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肌醇依赖酶1α调控下胰岛β细胞凋亡和衰老的关系 被引量：2
1
作者 张晓亮 汪雷 柏新乐 《临床内科杂志》 CAS 2021年第5期343-346,共4页
目的探讨肌醇依赖酶1α(IRE1α)信号通路调控的胰岛β细胞凋亡与衰老的关系。方法取雄性野生型C57BL/6小鼠50只,另将胰岛β细胞特异性敲除IRE1α的小鼠作为实验组(IRE1α-IKO),IRE1αflox/flox小鼠(RIP cre阴性)作为对照组(IRE1α-WT),... 目的探讨肌醇依赖酶1α(IRE1α)信号通路调控的胰岛β细胞凋亡与衰老的关系。方法取雄性野生型C57BL/6小鼠50只,另将胰岛β细胞特异性敲除IRE1α的小鼠作为实验组(IRE1α-IKO),IRE1αflox/flox小鼠(RIP cre阴性)作为对照组(IRE1α-WT),每组各20只。检测不同周龄C57BL/6小鼠随机血糖、IRE1α信号通路的激活水平及胰岛增殖/凋亡相关分子表达水平。检测不同周龄对照组、实验组小鼠的随机血糖及血清胰岛素水平、糖耐量和胰岛素耐量水平,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测对照组、实验组56周龄小鼠胰岛中增殖和凋亡相关分子的表达水平。结果随着周龄增加,野生型C57BL/6小鼠随机血糖水平、IRE1α磷酸化水平及caspase 3水平均增加,胰岛增殖相关分子胰腺十二指肠同源盒-1(PDX-1)和细胞周期素D2(cyclin D2)表达水平降低(P <0.05)。随着周龄增加,实验组小鼠的随机血糖、胰岛素水平及糖耐量、胰岛素耐量较对照组明显改善(P <0.05)。高龄(56周龄)实验组小鼠的cyclin D2表达水平较对照组明显增加,chop表达水平明显降低(P <0.05)。结论 IRE1α信号通路激活参与衰老引起胰岛β细胞凋亡增加、增殖减少的过程。 展开更多
关键词 胰岛Β细胞 肌醇依赖酶1α信号通路 凋亡
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解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠肝组织中肌醇依赖酶1/c-Jun氨基末端激酶通路相关蛋白表达的影响
2
作者 朴春丽 刘向荣 +2 位作者 金美英 唐程 王丽 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第21期5263-5266,共4页
目的研究解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠肝组织中肌醇依赖酶(IRE)1/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路相关蛋白表达的影响。方法选取9周龄雄性ZDF大鼠88只,饲以Purina#5008颗粒料;9周龄雄性ZL鼠10只,饲以普通颗粒饲料。喂养过程中注意观察大... 目的研究解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠肝组织中肌醇依赖酶(IRE)1/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路相关蛋白表达的影响。方法选取9周龄雄性ZDF大鼠88只,饲以Purina#5008颗粒料;9周龄雄性ZL鼠10只,饲以普通颗粒饲料。喂养过程中注意观察大鼠的一般状态、体重变化,至第13周建立糖尿病大鼠模型,将已成模的ZDF大鼠随机分为模型组,西药组(盐酸二甲双胍0.5 g·kg^(-1)·d^(-1)),解毒通络调肝方大剂量组(5 g·kg^(-1)·d^(-1))、中剂量组(3 g·kg^(-1)·d^(-1))、小剂量组(1 g·kg^(-1)·d^(-1));ZL大鼠作为空白组,继续饲养第17周处死大鼠,无菌取材肝脏组织,应用免疫组化技术观察内质网应激相关蛋白IRE1α及P-IRE1、JNK、P-JNK蛋白的表达。结果免疫组织化学实验显示,与空白对照组比较,模型组、西药组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组肝细胞质中IRE1、P-IRE1、JNK、P-JNK蛋白表达增多(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,西药组、解毒通络调肝方大、中、小剂量组肝细胞质中IRE1、P-IRE1、JNK,P-JNK蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01);与解毒通络调肝方中剂量组比较,大、小剂量组肝细胞质中IRE1、P-IRE1、JNK、P-JNK蛋白表达增加(P<0.05)。结论解毒通络调肝方通过减少IRE1、P-IRE1、JNK及P-JNK蛋白的表达,抑制IRE1-JNK信号通路,起到改善胰岛素抵抗、减少细胞凋亡的作用;解毒通络调肝方中剂量组较其他给药组有更好地改善抵抗、减少凋亡的作用。 展开更多
