎术后7 d龄大鼠,于缺氧箱中处理2.5 h后,存活率达80%～90%。动物脑组织及细胞内分子表达发生明显改变,效果明显。结论该低氧试验箱的氧浓度自动控制系统达到了较好程度的稳定性,适于进行缺氧缺血脑损伤动物模型的制作实验。 展开更多
关键词 低氧实验箱 自动控制系统 缺氧缺血脑损伤 大鼠模型 WESTERN BLOT 免疫组织化学
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IGF-Ⅰ治疗新生大鼠缺氧缺血脑损伤对BDNF基因表达的影响 被引量：3
8
作者 王楸 陈超 +2 位作者 刘登礼 杨毅 陈莲 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期805-805,808,807,共3页
为了解新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA水平的变化以及IGF-I治疗后对BDNF的影响,制作新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,用原位杂交方法观察HIBD后各时间点海马和大脑皮层BDNF基因表达的动态变化,并比较IGF-I治... 为了解新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA水平的变化以及IGF-I治疗后对BDNF的影响,制作新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型,用原位杂交方法观察HIBD后各时间点海马和大脑皮层BDNF基因表达的动态变化,并比较IGF-I治疗组与对照组HIBD后12h、72h BDNF mRNA的表达水平,用病理图像分析软件作半定量分析。结果显示HIBD后12h海马的BDNF mRNA开始上升,72～96h达高峰,120h下降;皮层BDNF mRNA在HIBD后72h才显著升高,且持续时间短,仅48h;给予外源性IGF-I治疗后10hBDNF mRNA开始上升,70h仍维持在较高水平,与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。提示IGF-I可能诱导BDNF的转录,两者协同发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 IGF-Ⅰ 治疗 新生大鼠 缺氧缺血脑损伤 BDNF 基因表达
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亚低温对新生鼠缺氧缺血脑损伤能量代谢的影响(英文) 被引量：3
9
作者 于立君 王来拴 +1 位作者 邵肖梅 杨毅 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2003年第3期192-196,共5页
目的　探讨亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤 (HIBD)新生大鼠的脑组织葡萄糖、ATP及脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性的影响及意义。方法　将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血常温恢复组 (IN)和亚低温干预组 (IH) ,同时设常温对照组 (NC)和亚低温... 目的　探讨亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤 (HIBD)新生大鼠的脑组织葡萄糖、ATP及脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性的影响及意义。方法　将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血常温恢复组 (IN)和亚低温干预组 (IH) ,同时设常温对照组 (NC)和亚低温对照组 (HC)。各组动物在缺氧缺血结束后不同时间点 (0 ,2 ,6 ,2 4 ,4 8,72h)断头取脑 ,测定脑匀浆葡萄糖含量、ATP含量及脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性。结果　脑糖在缺氧缺血0h明显低于对照组 ,缺氧缺血 2h后即恢复正常。IN组脑ATP含量及SDH活性先行下降 ,以后逐渐恢复 ,72h达高峰 ;IH组从缺氧缺血 6h后或 2h起ATP及SDH活性均显著高于同一时间点IN组。ATP含量与SDH活性呈显著正相关 (r =0 .5 15 ,P <0 .0 1)。结论　亚低温可减轻HIBD鼠线粒体SDH活性下降 ,改善能量代谢 ,增加脑ATP合成 ,从而保护脑组织。 展开更多
关键词 亚低温 新生鼠 缺氧缺血脑损伤 能量代谢 葡萄糖 ATP 琥珀酸脱氢酶
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亚低温降低新生大鼠缺氧缺血脑损伤半胱氨酸蛋白酶活性 被引量：4
10
作者 王来栓 于力君 邵肖梅 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期196-199,共4页
