期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到603篇文章
< 1 2 … 31 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
抑制SIX1表达对急性髓系白血病耐药细胞HL-60/ADR的影响
1
作者 李丽媛 聂子元 +3 位作者 张小艳 罗建民 杨琳 王茜 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1038-1043,共6页
目的:建立抑制同源盒基因1(SIX1)表达的HL-60细胞及耐阿霉素的HL-60细胞(HL-60/ADR),研究抑制SIX1对HL-60及HL-60/ADR细胞耐药作用的影响。方法:用慢病毒感染HL-60及HL-60/ADR细胞,经嘌呤霉素筛选获得稳定抑制SIX1表达的细胞株。采用CC... 目的:建立抑制同源盒基因1(SIX1)表达的HL-60细胞及耐阿霉素的HL-60细胞(HL-60/ADR),研究抑制SIX1对HL-60及HL-60/ADR细胞耐药作用的影响。方法:用慢病毒感染HL-60及HL-60/ADR细胞,经嘌呤霉素筛选获得稳定抑制SIX1表达的细胞株。采用CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,流式细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况,实时定量PCR检测耐药相关基因的表达水平。结果:成功构建了抑制SIX1表达的HL-60及HL-60/ADR稳定转染细胞株。与对照组相比较,抑制SIX1的表达使HL-60及HL-60/ADR细胞的增殖明显受抑制(P<0.05),细胞的凋亡率显著增加(P<0.05),并且抑制SIX1表达后细胞对阿霉素的敏感性升高。结论:抑制SIX1的表达可以提高细胞对阿霉素的敏感性,其逆转耐药性的作用可能与促进细胞凋亡基因的表达有关。 展开更多
关键词 同源盒基因1 急性髓系白血病 耐药细胞 耐药性
原文传递
GPX4介导铁死亡在上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞中的作用
2
作者 葛树杰 胡永全 +1 位作者 周晓静 袁超 《华夏医学》 CAS 2023年第4期42-46,共5页
目的:探讨谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)介导铁死亡在上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞中的作用。方法:以CCK8技术检测SKOV3细胞转染pcDNA3.l-GPX4及pcDNA3.l-NC后在不同浓度DDP中的药物耐受性(IC50);对SKOV3/DDP细胞分别进行RSL3(2μg/ml)、RSL3(2... 目的:探讨谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)介导铁死亡在上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞中的作用。方法:以CCK8技术检测SKOV3细胞转染pcDNA3.l-GPX4及pcDNA3.l-NC后在不同浓度DDP中的药物耐受性(IC50);对SKOV3/DDP细胞分别进行RSL3(2μg/ml)、RSL3(2μg/ml)+DDP(5μg/ml)和RSL3(2μg/ml)+DDP(5μg/ml)+Fer-l(lμmol/L)处理,以蛋白质印记技术检测相关蛋白表达变化;对SKOV3/DDP细胞转染pcDNA3.l-GPX4及pcDNA3.l-NC后分别进行RSL3(2μg/ml)+DDP(5μg/ml)和RSL3(2μg/ml)+DDP(5μg/ml)+Fer-l(lμmol/L)处理,测量荧光强度。结果:SKOV3(GPX4)细胞对DDP的IC50明显增高。分别进行RSL3和RSL3+DDP处理的SKOV3/DDP细胞中的xCT和GPX4下降;给Fer-l与DDP、RSL3同时处理时,SKOV3/DDP细胞中的xCT和GPX4逆转上升;与SKOV3/DDP(阴性对照)细胞相比,SKOV3/DDP(GPX4)细胞中的RSL3+DDP组和Fer-l+RSL3+DDP组荧光强度降低,以上组间比较均有统计学差异(P<0.05)。在SKOV3/DDP(阴性对照)和SKOV3/DDP(GPX4)细胞中,Fer-l+RSL3+DDP组与RSL3+DDP组的荧光强度均降低(P<0.05)。结论:GPX4可以提高SKOV3细胞对于DDP的耐受性,且在上皮性卵巢癌顺铂耐药细胞中可以靶向抑制铁死亡。 展开更多
关键词 谷胱甘肽过氧化酶4 铁死亡 上皮性卵巢癌 顺铂 耐药细胞
下载PDF
miR-107靶向FGFRL1/AKT通路抑制胃癌耐药细胞迁移
3