关键词 2型糖尿病 解毒通络调肝方 肌醇依赖酶(IRE)1/JNK通路
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阿霉素对心肌肌醇依赖酶l-JNK通路的影响 被引量：4
3
作者 孔宏亮 苗志林 +1 位作者 李占全 叶丽萍 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2013年第1期66-70,共5页
目的探讨肌醇依赖酶l(IRE1)-JNK通路是否参与阿霉素致心力衰竭(HF)效应的作用。方法阿霉素(adriamycin,Adr)致HF大鼠作为Adr组(n=15),同龄健康大鼠作为对照组(n=10);将乳鼠心肌细胞随机分为对照组和Adr组(1umol/L)。心脏超声后,流式细... 目的探讨肌醇依赖酶l(IRE1)-JNK通路是否参与阿霉素致心力衰竭(HF)效应的作用。方法阿霉素(adriamycin,Adr)致HF大鼠作为Adr组(n=15),同龄健康大鼠作为对照组(n=10);将乳鼠心肌细胞随机分为对照组和Adr组(1umol/L)。心脏超声后,流式细胞仪和蛋白印迹等分别检测细胞凋亡率(AR)、IRE 1、X盒结合蛋白1(XBP l)、TNF受体相关因子2(TRAF 2)、c-Jun凋亡信号调节激酶(ASK1)和JNK等的表达。结果 1.Adr在体成功构建HF模型,而体外干预显著增加心肌细胞AR(P<0.001);2.不管在体内抑或在体外,Adr组IRE1α和p-IRE1α水平均显著高于相应对照组(P<0.001);3.与相应对照组相比,Adr组XBP l蛋白均显著上调(P<0.001);4.体内和体外Adr组TRAF 2蛋白的表达显著高于相应对照组(P<0.001);5.Adr组ASK1、p-ASK1和磷酸化水平(即p-ASK1与总ASK1比值)显著高于相应对照组(P<0.001);6.不管在体内抑或在体外,Adr组JNK1/2、p-JNK1/2蛋白和其磷酸化水平(p-JNK1/2与总JNK1/2比值)均显著高于相应对照组(P<0.001)。结论 Adr通过肌醇依赖酶l(IRE1)-ASK-JNK内质网通路介导其致心肌毒性并进而促发HF。 展开更多
关键词 阿霉素 心力衰竭 肌醇依赖酶1 TNF受体相关因子2 C-JUN N末端激酶
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平喘宁调节IRE-1α-XBP-1s信号轴干预哮喘大鼠气道炎症的机制研究
4
作者 彭帅 蔡旻 +4 位作者 程悦 查君君 丁鹤影 刘晓莹 方向明 《中医药导报》 2024年第2期1-7,19,共8页
目的:探究平喘宁对哮喘大鼠气道炎症的防治作用及机制。方法:将105只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组,每组15只。以卵清蛋白联合氢氧化铝复制... 目的:探究平喘宁对哮喘大鼠气道炎症的防治作用及机制。方法:将105只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组,每组15只。以卵清蛋白联合氢氧化铝复制大鼠哮喘模型,造模21 d后,各给药组分别灌胃给予相应药物,正常组、模型组灌胃给予等体积的生理盐水,1次/d,连续4周。4周后,在进行哮喘激发试验后2 h内解剖大鼠并取出肺组织,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。HE染色观察肺组织中平滑肌厚度、炎症细胞浸润程度等相应病理的改变;ELISA法检测BALF中IL-5、IL-17水平;RT-qPCR法检测肺组织IRE-1αmRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA、Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量;Western blotting法检测肺组织中IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量。结果:HE染色结果显示,与模型组比较,各给药组(平喘宁低剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁高剂量组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组)大鼠肺组织病理情况都有不同程度的缓解。ELISA结果显示,与正常组比较,模型组大鼠BALF中IL-5、IL-17水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠BALF中IL-5、IL-17水平均明显降低(P<0.01),且平喘宁具有剂量依赖性;平喘宁低、中剂量组大鼠BALF中IL-5、IL-17水平均高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01);平喘宁高剂量组大鼠BALF中IL-5水平明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),而IL-17水平与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。