目的　探讨亚低温治疗对新生大鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶 3(caspase 3)活性的影响及意义。 方法　将HIBD模型鼠随机分为常温缺氧缺血 (IN)组 (肛温 37℃ )和亚低温缺氧缺血 (IH)组 (肛温 33℃ ) ... 目的　探讨亚低温治疗对新生大鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)脑组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶 3(caspase 3)活性的影响及意义。 方法　将HIBD模型鼠随机分为常温缺氧缺血 (IN)组 (肛温 37℃ )和亚低温缺氧缺血 (IH)组 (肛温 33℃ ) ;对照组为假手术动物 ,分为常温对照 (CN)组和亚低温对照 (CH)组。采用显色底物天冬氨酸 谷氨酸 缬氨酸 天冬氨酸 7 氨基 4 三氟甲基香豆素 (DEVD AFC)测定caspase 3酶的活性 ,并采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测脑细胞凋亡。结果　缺氧缺血侧大脑组织caspase 3活性逐渐增高 ,以IN组最明显 ,2 4h达高蜂 (34.7± 3.2 ) ,然后逐渐下降 ,但 4 8h(12 .9± 4 .1)和72h(4 .2± 0 .9)后仍有明显增高 ;亚低温可明显降低caspase 3活性的增高 ,以亚低温治疗 2 4h(2 .4± 0 .5 )最明显 ,与IN组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1) ;72h亚低温还可显著降低脑细胞凋亡的发生率 ,为 (6 .4± 1.7) % ,与IN组的 (2 5 .3± 1.5 ) %相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;72h亚低温对细胞坏死无明显改善 ,细胞坏死率为(11.2± 0 .7) % ,与IN组的 (13.0± 1.4 ) %相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。caspase 3活性与脑细胞凋亡发生率呈正相关 (r =0 .78,P 展开更多
关键词 亚低温 新生大鼠 缺氧缺血脑损伤 半胱氨酸蛋白酶 活性
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缺氧缺血脑损伤时新生大鼠脑皮质神经细胞能量代谢的改变 被引量：7
11
作者 李书娟 毛健 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2004年第2期101-104,共4页
目的　近年来的一些研究表明 ,线粒体能量代谢异常是新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)发病机制的重要环节之一。该实验研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)时脑皮质神经细胞内磷酸肌酸 (PCr)、ATP和总腺苷酸池 (ATP +ADP +AMP)的变化。方法... 目的　近年来的一些研究表明 ,线粒体能量代谢异常是新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)发病机制的重要环节之一。该实验研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)时脑皮质神经细胞内磷酸肌酸 (PCr)、ATP和总腺苷酸池 (ATP +ADP +AMP)的变化。方法　 7日龄Wistar大鼠随机分为假手术对照组 (n =6 )和HIBD组 (n =6 0 )。HIBD组新生鼠分别于缺氧缺血 (HI)后 0 ,2 ,4 ,6 ,8,1 0 ,1 2 ,2 4 ,4 8h和 72h断头 (每个时间点 6只 ) ,取左侧顶枕部脑皮质 ;假手术对照组新生鼠于假手术后 4h断头。用高效液相色谱方法检测脑皮质高能磷酸物质的含量。结果HIBD组新生鼠HI后 0hPCr,ATP和ATP +ADP +AMP即低于正常对照组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,并于缺氧缺血后0～ 6h出现第 1次低谷 ,分别为对照组的 5 1 % ,71 % ,5 0 % ,缺氧缺血后 8～ 1 2h分别恢复到对照组的 92 % ,83%和83% ,与对照组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;以后又下降到低于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,并于缺氧缺血后 2 4～4 8h下降到第 2次低谷 ,分别为对照组的 5 8% ,6 1 %和 32 %。结论　新生大鼠HIBD后 2 4～ 4 8h皮质神经细胞出现第 2次能量代谢衰竭 ,能量代谢变化可作为判断缺氧缺血性脑损伤干预手段是否有效的观察指标。 展开更多
关键词 缺氧缺血脑损伤 新生大鼠 神经细胞 能量代谢 线粒体
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实验性新生儿缺氧缺血脑损伤模型鼠脑细胞凋亡动态变化 被引量：11
12
作者 蒋犁 汤云珍 +2 位作者 黄晓明 陈平圣 胡向阳 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 2000年第4期190-191,共2页
