芍药苷抑制TGF-β1诱导的肝星状细胞活化及自噬 被引量：3

1

作者 袁维 孙克伟 +1 位作者 银思涵 熊武 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2023年第4期332-336,共5页

目的:研究芍药苷对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肝星状细胞株LX-2活化及自噬的影响,初步探讨芍药苷抗肝纤维化的作用机制。方法:采用不同浓度芍药苷分别作用于LX-2及TGF-β1诱导的LX-2细胞,用MTT法检测芍药苷对细胞活力、细胞增殖... 目的:研究芍药苷对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肝星状细胞株LX-2活化及自噬的影响,初步探讨芍药苷抗肝纤维化的作用机制。方法:采用不同浓度芍药苷分别作用于LX-2及TGF-β1诱导的LX-2细胞,用MTT法检测芍药苷对细胞活力、细胞增殖的影响,选出最合适的芍药苷干预浓度;采用流式细胞学实验及MTT法检测芍药苷对细胞凋亡及增殖的影响;蛋白免疫印迹法检测芍药苷对细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、LC3-Ⅰ/Ⅱ、Beclin 1、Atg5、趋化因子CXC配体2(CXCL12)、趋化因子受体4(CXCR4)、β-catenin蛋白水平的变化;ELISA法检测芍药苷对细胞炎症因子TNF-α、CXCL12、IL-1β、IL-6的影响。结果:芍药苷能抑制TGF-β1诱导的LX-2细胞的活性及生存率(P<0.05)。芍药苷能促进LX-2细胞的凋亡,抑制LX-2细胞的增殖;与对照组相比,TGF-β1诱导的LX-2细胞α-SMA、LC3-Ⅰ/Ⅱ、Beclin 1、Atg5、CXCL12、CXCR4、β-catenin蛋白水平及TNF-α、CXCL12、IL-1β、IL-6水平明显增加(P<0.05),而芍药苷预处理能逆转上述效应(P<0.05)。TGF-β1能促进LX-2细胞炎症因子TNF-α、CXCL12、IL-1β、IL-6的表达(P<0.05),而芍药苷预处理能抑制上述炎症因子的表达水平(P<0.05)。结论:芍药苷能抑制TGF-β1诱导的肝星状细胞活化及自噬水平。 展开更多

关键词 芍药苷 转化生长因子Β1 自噬 肝星状细胞活化

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miR-194-5p通过Wnt5a抑制肝星状细胞活化

2

作者 李亚琦 张荣花 +3 位作者 刘雨潭 曹雨萌 熊亚南 章广玲 《河北大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2023年第2期179-187,共9页

为研究miR-194-5p对肝星状细胞(HSCs)活化的影响及作用机制,采用CCK-8、β-半乳糖苷酶染色、Transwell、划痕、集落形成实验和RT-qPCR、Western blot分别检测miR-194-5p对LX-2细胞生物学特性、细胞活化标志物和靶基因表达的影响,并用生... 为研究miR-194-5p对肝星状细胞(HSCs)活化的影响及作用机制,采用CCK-8、β-半乳糖苷酶染色、Transwell、划痕、集落形成实验和RT-qPCR、Western blot分别检测miR-194-5p对LX-2细胞生物学特性、细胞活化标志物和靶基因表达的影响,并用生物信息学和双荧光素酶报告实验确定miR-194-5p靶基因.结果显示:miR-194-5p抑制LX-2细胞增殖、细胞集落形成、迁移能力以及LX-2细胞中活化标志物的表达,促进LX-2细胞衰老;Wnt5a为miR-194-5p的直接靶基因.研究表明miR-194-5p通过靶定Wnt5a抑制LX-2细胞活化,miR-194-5p和Wnt5a可能是治疗肝纤维化新的靶点. 展开更多

关键词 miR-194-5p 肝纤维化 肝星状细胞活化 增殖 迁移

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肝星状细胞活化与肝纤维化分期和血清学指标的关系 被引量：4

3

作者 乐晓华 李美忠 +3 位作者 杨桂林 王火生 王敏 周伯平 《实用医学杂志》 CAS 2002年第10期1051-1052,共2页

目的 :了解肝星状细胞 (HSC)活化与肝维纤化分期的关系 ,初步探讨肝组织中HSC活化强度的临床意义。方法 :对 5 6例慢性乙型肝炎患者肝穿组织进行纤维化分期 ,采用EnVision免疫组织化学法检测肝组织中α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的表达水... 目的 :了解肝星状细胞 (HSC)活化与肝维纤化分期的关系 ,初步探讨肝组织中HSC活化强度的临床意义。方法 :对 5 6例慢性乙型肝炎患者肝穿组织进行纤维化分期 ,采用EnVision免疫组织化学法检测肝组织中α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的表达水平 ,放射免疫分析测定血清透明质酸 (HA)、层粘连蛋白 (LN)和IV型胶原 (IV C)含量。结果 :α SMA的表达与纤维化分期为正相关 (r =0 41,P <0 0 1)。α SMA表达的不同强度间患者血清HA、LN及IV C水平差异均无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论 :HSC活化强度可用于反映肝纤维化的强度 ,而与血清HA、LN及IV 展开更多