RT-qPCR结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织IRE-1αmRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显升高(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肺组织IRE-1αmRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显降低(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显升高(P<0.05或P<0.01);平喘宁低剂量组大鼠肺组织IRE-1αmRNA、XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显低于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01);平喘宁中剂量组大鼠肺组织XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA、Scara3 mRNA相对表达量均明显低于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.05或P<0.01),而IRE-1αmRNA相对表达量与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05);平喘宁高剂量组大鼠肺组织IRE-1αmRNA相对表达量均明显低于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01),而Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA相对表达量均明显高于地塞米松组(P<0.01);平喘宁高剂量组Hgsnat mRNA、Pdgfrb mRNA相对表达量与桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05),XBP-1s mRNA、NF-κB p65 mRNA、Scara3 mRNA与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显降低(P<0.01);平喘宁低剂量组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.01);平喘宁中剂量组大鼠肺组织XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量均明显高于地塞米松组和桂龙咳喘宁组(P<0.05或P<0.01),IRE-1α蛋白相对表达量明显高于桂龙咳喘宁组(P<0.05),而IRE-1α蛋白相对表达量与地塞米松组比较,差异无统计学意义(P>0.05);平喘宁高剂量组大鼠肺组织IRE-1α、XBP-1s、NF-κB p65蛋白相对表达量与地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:平喘宁可通过调节IRE-1α-XBP-1s信号轴改善OVA诱导的哮喘大鼠气道炎症性损伤。 展开更多
关键词 支气管哮喘 平喘宁 炎症 肌醇依赖酶1α 剪接型X-盒结合蛋白1 核转录因子kappa B p65 大鼠
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急性百草枯中毒患儿外周血CD4^＋T淋巴细胞肌醇依赖酶1、凋亡信号调节激酶1及c-Jun氨基末端激酶水平变化的意义 被引量：5
5
作者 商跃云 张慧 +1 位作者 林书祥 舒剑波 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期447-450,共4页
目的探讨急性百草枯（PQ）中毒患儿外周血CD4^＋T淋巴细胞肌醇依赖酶1（IRE1）、凋亡信号调节激酶1（ASK1）及c-Jun氨基末端激酶（JNK）mRNA水平的变化。方法选择2014年6月至2016年6月于天津市儿童医院就诊的急性PQ中毒患儿30例，其中... 目的探讨急性百草枯（PQ）中毒患儿外周血CD4^＋T淋巴细胞肌醇依赖酶1（IRE1）、凋亡信号调节激酶1（ASK1）及c-Jun氨基末端激酶（JNK）mRNA水平的变化。方法选择2014年6月至2016年6月于天津市儿童医院就诊的急性PQ中毒患儿30例，其中男18例，女12例；年龄2～14岁。记录患儿的一般临床资料及实验室检查资料，误服后2～20 h采集外周静脉血标本。选取同期来天津市儿童医院体检的健康儿童30例为健康对照组，男18例，女12例；年龄2～14岁。