目的　探讨新生儿缺氧缺血脑损伤 (HIE)后皮质、海马细胞调亡现象和动态过程。方法　制作标准化HIE实验模型 ,应用DNA原位末端标记 (TUNEL)、HE染色、电镜方法 ,对凋亡出现时间和强度进行观察和比较。结果　缺氧缺血后新生鼠脑细胞死亡... 目的　探讨新生儿缺氧缺血脑损伤 (HIE)后皮质、海马细胞调亡现象和动态过程。方法　制作标准化HIE实验模型 ,应用DNA原位末端标记 (TUNEL)、HE染色、电镜方法 ,对凋亡出现时间和强度进行观察和比较。结果　缺氧缺血后新生鼠脑细胞死亡具有典型凋亡特征 ,光镜、电镜观察到核膜皱缩、染色质凝聚 ,阳性TUNEL着色细胞核。随着缺血时间的增加 ,细胞凋亡数逐渐增加 ,皮质约在 18小时点、海马 40小时点达高峰。结论　HIE中神经细胞死亡的重要形式之一是细胞凋亡。其细胞凋亡呈动态过程 ,且皮质。 展开更多
关键词 缺氧缺血脑损伤 细胞凋亡 新生儿 实验研究
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谷氨酸受体在新生大鼠缺氧缺血脑损伤海马组织中的表达 被引量：1
13
作者 唐晓娟 孙斌 +4 位作者 王莹 丁欣 于论 徐利晓 冯星 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期368-371,共4页
目的探讨Ca—A／K通道相关分子谷氨酸受体1（GluRI）及谷氨酸受体2（GluR2）在新生大鼠缺氧缺血脑损伤（HIBD）后海马组织中表达以及在自噬发生中的作用。方法选取7日龄SD新生大鼠60只，随机分为HIBD组和假手术组，于HIBD造模后0、1、6... 目的探讨Ca—A／K通道相关分子谷氨酸受体1（GluRI）及谷氨酸受体2（GluR2）在新生大鼠缺氧缺血脑损伤（HIBD）后海马组织中表达以及在自噬发生中的作用。方法选取7日龄SD新生大鼠60只，随机分为HIBD组和假手术组，于HIBD造模后0、1、6、24、48、72h取海马组织，采用Westernblot法检测GluR2、GluR1及自噬标记蛋白LC3、Beclin一1的表达。结果HIBD组6h后脑组织即出现水肿，可见点状软化坏死灶。与假手术组相比，各时间点HIBD组的GluR2表达水平均下降，而GluRl、Beclin-1、LC3表达水平均增加，差异有统计学意义（P均〈0．05）。HIBD组海马组织中LC3、Beclin-1、GluRl和GluR2蛋白表达水平在HIBD造模后各个时间点间差异有统计学意义（F=10．65-701．14，P均〈0．01）。GluR2蛋白表达于HIBD后1h即开始下降，6h下降较明显，24h达最低点；GIuRl、Beclin-1及LC3表达于6h开始增加，24h达高峰，48hA持续较高水平；上述蛋白表达均在72h逐渐恢复。结论Ca—A／K通道相关分子GluR2及GluRl在新生大鼠HIBD后海马组织自噬性死亡中发挥重要的作用。 展开更多
关键词 缺氧缺血脑损伤 谷氨酸受体 自噬 海马 大鼠
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促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤前列腺素代谢的影响
14
作者 金政 池永学 +1 位作者 许春花 金正勇 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2008年第26期3736-3737,共2页
目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1ɑ(6-K-PGF1ɑ)含量的影响。方法:选用7日龄wistar大鼠80只,制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后注射促红细胞生成素(EPO)及丹参... 目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1ɑ(6-K-PGF1ɑ)含量的影响。方法:选用7日龄wistar大鼠80只,制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后注射促红细胞生成素(EPO)及丹参注射液。缺氧缺血48 h取脑组织,用放射免疫分析法测量新生大鼠脑组织中TXB2、6-K-PGF1ɑ含量变化。结果:缺氧缺血模型组与生理盐水对照组TXB2与6-K-PGF1ɑ显著增高,与正常组比较有显著性差异(P<0.01)。EPO组与丹参组6-K-PGF1ɑ低于模型组及生理盐水对照组,有显著性差异(P<0.01), TXB2差异不明显。丹参组与EPO组之间TXB2与6-K-PGF1α无显著性差异(P>0.05)。结论: EPO通过预防和减轻TX及PG代谢紊乱对缺氧缺血新生大鼠脑损伤起保护作用。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 新生大鼠 缺氧缺血脑损伤 血栓素B2 6-酮-前列腺素F1Α
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鹿石合剂对缺氧缺血脑损伤新生大鼠海马BDNF、NGF、NSE免疫表达的影响
15
作者 金丽 陈文列 +1 位作者 黄云梅 黄美雅 《福建中医学院学报》 2008年第1期1-4,共4页
目的探讨鹿石合剂对缺氧缺血脑损伤新生大鼠保护作用的机制。方法建立缺氧缺血新生大鼠动物模型,用HE染色及免疫组织化学方法,观测药物干预后大鼠海马CA1区锥体细胞形态学变化及对脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和神经元... 目的探讨鹿石合剂对缺氧缺血脑损伤新生大鼠保护作用的机制。方法建立缺氧缺血新生大鼠动物模型,用HE染色及免疫组织化学方法,观测药物干预后大鼠海马CA1区锥体细胞形态学变化及对脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和神经元烯醇化酶(NSE)免疫阳性神经元的影响。结果鹿石合剂高剂量及"洛斯宝"干预后,细胞形态接近空白组;对于BDNF及NGF,与模型组及鹿石合剂低剂量组比较,P<0.01;对于NSE,免疫反应接近空白组。结论鹿石合剂可上调大鼠海马CA1区锥体细胞BDNF、NGF及NSE的免疫表达水平,促进神经元的修复及神经功能的重塑。 展开更多