作者 蒋露 张燕 任伟宏 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期705-710,共6页
目的检测胃癌敏感和耐药细胞迁移能力的强弱,探究miR-107靶向成纤维细胞生长因子受体样蛋白(FGFRL)1/蛋白激酶B(AKT)通路调节胃癌耐药细胞迁移。方法利用划痕和transwell小室实验验证胃癌敏感和耐药细胞的迁移;采用荧光定量聚合酶链反应... 目的检测胃癌敏感和耐药细胞迁移能力的强弱,探究miR-107靶向成纤维细胞生长因子受体样蛋白(FGFRL)1/蛋白激酶B(AKT)通路调节胃癌耐药细胞迁移。方法利用划痕和transwell小室实验验证胃癌敏感和耐药细胞的迁移;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR),Western印迹检测敏感和耐药胃癌细胞中miR-107、FGFRL1/AKT通路活性及迁移相关蛋白(E-钙黏附蛋白(Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶(MMP)9)的表达;利用荧光素酶报告实验鉴定miR-107与FGFRL1之间的靶向关系;将胃癌细胞耐药株分为mimic NC组、miR-107 mimic组、NC组和siFGFRL1组,荧光定量PCR、Western印迹检测胃癌耐药细胞中FGFRL1 mRNA表达水平、FGFRL1/AKT通路活性及迁移相关蛋白表达水平;划痕和transwell小室实验测定胃癌耐药细胞迁移能力的变化。结果与胃癌敏感细胞相比,胃癌耐药细胞迁移能力更强,且miR-107呈明显低表达,FGFRL1 mRNA和蛋白水平显著高表达,AKT活性(p-AKT水平)与Vimentin、MMP9蛋白水平显著高表达,E-Cadherin蛋白水平显著低表达(均P<0.05);与mimic NC组和NC组相比,在miR-107 mimic组、siFGFRL1组中胃癌耐药细胞中FGFRL1 mRNA和蛋白表达水平显著下调,AKT活性与Vimentin、MMP9蛋白显著下调,E-Cadherin显著上调,胃癌耐药细胞迁移能力也显著下降(均P<0.05),且荧光素酶报告实验表明FGFRL1是miR-107的下游靶标分子。结论胃癌耐药细胞迁移能力更强,miR-107通过靶向调节FGFRL1/AKT通路活性调控迁移相关蛋白的表达,进而调控胃癌耐药细胞的迁移。 展开更多
关键词 胃癌耐药细胞 miR-107 成纤维细胞生长因子受体(FGFR)L1/蛋白激酶B(AKT) 迁移
下载PDF
罗哌卡因对人结肠癌顺铂耐药细胞株顺铂敏感性的增强作用及其机制
4
作者 赵文博 曾炼 +2 位作者 胡鹏超 程欣冉 罗辉宇 《山东医药》 CAS 2023年第27期21-28,共8页
目的观察罗哌卡因对人结肠癌顺铂耐药细胞株顺铂敏感性的增强作用,并进一步探讨其作用机制。方法通过浓度递增法将人结肠癌LOVO细胞暴露于顺铂中诱导顺铂耐药株LOVO/DDP形成。将LOVO和LOVO/DDP两种结肠癌细胞株分别分为罗哌卡因联合顺... 目的观察罗哌卡因对人结肠癌顺铂耐药细胞株顺铂敏感性的增强作用,并进一步探讨其作用机制。方法通过浓度递增法将人结肠癌LOVO细胞暴露于顺铂中诱导顺铂耐药株LOVO/DDP形成。将LOVO和LOVO/DDP两种结肠癌细胞株分别分为罗哌卡因联合顺铂组、罗哌卡因组、顺铂组、对照组。对照组加入细胞培养液,顺铂组加入细胞培养液和1.0μmol/L浓度顺铂,罗哌卡因联合顺铂组加入细胞培养液后再同时加入1.0μmol/L浓度顺铂及1 mmol/L浓度罗哌卡因培养。培养14 d,采用平板克隆实验观察细胞增殖能力。培养48 h后,采用Tran⁃swell和流式细胞术观察细胞迁移、凋亡情况;JC-1和ROS实验测定细胞线粒体膜电位和活性氧(ROS);Western blot⁃ting法、免疫荧光法检测细胞株中MMP-9及铁死亡相关蛋白GPX4、Nrf-2、SLC7A11;亚铁离子染色法检测结肠癌细胞株中亚铁离子。结果LOVO细胞中,与对照组比较,顺铂组LOVO细胞株克隆体的形成减少、迁移细胞株数减少、MMP-9蛋白水平降低、凋亡率升高、存活率降低,罗哌卡因组克隆体形成数、迁移细胞株数、MMP-9蛋白水平、细胞凋亡率、细胞存活率变化不明显,顺铂联合罗哌卡因组细胞株克隆体数减少、迁移细胞数减少、MMP-9蛋白水平下降、凋亡率升高、存活率降低(P均<0.05);与顺铂组比较,顺铂联合罗哌卡因组细胞株克隆体数少、迁移细胞数少、MMP-9蛋白水平低、凋亡率高、存活率低(P均<0.05)。在LOVO/DDP细胞株中,与对照组比较,顺铂组、罗哌卡因组细胞株克隆体数、迁移细胞株数、MMP-9蛋白水平变化不明显,顺铂联合罗哌卡因组细胞株克隆体数、迁移细胞株数减少、MMP-9蛋白水平降低、细胞凋亡率降低、细胞存活率升高(P均<0.05)。在LOVO细胞株和LOVO/DDP细胞株中,与对照组比较,其他三组JC-1多聚体红色荧光与单体绿色荧光比值[JC-1(Red/Green)]均降低,ROS水平升高,GPX4蛋白水平下降,GPX4相对荧光强度减弱,Fe2+荧光强度增强,以罗哌卡因联合顺铂组最显著(P均<0.01)。在LOVO/DDP细胞株中,与对照组相比,顺铂组及罗哌卡因组Nrf-2、SLC7A11蛋白表达水平无明显变化(P均>0.05),罗哌卡因联合顺铂组Nrf-2、SLC7A11蛋白水平均下降(P均<0.01)。结论罗哌卡因可增强人结肠癌顺铂耐药细胞株顺铂敏感性,其作用机制可能与由Nrf-2、GPX4、SLC7A11及线粒体膜电位水平降低、ROS水平升高诱导的铁死亡有关。 展开更多