分离外周血CD4^＋T淋巴细胞，实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）测定外周血CD4＋T淋巴细胞IRE1、ASK1及JNK mRNA的相对表达水平。PCR产物行琼脂糖凝胶电泳鉴定特异性。数据采用SPSS 13.0软件进行分析。结果30例患儿均有口腔黏膜溃烂、恶心、呕吐、腹痛，少尿、无尿19例，消化道出血16例，头痛、头晕12例，胸闷、憋气、呼吸困难11例，抽搐8例，黄疸5例。PQ中毒组IRE1、ASK1及JNK mRNA相对表达水平均明显高于健康对照组（1.70±0.16比1.02±0.18、3.56±0.85比1.05±0.31、5.22±0.87比1.01±0.33，t=15.26、15.21、24.78，均P〈0.01）。结论PQ中毒患儿外周血CD4^＋T淋巴细胞IRE1、ASK1及JNK mRNA相对表达水平升高，可能与PQ所致氧化应激和免疫激活有关，通过内质网应激形成复杂的细胞因子网络，导致CD4^＋T淋巴细胞凋亡，影响多脏器衰竭的发生、发展。 展开更多
关键词 百草枯 肌醇依赖酶1 凋亡信号调节激酶1 C-JUN氨基末端激酶 内质网应激
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糖络宁对高糖环境中雪旺细胞内质网应激IRE1通路的影响 被引量：4
6
作者 李杨帆 姚伟洁 +2 位作者 杨鑫伟 张涛静 高彦彬 《环球中医药》 CAS 2021年第3期363-370,共8页
目的观察中药复方糖络宁对高糖环境下雪旺细胞的抗凋亡保护作用,探讨糖络宁对于内质网应激IRE1信号通路的调控作用。方法在高糖环境中培养雪旺细胞,设置空白对照组、模型组、糖络宁组、不同阻断剂组。培养12、24小时后,应用流式细胞术... 目的观察中药复方糖络宁对高糖环境下雪旺细胞的抗凋亡保护作用,探讨糖络宁对于内质网应激IRE1信号通路的调控作用。方法在高糖环境中培养雪旺细胞,设置空白对照组、模型组、糖络宁组、不同阻断剂组。培养12、24小时后,应用流式细胞术检测糖络宁含药血清处理下的细胞凋亡水平,应用免疫印迹法(Western blot,WB)检测内质网应激的IRE1-TRAF2-JNK凋亡通路的标志蛋白肌醇依赖酶1(inositol-requiting enzyme 1,IRE1)、X盒结合蛋白(X-box binding protein 1,XBP1)、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TNF receptor-associated factor 2,TRAF2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的表达,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测XBP1、TRAF2、JNK的基因表达。结果高糖孵育雪旺细胞12、24小时可显著诱导其损伤,细胞活力下降;与正常组比较,高糖环境下雪旺细胞凋亡水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,糖络宁含药血清能够改善高糖环境下雪旺细胞的凋亡(P<0.05)。在造模后检测时间点12小时、24小时,与空白组比较,模型组IRE1α、TRAF2和JNK表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,糖络宁组含药血清组TRAF2和JNK蛋白的表达显著降低(P<0.05)。在造模后检测时间点12小时,与空白组、模型组比较,糖络宁组含药血清组XBP1蛋白表达显著升高(P<0.05)。PCR结果显示,糖络宁含药血清能够发挥类似于TRAF2 siRNA阻断剂的作用,抑制IRE1途径下游凋亡通路。结论糖络宁可对抗高糖环境引起的雪旺细胞损伤,作用机制与调控内质网应激IRE1信号通路有关。在IRE1通路被激发的初期,可能激活IRE1-XBP1通路,提高高糖环境下雪旺细胞的存活能力;当内质网应激过载时糖络宁抑制IRE1-TRAF2-JNK通路,减轻高糖环境下的雪旺细胞的凋亡。 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 内质网应激 糖络宁 肌醇依赖酶1 X盒结合蛋白 肿瘤坏死因子受体相关因子2 C-JUN氨基末端激酶
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解毒通络调肝方对2型糖尿病大鼠肝脏组织IRE1相关蛋白表达的影响 被引量：1
7
作者 孙哲宇 朴春丽 +3 位作者 米佳 姜晓天 唐程 王丽 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第8期1915-1918,共4页