关键词 鹿石合剂 缺氧缺血脑损伤 脑源性神经营养因子 神经生长因子 神经元烯醇化酶 海马 新生大鼠
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雄激素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用及机制研究(英文) 被引量：11
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作者 李占魁 冯晋兴 +2 位作者 赵春艳 柯华 沈凌 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2006年第6期441-446,共6页
目的雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉... 目的雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 Bcl-2 Bax SOD MDA 新生大鼠
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亚低温对新生大鼠缺氧缺血脑损伤线粒体功能及凋亡的影响 被引量：11
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作者 王来栓 于力君 +1 位作者 张旭东 邵肖梅 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第2期95-98,共4页
目的　探讨亚低温治疗对新生大鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)线粒体功能的保护作用及对细胞凋亡的影响。方法　模型动物随机分为常温缺氧缺血组 (肛温 37℃ )和亚低温缺氧缺血组 (肛温 33℃ ) ;对照组为假手术动物 ,于缺氧缺血后 0、2、6、2 ... 目的　探讨亚低温治疗对新生大鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)线粒体功能的保护作用及对细胞凋亡的影响。方法　模型动物随机分为常温缺氧缺血组 (肛温 37℃ )和亚低温缺氧缺血组 (肛温 33℃ ) ;对照组为假手术动物 ,于缺氧缺血后 0、2、6、2 4、4 8、72h检测线粒体ATP合成量 ,观察线粒体的超微结构变化 ,并用原位缺口末端标记法 (TUNEL)结合HE染色和Nissl染色检测脑细胞死亡。结果　 37℃缺氧缺血组结扎侧大脑组织线粒体ATP合成量 2h开始下降 ,2 4h下降最明显达正常对照组 36 % (4 5 .0± 6 .1vs 12 2 .5± 6 .7,P <0 .0 1) ,亚低温治疗能显著改善线粒体ATP合成量 ,以亚低温治疗 2 4h升高最明显 (99.0± 8.8vs 4 5 .0± 6 .1,P <0 .0 1) ,37℃缺氧缺血组大鼠脑线粒体肿胀 ,嵴模糊 ,断裂明显 ,基质电子密度增高或出现部分透明区 ,少数线粒体空泡变性 ,而亚低温治疗后大部分线粒体结构保持完整 ;72h亚低温还可显著降低脑细胞凋亡发生率 (2 5 .3± 1.5vs 6 .4±1.7,P <0 .0 1) ,而对细胞坏死无明显改善 (13.0± 1.4vs 11.2± 0 .7,P >0 .0 5 )。 展开更多
关键词 新生儿缺氧缺血性脑损伤 亚低温 线粒体 细胞凋亡
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新生大鼠缺氧缺血脑损伤时脑组织GLUT1表达及神经元凋亡研究 被引量：7
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作者 张筱岚 李德渊 +2 位作者 赵凤艳 屈艺 母得志 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期829-833,共5页
目的研究新生大鼠缺氧缺血(HI)时脑组织葡萄糖转运体1(GLUT1)表达及其与神经元凋亡的关系。方法实验分为正常对照组、假手术组和HI组,采用Rice方法建立10日龄SD大鼠缺氧缺血脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型。分别于HI后... 目的研究新生大鼠缺氧缺血(HI)时脑组织葡萄糖转运体1(GLUT1)表达及其与神经元凋亡的关系。方法实验分为正常对照组、假手术组和HI组,采用Rice方法建立10日龄SD大鼠缺氧缺血脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型。分别于HI后2、8、24、48和72h处死取脑。HE染色观察脑组织病理改变,RT-PCR法检测GLUT1mRNA表达,免疫组织化学法检测GLUT1及活性天冬氨酸酶-3(cleaved caspase-3,CC3)的表达,TUNEL法检测凋亡细胞。结果HE染色显示随HI时间延长,细胞损伤程度加重,48h细胞缺失明显,对照组细胞排列有序,形态正常。RT-PCR及免疫组织化学检测结果显示脑组织GLUT1的mRNA及蛋白于HI后表达增加,即2h开始升高,24h达高峰,与对照组(正常对照组和假手术组)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。CC3蛋白于HI后2h开始表达,48h达到高峰,高于对照组(P<0.01)。TUNEL染色显示HI后随时间延长,阳性细胞数逐渐增多,48h达到高峰,高于对照组(P<0.01)。结论新生大鼠HI后,脑组织GLUT1 mRNA及蛋白表达增高,其高峰早于CC3及凋亡高峰,提示GLUT1上调可能对神经元凋亡具有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 葡萄糖转运体1 活性天冬氨酸酶3 凋亡 新生大鼠 缺氧缺血性脑损伤