关键词 肝星状细胞活化 血清学 肝硬化 透明质酸 层粘连蛋白 胶原 慢性乙型肝炎 相关性

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丹参酮ⅡA对鼠肝星状细胞活化Ca^(2+)效应的抑制作用 被引量：6

4

作者 刘石萍 王军民 +3 位作者 赵京梅 常健 宁贵彩 张贵利 《中国实用医药》 2011年第35期250-252,共3页

目的研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA)药物血清是否具有抑制肝星状细胞(HSCs)胞浆游离钙([Ca2+]i)增高的作用。方法健康SD大鼠32只,按随机数字表随机分为4组:肝纤维化模型丹参酮ⅡA组(8只)给予用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液,9周后腹腔注... 目的研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA)药物血清是否具有抑制肝星状细胞(HSCs)胞浆游离钙([Ca2+]i)增高的作用。方法健康SD大鼠32只,按随机数字表随机分为4组:肝纤维化模型丹参酮ⅡA组(8只)给予用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液,9周后腹腔注射丹参酮ⅡA(15mg/kg)15d;肝纤维化模型对照组(8只)给予用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液,9周后灌服生理盐水15d;正常大鼠丹参酮ⅡA组(8只)仅给予等量精制橄榄油9周,然后腹腔注射丹参酮ⅡA(15mg/kg)15d;正常对照组(8只)仅给予等量精制橄榄油,9周后灌服生理盐水15d。结束后,经下腔静脉取血并分离血清。采用盲法,用上述10%血清培养HSCs24h并负载好Fluo23PAM后使用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测HSCs[Ca2+]i。结果①经正常大鼠丹参酮ⅡA组及肝纤维化模型丹参酮ⅡA组的血清预处理的HSCs,其[Ca2+]i荧光强度相对值均明显低于肝纤维化模型对照组(P<0.05);且二者与正常对照组相比也均差异有统计学意义(P<0.05)。②经正常大鼠丹参酮ⅡA组及肝纤维化模型丹参酮ⅡA组血清预处理HSCs后加入AngⅡ,HSCs[Ca2+]i荧光强度变化百分数显著低于肝纤维化模型对照组(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA能抑制肝星状细胞活化[Ca2+]i的升高,可能是其发挥抗肝纤维化作用的重要途径之一。 展开更多

关键词 肝星状细胞活化 丹参酮ⅡA SD大鼠 抑制作用 肝纤维化模型 激光扫描共聚焦显微镜 [CA2+]I 正常对照组

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肝星状细胞活化的细胞学基础 被引量：2

5

作者 展玉涛 魏红山 李定国 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2000年第3期140-141,共2页

关键词 肝纤维化 肝星状细胞活化 细胞学 枯否细胞

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蜂胶乙醇提取物降低肝星状细胞活化、增殖和胶原合成 被引量：3

6

作者 赵稳兴 梁崇礼 +2 位作者 庞荣清 赵彬 陈志龙 《肝脏》 2003年第2期34-35,共2页

关键词 蜂胶乙醇提取物 肝星状细胞活化 肝纤维化 细胞增殖 胶原合成

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干扰素对肝星状细胞活化的影响 被引量：3

7

作者 饶慧瑛 魏来 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2005年第4期440-442,共3页

干扰素分为两大类:Ⅰ型和Ⅱ型.Ⅰ型干扰素分为IFN-α、IFN-β、IFN-ω,Ⅱ型干扰素IFN-γ.IFN结合细胞表面特殊的受体.IFN-α、IFN—β竞争结合细胞表面相同的受体,而IFN-γ结合不同的受体,干扰素的受体本身并无酪氨酸激酶活性,但也可以... 干扰素分为两大类:Ⅰ型和Ⅱ型.Ⅰ型干扰素分为IFN-α、IFN-β、IFN-ω,Ⅱ型干扰素IFN-γ.IFN结合细胞表面特殊的受体.IFN-α、IFN—β竞争结合细胞表面相同的受体,而IFN-γ结合不同的受体,干扰素的受体本身并无酪氨酸激酶活性,但也可以激活酪氨酸激酶通路,将信号有细胞表面而传导至核而影响特异的基因转录等一系列细胞内事件.IFN-α已经显示在各种类型的间质细胞中有抗增生和抗纤维化作用.IFN-β可能更容易诱导细胞凋亡,另外可以减少α-SMA表达,从而减轻肝纤维化.IFN-γ是肝纤维化发展中一个关键的调节因子,通过抑制肝星状细胞的活化,拮抗TGF-β1, 诱导胶原酶产生而降低细胞外基质的沉积. 展开更多