目的探讨解毒通络调肝方对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中肌醇依赖酶(IRE)1及其磷酸化蛋白表达的影响。方法选择88只9周龄健康、雄性ZDF大鼠为研究对象,用Purina#5008高脂饲料饲养建立糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,西药组,... 目的探讨解毒通络调肝方对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中肌醇依赖酶(IRE)1及其磷酸化蛋白表达的影响。方法选择88只9周龄健康、雄性ZDF大鼠为研究对象,用Purina#5008高脂饲料饲养建立糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,各给药组分别给予相应的药物灌胃;10只9周龄雄性ZL大鼠以普通饲料饲养作为空白对照组,空白对照组及模型组用等体积蒸馏水灌胃。灌胃饲养至第17周处死大鼠,无菌取肝脏组织,用于Western印迹检测内质网应激(ERS)相关蛋白IRE1α及磷酸化(p)-IRE1α的表达。结果与空白对照组比较,其余各组肝脏IRE1α、pIRE1α蛋白表达显著增多(P<0.01);与模型组比较,中药高剂量组IRE1α蛋白的表达水平减少最为显著(P<0.01),西药组IRE1α蛋白的表达水平虽有减少,但与模型组相比无明显意义(P>0.05);中药高剂量组p-IRE1α蛋白的表达与其他治疗组比较减少明显(P<0.01),西药组下降水平与中药中剂量组相当(P>0.05)。结论解毒通络调肝方防治T2DM的机制之一可能是通过下调IRE1α、p-IRE1α蛋白表达抑制ERS相关通路,从而改善胰岛素抵抗及减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 2型糖尿病 解毒通络调肝方 肌醇依赖酶1(IRE1)
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缺氧激活IRE1a/JNK通路调控小鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡研究 被引量：1
8
作者 史薪炜 钱骏 +3 位作者 袁超 史阳阳 王玮 孙凯 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1083-1089,共7页
目的探究缺氧是否通过肌醇依赖酶1α(inositol requires enzymes1α,IRE1α)介导的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)激活应激活化蛋白激酶(JNK)通路参与调控小鼠肺动脉平滑肌细胞的增殖和凋亡。方法体外培养小鼠肺动脉平... 目的探究缺氧是否通过肌醇依赖酶1α(inositol requires enzymes1α,IRE1α)介导的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)激活应激活化蛋白激酶(JNK)通路参与调控小鼠肺动脉平滑肌细胞的增殖和凋亡。方法体外培养小鼠肺动脉平滑肌细胞系(MPASMCs),构建缺氧MPASMCs模型,分别检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、ERS关键基因葡萄糖调节蛋白78(GRP78)以及JNK通路基因的表达;用siRNA转染敲低IRE1α表达,用JNK通路特异性抑制剂SP600125抑制JNK通路,XBP-1s质粒转染增加XBP-1s表达,CCK8实验以及增殖细胞核抗原(PCNA)检测观察细胞增殖水平,流式细胞分型以及凋亡相关基因B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)检测观察细胞凋亡水平。结果缺氧培养后的MPASMCs中HIF-1α表达明显上调;在缺氧后GRP78、磷酸化IRE1α(P-IRE1α)以及磷酸化JNK(P-JNK)表达量均上升,提示IRE1α介导的ERS以及JNK通路被激活,Si-IRE1a抑制IRE1α表达后,P-JNK表达减低,说明JNK通路被抑制;缺氧组PCNA蛋白水平上调,结合CCK8实验提示细胞增殖水平上调,缺氧组促凋亡蛋白BAX表达下调,凋亡抑制基因BCL-2蛋白水平下调,结合流式细胞分型结果提示凋亡水平减低,SiIRE1a抑制IRE1α表达后,上述变化被延缓;用SP600125处理细胞后,也可部分延缓缺氧所引起的促增殖抗凋亡改变;常氧状态下过表达XBP-1s激活了JNK通路,同时出现了类似缺氧的改变。结论缺氧激活IRE1α介导的内质网应激,进而通过JNK通路促进小鼠肺动脉平滑肌细胞增殖并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 肺高压 内质网应激 肌醇依赖酶1α 应激活化蛋白激酶
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基于IRE1/JNK通路的解毒通络方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的调节机制 被引量：1
9
作者 任宗浩 王曼 +2 位作者 武敏 姚亚娟 孙新宇 《时珍国医国药》 CSCD 北大核心 2021年第5期1109-1112,共4页