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促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血脑损伤保护作用 被引量：1
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作者 徐英美 陈风展 +3 位作者 刘海樱 冯晔 陈俊 赵幽燕 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期937-940,共4页
目的:探讨重组人促红细胞生成素(rh-EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)海马神经细胞凋亡及学习、记忆能力的保护作用。方法:将7日龄SD大鼠分成HIBD模型组(n=11)、rh-EPO治疗组(n=11)、假手术对照组(n=10)。用电镜观察缺氧缺血后24h三组海马... 目的:探讨重组人促红细胞生成素(rh-EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)海马神经细胞凋亡及学习、记忆能力的保护作用。方法:将7日龄SD大鼠分成HIBD模型组(n=11)、rh-EPO治疗组(n=11)、假手术对照组(n=10)。用电镜观察缺氧缺血后24h三组海马神经细胞凋亡特征;比较缺氧缺血后0、6、12、24h模型组和治疗组动物自发左旋、夹尾左旋、夹尾尖叫发生率;利用跳台试验观察三组大鼠生后75天学习、记忆潜伏期和错误次数。结果:与对照组相比,模型组电镜观察结果显示大量海马神经细胞凋亡,治疗组较模型组凋亡细胞明显减少。缺氧后0h,两组动物均出现自发左旋、夹尾左旋、夹尾尖叫现象(治疗组10/10,模型组9/9),缺氧后24h治疗组与模型组比较,上述现象发生率明显降低(治疗组1/10、模型组6/9,P=0.0198)。跳台试验发现模型组动物学习、记忆能力受损;学习潜伏期与对照组相比明显延长,错误次数明显增多(P均<0.01),记忆潜伏期与对照组比较明显缩短,错误次数显著增加(P均<0.01),治疗组动物学习、记忆能力均较模型组明显改善(P<0.01),与对照组比较均无显著性差异(P>O.05)。结论:rh-EPO可抑制HIBD神经细胞凋亡,减轻脑损伤,改善动物学习、记忆能力;rh-EPO有望成为新生儿缺氧缺血性脑病一种新的治疗方法。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 红细胞生成素 凋亡 学习 记忆
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丰富环境对缺氧缺血脑损伤幼鼠空间记忆能力及海马区BDNF、自噬相关蛋白LC3表达的影响 被引量：5
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作者 苑爱云 孙向峰 +1 位作者 侯梅 李小平 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1296-1301,共6页
目的:探索丰富环境干预对缺氧缺血脑损伤(HIBD)幼鼠空间记忆能力、海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达的影响。方法:取7日龄Wistar鼠共32只随机分为假手术组、标准环境组及丰富环境组,采用改良Rice-Vannucci... 目的:探索丰富环境干预对缺氧缺血脑损伤(HIBD)幼鼠空间记忆能力、海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达的影响。方法:取7日龄Wistar鼠共32只随机分为假手术组、标准环境组及丰富环境组,采用改良Rice-Vannucci法制备HIBD模型。采用Morris水迷宫定位航行实验测定寻找隐藏平台的逃避潜伏期,采用Western Blot检测海马区BDNF及LC3蛋白的表达。结果:HIBD大鼠寻找平台的逃避潜伏期明显延长,在训练第4、5日丰富环境组逃避潜伏期较标准环境组明显缩短(P<0.01);与标准环境组病灶侧海马相比,丰富环境组病灶侧海马BDNF及LC3-Ⅱ表达显著增高,且LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高(P<0.01)。结论:丰富环境干预可显著改善HIBD幼鼠的空间记忆能力,海马区BDNF表达的上调及自噬信号的激活可能是丰富环境干预有效性的内在机制之一。 展开更多
关键词 缺氧缺血脑损伤 丰富环境 脑源性神经营养因子 微管相关蛋白1轻链3 空间记忆能力
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