关键词 罗哌卡因 人结肠癌细胞株 耐药细胞株 铁死亡 核红细胞2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4信号通路
下载PDF
Survivin shRNA增强人卵巢癌耐药细胞OVCAR3对泰素敏感性的研究 被引量：11
5
作者 颜笑健 梁立治 +2 位作者 曾宗渊 石智 符立梧 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2006年第4期398-403,共6页
背景与目的:耐药是目前恶性肿瘤治疗急需解决的难题。最近研究显示,卵巢癌组织及细胞中均有Survivin高表达,可能与其抑癌耐药有关。本研究探讨Survivin的短发夹状RNA(shorthairpinRNA,shRNA)对人卵巢癌耐药细胞OVCAR3Survivin基因表达... 背景与目的:耐药是目前恶性肿瘤治疗急需解决的难题。最近研究显示,卵巢癌组织及细胞中均有Survivin高表达,可能与其抑癌耐药有关。本研究探讨Survivin的短发夹状RNA(shorthairpinRNA,shRNA)对人卵巢癌耐药细胞OVCAR3Survivin基因表达、凋亡及其对泰素、顺铂敏感性的影响。方法:脂质体介导SurvivinshRNA转染OVCAR3。转染空载体或脂质体的细胞及未转染细胞作为对照。逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)检测SurvivinmRNA的表达,流式细胞仪分析Survivin蛋白的表达及细胞凋亡率。四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)测定SurvivinshRNA转染后OVCAR3细胞对泰素的敏感性。结果:与未转染组、空脂质体组、空载体组相比较,SurvivinshRNA处理24h后细胞SurvivinmRNA及蛋白表达水平均明显下调。SurvivinshRNA转染12、24、36、48h后的细胞凋亡率分别为20.7%、31.9%、39.0%、46.7%,呈时间依赖性。MTT结果显示,泰素对未转染组、空脂质体组、空载体组、转染组OVCAR3细胞的IC50分别为(0.305±0.032)μmol/L、(0.157±0.031)μmol/L、(0.175±0.010)μmol/L、(0.019±0.001)μmol/L;顺铂对4组OVCAR3细胞的IC50依次为(9.410±0.796)μmol/L、(6.675±1.739)μmol/L、(6.930±1.273)μmol/L、(7.862±0.081)μmol/L,SurvivinshRNA使OVCAR3对泰素的敏感性提高16倍(P<0.01),但是对顺铂的影响不大(P>0.05)。结论:靶向Survivin的序列特异性shRNA可有效抑制OVCAR3细胞中Survivin基因的表达,同时可以增强OVCAR3对泰素的敏感性,但不增加其对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 耐药细胞OVCAR3 SURVIVIN RNA干扰 短发夹RNA 凋亡 泰素 抑瘤作用
下载PDF
大黄素对乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7/Adr的耐药逆转作用 被引量：24
6
作者 陆长虹 李杰 +5 位作者 郭伟剑 楼丽广 唐卫东 郑磊贞 章莉 沈伟 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2004年第4期340-343,共4页
目的 :探讨中药成分大黄素 (Emodin ,EMD)对乳腺癌多药耐药细胞株MCF 7/Adr的耐药逆转作用。方法 :药物敏感试验采用四唑氮盐 (MTT)比色法 ,P糖蛋白以Western blot法检测。结果 :EMD在 0～ 2 0 μmol/L浓度时作用 14天后对MCF 7/Adr未... 目的 :探讨中药成分大黄素 (Emodin ,EMD)对乳腺癌多药耐药细胞株MCF 7/Adr的耐药逆转作用。方法 :药物敏感试验采用四唑氮盐 (MTT)比色法 ,P糖蛋白以Western blot法检测。结果 :EMD在 0～ 2 0 μmol/L浓度时作用 14天后对MCF 7/Adr未见明显毒性作用 ;EMD在 10 μmol/L浓度时 ,其耐药逆转倍数为 1 7倍。EMD在 2 0 μmol/L浓度时 ,处理MCF 7/Adr 2、4、6和 11天后 ,检测P糖蛋白发现自第 4天起P糖蛋白表达下降 ,至第 11天无法检测到P糖蛋白的表达。结论 :EMD具有逆转MCF 7/Adr多药耐药性的作用 ,可明显下调P糖蛋白的表达 ,且逆转作用持久。 展开更多