关键词 干扰素 受体 IFN-Β 细胞表面 IFN-Α IFN-γ 肝星状细胞活化 竞争结合 基因转录 酶活性

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生长抑素受体与肝星状细胞活化的相关性研究 被引量：1

8

作者 潘勤 李定国 +2 位作者 陆良勇 尤汉宁 徐芹芳 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2004年第5期507-510,共4页

目的　探讨生长抑素受体 (somatostatinreceptor,SSTR)表达与肝星状细胞 (hepaticstellatecell ,HSC)活化的相关性。方法分离、培养大鼠HSC ,以RT PCR法检测原代HSC活化前后SSTR1～ 5mRNA的表达状况 ,并以免疫组化染色检测正常及纤维化... 目的　探讨生长抑素受体 (somatostatinreceptor,SSTR)表达与肝星状细胞 (hepaticstellatecell ,HSC)活化的相关性。方法分离、培养大鼠HSC ,以RT PCR法检测原代HSC活化前后SSTR1～ 5mRNA的表达状况 ,并以免疫组化染色检测正常及纤维化肝组织中SSTR1～ 5的表达与定位。结果　静止HSC及正常肝组织中未发现SSTRmRNA及SSTR ,HSC活化后则表达SSTR1～ 3 mRNA ,纤维化肝组织中亦可见SSTR1～ 3 染色阳性的HSC ,且主要分布于窦周间隙、纤维间隔等部位。讨论　SSTR表达与HSC活化存在密切联系 。 展开更多

关键词 HSC 表达 生长抑素受体 肝星状细胞活化 纤维化肝组织 相关性研究 RNA 间隔 发现 RT-PCR法

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肝星状细胞活化的关键路径 被引量：3

9

作者 陶然 黄加权 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2013年第6期375-378,共4页

肝星状细胞（HSC）为肝纤维发生发展中心环节，活化状态HSC的凋亡是纤维化的关键特征。HSC激活转变为肌成纤维细胞（MFC）表型，收缩、增生，分泌胶原蛋白和其他细胞外基质（ECM）参与肝内结构的重建，通过集成信号网络调节ECM的沉积从... 肝星状细胞（HSC）为肝纤维发生发展中心环节，活化状态HSC的凋亡是纤维化的关键特征。HSC激活转变为肌成纤维细胞（MFC）表型，收缩、增生，分泌胶原蛋白和其他细胞外基质（ECM）参与肝内结构的重建，通过集成信号网络调节ECM的沉积从而促进纤维化或者修复损伤。肝纤维化进展和逆转都需要特定信号通路，了解其在肝损伤中如何互动和演变对揭示肝纤维发生发展的复杂机制尤为关键。 展开更多

关键词 肝星状细胞活化 关键路径 肝纤维化 肌成纤维细胞 信号通路 细胞外基质 活化状态 胶原蛋白

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中药抑制肝星状细胞活化作用的研究进展 被引量：1

10

作者 石蕾 李昌平 《江苏中医药》 CAS 北大核心 2008年第11期127-128,共2页

多项研究表明中药可通过抑制星状细胞活化而干预肝纤维化的形成和发展。其途径主要有两种:第一是抑制星状细胞的激活,第二是使已活化的星状细胞数量减少。但目前研究仍存在一些问题:(1)中药产地、剂型、品系存在差异,如何统一其疗效作用... 多项研究表明中药可通过抑制星状细胞活化而干预肝纤维化的形成和发展。其途径主要有两种:第一是抑制星状细胞的激活,第二是使已活化的星状细胞数量减少。但目前研究仍存在一些问题:(1)中药产地、剂型、品系存在差异,如何统一其疗效作用;(2)需进一步明确复方制剂相互作用的机制及各自作用的靶点,以最好的发挥中药协同抗纤维化的作用;(3)现有的中药制剂可抗纤维化和延缓纤维化的形成,但对已形成的肝纤维化无明显疗效;(4)部分中药对肝功能存在不可避免的损害。这些都将成为今后抗纤维化研究的重要课题。 展开更多