目的研究2型糖尿病(T2DM)大鼠经解毒通络方治疗的价值,重点分析药物基于肌醇依赖酶1(IRE1)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路对T2DM大鼠糖脂代谢的调节机制,为未来治疗T2DM提供新靶点。方法选取雄性SD大鼠50只,进行常规适应性饲养7d后,随机... 目的研究2型糖尿病(T2DM)大鼠经解毒通络方治疗的价值,重点分析药物基于肌醇依赖酶1(IRE1)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路对T2DM大鼠糖脂代谢的调节机制,为未来治疗T2DM提供新靶点。方法选取雄性SD大鼠50只,进行常规适应性饲养7d后,随机选择其中10只大鼠作为空白对照组,将剩余40只大鼠建立T2DM模型,建模成功后随机分为4组,每组各10只,分别设为模型组、二甲双胍组、中药(解毒通络方)低剂量组、中药高剂量组,连续干预10周;测定各组大鼠血糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]、血脂水平[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、IRE1/JNK通路蛋白表达水平[IRE1、JNK]。结果较空白对照组,模型组大鼠FPG、HbAlc、TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低(P<0.05);较模型组,其他三组大鼠用药后FPG、HbAlc、TC、TG、LDL-C水平降低,HDL-C水平显著升高,中药高剂量组变化最为明显,其次是中药低剂量组、二甲双胍组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);较空白对照组,模型组大鼠IRE1、JNK表达升高(P<0.05);较模型组,其他三组大鼠用药后IRE1、JNK表达降低,中药高剂量组下降最为明显,其次为中药低剂量组、二甲双胍组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论解毒通络方可通过降低T2DM大鼠IRE1、JNK蛋白表达,达到改善大鼠糖脂代谢的目的,效果优于二甲双胍。 展开更多
关键词 2型糖尿病 解毒通络方 肌醇依赖酶1 C-JUN氨基末端激酶 糖脂代谢
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N-乙酰半胱氨酸对大鼠压力负荷性心力衰竭保护作用研究 被引量：1
10
作者 宋宏界 李艳华 +3 位作者 王宇奇 张健 赵川 王翠兰 《临床军医杂志》 CAS 2019年第3期228-230,233,共4页
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠压力负荷性心力衰竭的保护作用。方法将30只普通级8周龄雄性SD大鼠分入对照组、模型组和NAC给药组。所有大鼠术后干预3周,饲养至第7周后,测量每组剩余大鼠心脏质量,并计算心脏质量指数(HWI),通过实时... 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠压力负荷性心力衰竭的保护作用。方法将30只普通级8周龄雄性SD大鼠分入对照组、模型组和NAC给药组。所有大鼠术后干预3周,饲养至第7周后,测量每组剩余大鼠心脏质量,并计算心脏质量指数(HWI),通过实时聚合酶链反应和Western blot技术检测黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)、肌醇依赖酶1α(IRE1α)、超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和氧化应激Nrf2/Keap1通路关键基因及蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠心脏质量、HWI显著增加,氧化应激指标MDA5与IRE1αmRNA及蛋白表达均明显升高,SOD-1 mRNA及蛋白表达显著降低,氧化应激通路Nrf2与Keap1 mRNA及蛋白表达均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,给药组大鼠心脏质量、HWI显著降低,MDA5与IRE1αmRNA及蛋白水平明显降低,而SOD-1 mRNA及蛋白水平明显升高,Nrf2与Keap1 mRNA及蛋白平均明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NAC对大鼠压力负荷性心力衰竭有保护作用,其作用机制可能通过调控氧化应激Nrf2/Keap1通路有关。 展开更多
关键词 N-乙酰半胱氨酸 氧化应激 心力衰竭 黑色素瘤分化相关基因5 肌醇依赖酶1α 超氧化物歧化酶-1 Nrf2/Keap1通路
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