关键词 大黄素 乳腺癌 多药耐药细胞 MCF-7/ADR细胞 耐药逆转作用
下载PDF
低频超声对阿霉素杀伤人白血病多药耐药细胞K562/A02作用的影响 被引量：7
7
作者 孟庆齐 陈宝安 +3 位作者 吴巍 邵泽叶 高峰 赵慧慧 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1182-1185,共4页
背景与目的:有研究表明,超声可增加化疗药物对肿瘤细胞的敏感性,从而抑制细胞增殖。本研究中我们观测不同剂量的低频超声波联合阿霉素(adriamycin,A02)对人白血病耐药细胞株K562/A02的生物学影响,并探讨可能的机制。方法:将对数生长期的... 背景与目的:有研究表明,超声可增加化疗药物对肿瘤细胞的敏感性,从而抑制细胞增殖。本研究中我们观测不同剂量的低频超声波联合阿霉素(adriamycin,A02)对人白血病耐药细胞株K562/A02的生物学影响,并探讨可能的机制。方法:将对数生长期的K562/A02细胞分为空白对照组、单纯阿霉素组、单纯超声组、阿霉素加超声组。24孔培养板上进行超声照射,台盼蓝拒染法、MTT法检测细胞活性,应用瑞姬氏染色法和流式细胞仪检测细胞凋亡和药物浓度,免疫细胞化学检测细胞膜P-糖蛋白的表达变化。结果:频率20kHz、声强0.25W/cm2、辐射时间60s的超声辐射联合7.5μg/mL阿霉素可诱导细胞凋亡,当超声频率20kHz,声强0.5W/cm2时,对细胞有急性杀伤作用。与单纯阿霉素组相比较,超声辐射增加了细胞内阿霉素的药物浓度,促进细胞凋亡的发生;但超声辐射没有影响细胞膜P-糖蛋白变化。结论:频率20kHz、声强0.25W/cm2、辐射时间60s的超声可以增强阿霉素对耐药细胞K562/A02的杀伤作用。 展开更多
关键词 超声 阿霉素 白血病 耐药细胞 凋亡
下载PDF
细胞因子诱导的杀伤细胞降低乳腺癌耐药细胞系对阿霉素的耐受效应 被引量：20
8
作者 石永进 虞积仁 +4 位作者 朱平 马明信 岑溪南 董玉君 袁家颖 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期415-418,共4页
目的 :探讨细胞因子诱导的杀伤细胞 (cytokine inducedkiller,CIK)与化疗药物对多药耐药 (multidrugre sistance,MDR)肿瘤细胞产生协同杀伤效应的机制。方法 :用细胞培养法加细胞因子在体外诱导并扩增CIK细胞 ,应用MTT法测定CIK细胞、... 目的 :探讨细胞因子诱导的杀伤细胞 (cytokine inducedkiller,CIK)与化疗药物对多药耐药 (multidrugre sistance,MDR)肿瘤细胞产生协同杀伤效应的机制。方法 :用细胞培养法加细胞因子在体外诱导并扩增CIK细胞 ,应用MTT法测定CIK细胞、阿霉素及二者联合对靶细胞的杀伤活性 ,用流式细胞术检测靶细胞上P糖蛋白 (P gp)的表达和细胞内药物积累 ,用细胞免疫组化方法检测P gp在MDR靶细胞MCF7adr内的分布。结果 :CIK细胞可使MCF7adr细胞P gp的表达活性下降 82 .5 % ,耐药靶细胞内阿霉素积累增加 3.2倍 ,使联合杀伤率比单纯加阿霉素(同等剂量 )组增加 7.8倍 ,比单纯加CIK细胞 (相同效靶比 )组增加 1.3倍。结论 :CIK细胞可明显抑制MCF7adr肿瘤细胞系的P gp表达 ,可协同阿霉素提高对MCF7adr肿瘤细胞系的杀伤活性。 展开更多
关键词 乳腺癌 杀伤细胞 耐药细胞系 阿霉素 耐受效应 细胞因子 治疗
下载PDF
血清药理法研究补肾化瘀解毒方对肺癌耐药细胞内药物浓度的作用 被引量：9
9
作者 曹勇 张丹 +1 位作者 郑广娟 张静 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期263-265,共3页
为了探讨补肾化瘀解毒方对肺癌耐药细胞内Rh123浓度的作用,选择人肺腺癌A549/DDP耐药细胞株为模型,采用荷瘤动物血清药理及流式细胞法,并与正常动物药物血清为对照,结果补肾化瘀解毒方荷瘤动物药物血清能显著提高肺癌A549/DDP耐药细胞内... 为了探讨补肾化瘀解毒方对肺癌耐药细胞内Rh123浓度的作用,选择人肺腺癌A549/DDP耐药细胞株为模型,采用荷瘤动物血清药理及流式细胞法,并与正常动物药物血清为对照,结果补肾化瘀解毒方荷瘤动物药物血清能显著提高肺癌A549/DDP耐药细胞内Rh123浓度(P<0.05),与正常动物药物血清无显著性差异(P>0.05),表明补肾化瘀解毒方药物血清能提高肺癌耐药细胞内药物浓度作用。 展开更多
