目的探讨血清心脏肌球蛋白结合蛋白C(c My BP-C)在急性心肌梗死(AMI)患者诊断中的价值。方法选择2014年3月至2015年11月心血管内科收治的AMI患者62例作为病例组,选取正常体检者60例作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)...目的探讨血清心脏肌球蛋白结合蛋白C(c My BP-C)在急性心肌梗死(AMI)患者诊断中的价值。方法选择2014年3月至2015年11月心血管内科收治的AMI患者62例作为病例组,选取正常体检者60例作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清c My BP-C浓度。比较AMI组与对照组间c My BP-C、肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Myo)浓度的差异,分析AMI组c My BP-C与c TnⅠ、CKMB和Myo的相关性,同时分析发病时间小于4 h的AMI患者入院时血清c My BP-C和c TnⅠ浓度与对照组的差异,比较急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术后12 h与入院时血清c My BP-C和c TnⅠ的差异。结果 AMI组患者血清c My BP-C、c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度较对照组均明显升高(P<0.05)。相关性分析显示,AMI组患者c My BP-C浓度与c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度均存在正相关(分别为r=0.876、P<0.05;r=0.632、P<0.05和r=0.903、P<0.05)。发病时间小于4 h的AMI患者入院时血清c My BP-C浓度较对照组明显升高(P<0.05),而血清c TnⅠ浓度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。行急诊PCI术后12 h血清c My BP-C浓度较入院时明显下降,而c TnⅠ浓度较入院时明显升高(P<0.05)。结论 AMI患者入院时血清c My BP-C、c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度较对照组均显著升高且c My BP-C浓度与c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度均存在正相关;c My BP-C在发病4 h内即开始升高,提示c My BP-C可以作为诊断AMI的早期生化标志物。AMI患者行急诊PCI术后12 h血清c My BP-C浓度较入院时明显下降,表明c My BP-C可以作为评估PCI术效果的早期指标。展开更多
MYBPC3基因突变是家族性肥厚型心肌病的原因之一。本文对心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(cardic myosin binding protein C,MYBPC3)及其编码蛋白(c My BP-C)进行生物信息学分析。运用生物信息学相关数据库和在线生物学软件分析MYBPC3基因的...MYBPC3基因突变是家族性肥厚型心肌病的原因之一。本文对心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(cardic myosin binding protein C,MYBPC3)及其编码蛋白(c My BP-C)进行生物信息学分析。运用生物信息学相关数据库和在线生物学软件分析MYBPC3基因的结构与突变位点,对c My BP-C蛋白分子物种间的序列同源性、蛋白质空间结构、理化性质、组织特异性、蛋白质翻译后修饰、蛋白质相互作用网络进行分析。结果表明人MYBPC3基因mRNA全长为4 217 bp,编码区为3 825 bp,MYBPC3基因编码1 274个氨基酸组成的多肽,与物种进化程度一致,属于免疫球蛋白超家族,是酸性亲水蛋白,稳定性不高,其主要二级结构元件为随机卷曲。与c My BP-C存在相互作用的基因和蛋白主要是磷酸激酶与肌小节组成成分。本文对MYBPC3基因进行生物信息学分析,为深入研究MYBPC3基因的分子功能以及靶向治疗遗传性心肌病提供一定的依据。展开更多
文摘目的探讨血清心脏肌球蛋白结合蛋白C(c My BP-C)在急性心肌梗死(AMI)患者诊断中的价值。方法选择2014年3月至2015年11月心血管内科收治的AMI患者62例作为病例组,选取正常体检者60例作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清c My BP-C浓度。比较AMI组与对照组间c My BP-C、肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Myo)浓度的差异,分析AMI组c My BP-C与c TnⅠ、CKMB和Myo的相关性,同时分析发病时间小于4 h的AMI患者入院时血清c My BP-C和c TnⅠ浓度与对照组的差异,比较急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术后12 h与入院时血清c My BP-C和c TnⅠ的差异。结果 AMI组患者血清c My BP-C、c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度较对照组均明显升高(P<0.05)。相关性分析显示,AMI组患者c My BP-C浓度与c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度均存在正相关(分别为r=0.876、P<0.05;r=0.632、P<0.05和r=0.903、P<0.05)。发病时间小于4 h的AMI患者入院时血清c My BP-C浓度较对照组明显升高(P<0.05),而血清c TnⅠ浓度与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。行急诊PCI术后12 h血清c My BP-C浓度较入院时明显下降,而c TnⅠ浓度较入院时明显升高(P<0.05)。结论 AMI患者入院时血清c My BP-C、c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度较对照组均显著升高且c My BP-C浓度与c TnⅠ、CK-MB和Myo浓度均存在正相关;c My BP-C在发病4 h内即开始升高,提示c My BP-C可以作为诊断AMI的早期生化标志物。AMI患者行急诊PCI术后12 h血清c My BP-C浓度较入院时明显下降,表明c My BP-C可以作为评估PCI术效果的早期指标。
文摘MYBPC3基因突变是家族性肥厚型心肌病的原因之一。本文对心脏肌球蛋白结合蛋白C基因(cardic myosin binding protein C,MYBPC3)及其编码蛋白(c My BP-C)进行生物信息学分析。运用生物信息学相关数据库和在线生物学软件分析MYBPC3基因的结构与突变位点,对c My BP-C蛋白分子物种间的序列同源性、蛋白质空间结构、理化性质、组织特异性、蛋白质翻译后修饰、蛋白质相互作用网络进行分析。结果表明人MYBPC3基因mRNA全长为4 217 bp,编码区为3 825 bp,MYBPC3基因编码1 274个氨基酸组成的多肽,与物种进化程度一致,属于免疫球蛋白超家族,是酸性亲水蛋白,稳定性不高,其主要二级结构元件为随机卷曲。与c My BP-C存在相互作用的基因和蛋白主要是磷酸激酶与肌小节组成成分。本文对MYBPC3基因进行生物信息学分析,为深入研究MYBPC3基因的分子功能以及靶向治疗遗传性心肌病提供一定的依据。