关键词 血清药理法 研究 肺癌 耐药细胞 补肾化瘀解毒方 流式细胞法
下载PDF
RNA干扰技术抑制耐药细胞MDR1基因表达的研究 被引量：10
10
作者 张晓菁 温泽清 +1 位作者 张华玲 石敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期833-836,共4页
目的:探讨载体表达的小干扰RNA(siRNA)抑制MDR1基因的表达,并逆转卵巢癌耐药细胞多药耐药的可行性。方法:浓度梯度诱导法和人MDR1基因载体转染法建立阿霉素耐药细胞株OVCAR/AR和多药耐药亚株OVCAR/MDR细胞。脂质体介导将MDR1特异性siRN... 目的:探讨载体表达的小干扰RNA(siRNA)抑制MDR1基因的表达,并逆转卵巢癌耐药细胞多药耐药的可行性。方法:浓度梯度诱导法和人MDR1基因载体转染法建立阿霉素耐药细胞株OVCAR/AR和多药耐药亚株OVCAR/MDR细胞。脂质体介导将MDR1特异性siRNA的表达载体(pSN/mdr1a和pSN/mdr1b)转染耐药细胞,实时定量RT-PCR方法检测MDRl mRNA的表达,流式细胞术检测P-gp的表达,MTT法检测耐药细胞对化疗药的抵抗性。结果:耐药细胞OVCAR/MDR细胞MDR1 mRNA的表达高于OVCAR/AR细胞,两者均高于其亲代细胞OV-CAR-3;转染pSN/mdr1a和pSN/mdr1b可显著抑制两株耐药细胞MDR1 mRNA和P-gp的表达,OVCAR/MDR和OV-CAR/AR细胞对阿霉素抗药性的逆转率分别为79.5%和93.9%。结论:载体表达的MDR1特异性siRNA可抑制卵巢癌耐药细胞亚株MDR1基因的表达,因而增加耐药细胞对化疗药物的敏感性。 展开更多
关键词 RNA干扰 基因 MDR1 卵巢肿瘤 抗药性 耐药细胞 MDR1基因
下载PDF
药物诱导与耐药基因转染两种方法建立的人食管癌顺铂耐药细胞系的比较 被引量：7
11
作者 李敏 轩小燕 +2 位作者 黄玉敏 臧文巧 赵国强 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期726-729,共4页
目的比较药物诱导和耐药基因转染两种方法所建立的人食管癌顺铂耐药细胞系的不同特点。方法顺铂(cDDP)中等浓度、间歇作用法历时9个月建立食管癌耐药细胞系Ec9706/cDDP;同时采用脂质体转染法将人野生型DNA聚合酶β(polβ)的重组绿色荧... 目的比较药物诱导和耐药基因转染两种方法所建立的人食管癌顺铂耐药细胞系的不同特点。方法顺铂(cDDP)中等浓度、间歇作用法历时9个月建立食管癌耐药细胞系Ec9706/cDDP;同时采用脂质体转染法将人野生型DNA聚合酶β(polβ)的重组绿色荧光蛋白表达载体pEGFP-AC3转染入食管癌细胞Ec9706,经G418筛选得到稳定转染细胞系Ec9706-AC3。荧光显微镜观察转染效果,普通倒置显微镜观察细胞形态变化。绘制生长曲线,计算群体倍增时间。RT-PCR方法检测细胞中polβmRNA的表达水平,MTT法测细胞对顺铂的敏感性,并观察冻存复苏、撤药培养对耐药性的影响。结果两种方法所获耐药细胞与亲本细胞相比形态无明显变化,polβmRNA表达均增加。Ec9706/cDDP耐药指数为15.70±1.16,冻存复苏对耐药指数影响不大,而撤药培养可使耐药性降低,细胞群体倍增时间延长;Ec9706-AC3细胞耐药指数为1.78±0.67,不受冻存复苏、撤药培养的影响,细胞群体倍增时间不变。结论用不同方法成功建立两种人食管癌顺铂耐药细胞,不同方法获得的耐药细胞生物学特性有所不同。 展开更多
关键词 DNA聚合酶Β 食管癌细胞 耐药细胞 转染
下载PDF
莪术油诱导卵巢癌顺铂耐药细胞凋亡及对STAT信号传导通路的影响 被引量：9
12
作者 李荣霞 刘首娟 +3 位作者 孔德胜 李敏 李艳芳 史淑红 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2570-2576,共7页
目的探讨莪术油对人卵巢癌顺铂化疗耐药细胞SKOV3/DDP生长抑制作用及其对STAT信号传导通路的影响。方法在培养SKOV3/DDP细胞株中加入不同质量浓度的莪术油进行刺激,利用光学显微镜观察细胞形态学变化,MTT;免疫组化及半定量逆转录-聚合... 目的探讨莪术油对人卵巢癌顺铂化疗耐药细胞SKOV3/DDP生长抑制作用及其对STAT信号传导通路的影响。方法在培养SKOV3/DDP细胞株中加入不同质量浓度的莪术油进行刺激,利用光学显微镜观察细胞形态学变化,MTT;免疫组化及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测STAT3、Survivin、Caspase-3的表达情况。结果显微镜下可见不同质量浓度莪术油作用后细胞数量,形态学有明显改变;莪术油对SKOV3/DDP细胞增殖有抑制作用,呈明显的时间-剂量关系(P<0.05);莪术油及其联合顺铂作用后,STAT3、Survivin表达下调,Caspase-3表达上调。结论莪术油抑制人卵巢癌耐药细胞株增殖并诱导其凋亡,其机制可能与下调STAT3,Survivin,上调Caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 莪术油 卵巢癌 顺铂耐药细胞 信号传导子与转录激活子3 生存素
下载PDF
K562/ADM耐药细胞株的建立及其生物学特性的初步观察 被引量：18
13
作者 沈世人 苏颖 +2 位作者 黄秀清 谢左孚 高频 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1992年第3期222-224,共3页
我们建立的K562/ADM耐药细胞株,在ADM浓度为2.4μg/m1(4.46μM)中已稳定培养3.5个月,传了30—35代,K562/ADM亦具有多药耐受件(Multidrug Resistance,MDR)的特点,对ADM、VCR、AT—1258和DDP的耐受性分别为K562的114.7、94.0、13.3和7.4倍... 我们建立的K562/ADM耐药细胞株,在ADM浓度为2.4μg/m1(4.46μM)中已稳定培养3.5个月,传了30—35代,K562/ADM亦具有多药耐受件(Multidrug Resistance,MDR)的特点,对ADM、VCR、AT—1258和DDP的耐受性分别为K562的114.7、94.0、13.3和7.4倍,但对5—FU不产生交叉耐药。K562和K562/ADM的倍增时间分别为19.2h和52.8h,集落生成率分别为37.5％和11.1％,K562染色体数为34—68,中位数为56;K562/MDM染色体数为32—90,中位数为50,K562/ADM可做为耐药机理和克服耐药措施研究的极好模型。 展开更多
关键词 K562 K562/ADM 耐药细胞株 生物学
下载PDF
川芎嗪对人肝癌耐药细胞Bel-7402/DXR多柔比星蓄积的影响 被引量：12
14
作者 刘英 李瑞生 +6 位作者 王珊珊 汪选斌 刘明 郭陵郧 孔霞 黄霞 鲁英 《医药导报》 CAS 2009年第5期565-567,共3页
目的考察中药川芎有效成分川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对人肝癌耐药细胞Bel-7402/DXR中多柔比星(DXR)蓄积的影响。方法将人肝癌细胞耐药株Bel-7402/DXR及其亲本细胞Bel-7402分为6组:亲本空白对照组(Parental)、耐药空白对照组(Resi... 目的考察中药川芎有效成分川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对人肝癌耐药细胞Bel-7402/DXR中多柔比星(DXR)蓄积的影响。方法将人肝癌细胞耐药株Bel-7402/DXR及其亲本细胞Bel-7402分为6组:亲本空白对照组(Parental)、耐药空白对照组(Resistance)、亲本多柔比星组(Parental+DXR)、耐药多柔比星组(Resistance+DXR)、TMP组(Resistance+DXR+TMP)、维拉帕米(VRP)阳性对照组(Resistance+DXR+VRP),荧光显微镜下观察细胞内DXR荧光强度,流式细胞术检测细胞内DXR的平均荧光强度。结果荧光显微镜结果显示,(Resistance+DXR)组、TMP组、VRP组,其细胞内DXR荧光强度分别占Parental+DXR组的(50.03±6.01)%、(119.34±5.4)%、(169.25±21.0)%;流式细胞术结果显示:Resistance+DXR组、TMP组、VRP组细胞内DXR平均荧光强度分别为Parental+DXR组的(82.08±6.98)%、(134.43±39.5)%、(262.74±47.18)%。结论TMP可使人肝癌耐药细胞Bel-7402/DXR中抗癌药多柔比星的蓄积增加,其机制可能与逆转P-gp对药物的外排功能有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 人肝癌耐药细胞Bel-7402/DXR 多柔比星 细胞内药物蓄积
下载PDF
A549/CDDP多药耐药细胞系的建立 被引量：17
15
作者 陈杰 白春学 +1 位作者 钱桂生 黄桂君 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2003年第2期186-187,共2页
关键词 A549 CDDP 多药耐药细胞系 建立 肺癌 化疗
下载PDF
穿琥宁对大肠癌HCT-8/5-FU耐药细胞株逆转作用的研究 被引量：14
16
作者 韩英 布利民 +2 位作者 纪欣 刘春艳 王志红 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期404-407,共4页
目的:探讨中药制剂穿琥宁对HCT-8/5-FU多药耐药细胞株的影响。方法:观察0.4,1.2和2.4mg·mL-1穿琥宁作用下的HCT-8/5-FU多药耐药细胞株生长曲线,MTT法检测上述浓度下的细胞抑制率。MTT法、流式细胞仪PI染色法检测穿琥宁与化疗药物5... 目的:探讨中药制剂穿琥宁对HCT-8/5-FU多药耐药细胞株的影响。方法:观察0.4,1.2和2.4mg·mL-1穿琥宁作用下的HCT-8/5-FU多药耐药细胞株生长曲线,MTT法检测上述浓度下的细胞抑制率。MTT法、流式细胞仪PI染色法检测穿琥宁与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(DDP)和阿霉素(ADM)联合作用下,对HCT-8-5-FU耐药细胞的毒性作用和凋亡率。流式细胞仪罗丹明染色法和PI染色法探讨穿琥宁的作用机制。结果:0.4mg·mL-1穿琥宁生长曲线与正常对照组无明显差别,1.2mg·mL-1穿琥宁对细胞生长有轻度抑制作用,2.4mg·mL-1浓度有一定抑制,但细胞仍可生长。MTT法检测0.4,1.2,2.4mg·mL-1穿琥宁作用下,HCT-8/5-FU耐药细胞株的抑制率分别为7.2%,13.2%,21%。1.2mg·mL-1穿琥宁与5-FU,DDP,AMD联合作用,与这3种化疗药物单独作用比较细胞凋亡率分别为54.2%/26.4%;42.6%/13.6%;30.8%/14.2%,差异显著(P<0.01)。罗丹明染色法提示穿琥宁的作用机制可能与影响P-170的活性有关。但穿琥宁本身并不诱导凋亡,对细胞周期也无影响。结论:低浓度穿琥宁对HCT-8/5-FU细胞无明显抑制作用;与5-FU,ADM,DDP联合作用,可增加上述化疗药物的毒性作用,使肿瘤细胞的凋亡率增高,其机制可能与抑制P-170功能有关。 展开更多
关键词 HCT-8/5-FU耐药细胞株 穿琥宁 大肠癌 P-170蛋白
下载PDF
补骨脂素对乳腺癌多药耐药细胞株Bcl-2基因蛋白表达的影响 被引量：18
17
作者 蔡宇 杨燕霞 +1 位作者 梁少玲 徐炎 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期855-856,共2页
目的 :研究补骨脂素对乳腺癌多药耐药细胞株Bcl 2基因蛋白表达的影响。方法 :选用PBS缓冲液为空白对照组 ,观察Bcl 2在MCF 7/ADR耐药细胞中的表达 ;将无明显细胞毒作用范围内 ( 1～ 2 0 μmol/L补骨脂素按浓度梯度加入MCF 7/ADR耐药细... 目的 :研究补骨脂素对乳腺癌多药耐药细胞株Bcl 2基因蛋白表达的影响。方法 :选用PBS缓冲液为空白对照组 ,观察Bcl 2在MCF 7/ADR耐药细胞中的表达 ;将无明显细胞毒作用范围内 ( 1～ 2 0 μmol/L补骨脂素按浓度梯度加入MCF 7/ADR耐药细胞中计算Bcl 2阳性指数。结果 :补骨脂素在非细胞毒性剂量下能使MCF 7/ADR细胞Bcl 2表达降低 ,呈剂量依赖性。结论 :补骨脂素能抑制MCF 7多药耐药细胞株Bcl 展开更多
关键词 补骨脂素 乳腺癌 多药耐药细胞株 BCL-2 蛋白表达 中医药疗法
下载PDF
广西产何首乌GXHSWAQ-1对卵巢癌耐药细胞SKOV-3/CBP的耐药逆转作用研究 被引量：8
18
作者 程道海 侯华新 +2 位作者 李力 黎丹戎 刘瑛 《广西医科大学学报》 CAS 2009年第4期493-495,共3页
目的:拟探讨广西产何首乌蒽醌类化合物GXHSWAQ-1对人卵巢癌耐卡铂细胞株SKOV-3/CBP的体外耐药逆转活性。方法:以人卵巢癌亲本细胞SKOV3和多药耐药细胞株SKOV-3/CBP为研究对象,通过噻唑蓝(MTT)法观察GXH-SWAQ-1对卵巢癌细胞耐受CBP的逆... 目的:拟探讨广西产何首乌蒽醌类化合物GXHSWAQ-1对人卵巢癌耐卡铂细胞株SKOV-3/CBP的体外耐药逆转活性。方法:以人卵巢癌亲本细胞SKOV3和多药耐药细胞株SKOV-3/CBP为研究对象,通过噻唑蓝(MTT)法观察GXH-SWAQ-1对卵巢癌细胞耐受CBP的逆转作用,采用流式细胞仪分析GXHSWAQ-1对细胞周期调控和凋亡的影响。结果:①无细胞毒剂量7.8mg/L和3.9mg/L的GXHSWAQ-1能逆转SKOV-3/CBP细胞对卡铂的耐药性,逆转倍数分别为1.75(P<0.01)和1.32(P<0.01)倍;②7.8mg/L和3.9mg/LGXHSWAQ-1联合卡铂后的细胞凋亡率高于SKOV-3/CBP单独卡铂作用组(P<0.01),G0-G1期细胞数减少(P<0.01),S期和G2-M期细胞增多(P<0.01)。结论:无细胞毒剂量的GXH-SWAQ-1可逆转卵巢癌耐药细胞对CBP的耐药性,逆转作用可能与其促进细胞更容易进入S期从而导致细胞对CBP敏感有关。 展开更多
关键词 何首乌 GXHSWAQ-1 卵巢癌耐药细胞 耐药逆转 凋亡 细胞周期
下载PDF
人乳腺癌MCF-7他莫昔芬耐药细胞株的建立及鉴定 被引量：10
19
作者 莫志强 涂刚 +2 位作者 罗浩军 李振华 杨光伦 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第21期2256-2259,共4页
目的构建人乳腺癌细胞MCF-7他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)耐药细胞模型,并鉴定其耐药性。方法采用高浓度短时间4-羟他莫昔芬(4-hydroxytamoxifen,OHT)冲击法,诱导人乳腺癌MCF-7/TAM耐药细胞株。通过细胞形态学观察、生长曲线、细胞倍增时间... 目的构建人乳腺癌细胞MCF-7他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)耐药细胞模型,并鉴定其耐药性。方法采用高浓度短时间4-羟他莫昔芬(4-hydroxytamoxifen,OHT)冲击法,诱导人乳腺癌MCF-7/TAM耐药细胞株。通过细胞形态学观察、生长曲线、细胞倍增时间、药物毒性实验、细胞周期及凋亡相关蛋白BIK和Caspase-7的检测,评价MCF-7/TAM耐药细胞株的耐药性。结果成功构建MCF-7/TAM耐药细胞株,其耐药指数(resistance index,RI)为(13.88±2.93)(P<0.05)。与其母细胞相比,MCF-7/TAM耐药细胞株不仅细胞形态发生了变化,生长增殖能力增强(P<0.05),细胞倍增时间缩短(P<0.05),而且对OHT介导的毒性效应有较强的抵抗能力(P<0.05),OHT不能促进MCF-7/TAM耐药细胞内BIK和Caspase-7蛋白的表达(P<0.05)。结论通过高浓度短时间OHT冲击法诱导的MCF-7/TAM耐药细胞株对TAM产生一定的耐药性。 展开更多
关键词 乳腺癌 他莫昔芬 耐药细胞株
原文传递
辛二酰苯胺异羟肟酸对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P存活和凋亡的影响 被引量：5
20
作者 刘朝晖 刘雨潇 +4 位作者 李俊峰 赵岳 刘元林 童英 张毅 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期966-970,共5页
目的 研究辛二酞苯胺异羟肟酸（SAHA）对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P存活和凋亡的影响。方法 SAHA 4~64 μmol·L-1与OC3/P细胞作用6，12，24或48 h，用倒置显微镜观察细胞形态的变化，瑞氏吉姆萨染色观察细胞质和细胞核形态的变化... 目的 研究辛二酞苯胺异羟肟酸（SAHA）对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P存活和凋亡的影响。方法 SAHA 4~64 μmol·L-1与OC3/P细胞作用6，12，24或48 h，用倒置显微镜观察细胞形态的变化，瑞氏吉姆萨染色观察细胞质和细胞核形态的变化，MTT法检测细胞存活率，AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率，用透射电镜观察细胞内超微结构的变化。结果 倒置显微镜下可见，SAHA 4，16和64 μmol·L-1与OC3/P细胞孵育24 h，可引起OC3/P细胞皱缩，细胞贴壁不良，折光率减弱，活细胞数目减少，且随着SAHA浓度升高细胞形态改变更明显。瑞氏吉姆萨染色发现，SAHA 64 μmol·L-1与OC3/P细胞孵育24 h，使细胞体积减小、细胞质凝集和核固缩。MTT法检测结果表明，SAHA 4~64 μmol·L-1对OC3/P细胞存活具有抑制作用，并存在明显的时间和浓度效应关系，其中SAHA 64 μmol·L-1作用 6，12，24和48 h对OC3/P细胞存活的抑制率分别为（7.1±1.9）%，（14.6±2.0）%，（36.8±2.7）%和（83.3±3.0）%（r=0.891，P〈0.05），SAHA 4，8，16，32和64 μmol·L-1作用48 h对OC3/P细胞存活的抑制率分别为（28.8±1.2）%，（34.8±4.3）%，（52.3±2.8）%，（61.3±4.9）%和（83.3±3.0）%（r=0.966，P〈0.05）。流式细胞术检测结果表明，SAHA 4，16和64 μmol·L-1作用48 h均可诱导OC3/P细胞凋亡（P〈0.05，P〈0.01）。透射电镜观察结果表明，SAHA 4，16和64 μmol·L-1作用24 h，OC3/P细胞核出现典型的凋亡形态变化。结论 SAHA可抑制人卵巢癌紫杉醇耐药细胞OC3/P的存活并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 辛二酞苯胺异羟肟酸 卵巢癌 紫杉醇 耐药细胞OC3 P 细胞凋亡
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 31 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部