关键词 肝星状细胞活化 肝纤维化 中草药 综述

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整合素与肝星状细胞活化 被引量：2

11

作者 宋正己 王吉耀 《肝脏》 2007年第6期505-507,共3页

关键词 肝星状细胞活化 整合素表达 细胞外基质 慢性肝损伤 受体亲和力 免疫调节 肿瘤浸润 损伤修复

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自噬与肝星状细胞活化 被引量：2

12

作者 董育玮 陆伦根 《肝脏》 2012年第2期120-120,共1页

肝脏损伤后肝星状细胞（HSCs）丧失其特征性脂滴,分化为产细胞外基质的成肌纤维细胞.HSCs活化是慢性肝病肝纤维化的主要机制之一.虽然转化生长因子β（TGFβ）、血小板源性生长因子（PDGF）等HSCs活化的几条关键性信号通路已被阐明,但... 肝脏损伤后肝星状细胞（HSCs）丧失其特征性脂滴,分化为产细胞外基质的成肌纤维细胞.HSCs活化是慢性肝病肝纤维化的主要机制之一.虽然转化生长因子β（TGFβ）、血小板源性生长因子（PDGF）等HSCs活化的几条关键性信号通路已被阐明,但临床上仍缺乏靶向HSCs的抗纤维化治疗方法.因此,探究HSCs活化的其他通路或许能提供更合适的抗纤维化靶点.近期Thoen等研究了自噬在HSCs活化及脂质储存丢失中的作用. 展开更多

关键词 肝星状细胞活化 自噬 血小板源性生长因子 转化生长因子β HSCS 成肌纤维细胞 信号通路 抗纤维化

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TGF-β1刺激肝星状细胞活化与肝纤维化的分子病理机制研究进展 被引量：3

13

作者 陶艳艳 刘成海 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2006年第2期125-127,共3页

关键词 肝星状细胞活化 TGF-Β1 肝纤维化 机制研究 分子病理 细胞外基质(ECM) 转化生长因子β 细胞信号转导通路 肌成纤维细胞 病理生理过程

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血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞活化和增殖的影响

14

作者 于继红 林红 傅宝玉 《山西医药杂志（上半月）》 CAS 2009年第5期419-421,共3页

关键词 肝星状细胞活化 血管紧张素Ⅱ 增殖 AngⅡ受体 肝纤维化形成 基质金属蛋白酶 肌成纤维细胞 肝纤维化程度

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醛固酮可通过NLRP3炎症小体诱导小鼠肝星状细胞活化和肝纤维化 被引量：9

15

作者 LI Y ZHANG YJ +2 位作者 CHEN TT 李洋 李旭 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2020年第8期1762-1762,共1页

【据《J Gastroenterol Hepatol》2020年6月报道】题:醛固酮通过NLRP3炎症小体诱导小鼠肝星状细胞活化和肝纤维化(作者Li Y等)已有证据表明,醛固酮和NLRP3炎症小体是诱导肝星状细胞活化以及肝纤维化的重要因素。然而,醛固酮与NLRP3炎症... 【据《J Gastroenterol Hepatol》2020年6月报道】题:醛固酮通过NLRP3炎症小体诱导小鼠肝星状细胞活化和肝纤维化(作者Li Y等)已有证据表明,醛固酮和NLRP3炎症小体是诱导肝星状细胞活化以及肝纤维化的重要因素。然而,醛固酮与NLRP3炎症小体在肝星状细胞激活以及肝纤维化过程中是否存在相互作用,目前尚不清楚。该研究旨在探讨醛固酮与NLRP3炎症小体在调控肝星状细胞活化以及肝纤维化形成过程中的相互作用关系。 展开更多

关键词 肝星状细胞活化 肝纤维化 醛固酮 肝星状细胞激活 相互作用关系 小鼠

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整合素/黏着斑激酶信号通路及转化生长因子-β信号通路与肝星状细胞活化的关系 被引量：4

16

作者 沈旭 胡青婷 宋兴福 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1460-1462,共3页

肝损伤-炎症-修复导致肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）活化,分泌大量的胶原蛋白,引起细胞外基质细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的合成与降解失调,是肝纤维化（hepatic fibrosis）形成的关键.整合素（integrin）/黏着... 肝损伤-炎症-修复导致肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）活化,分泌大量的胶原蛋白,引起细胞外基质细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的合成与降解失调,是肝纤维化（hepatic fibrosis）形成的关键.整合素（integrin）/黏着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）信号通路可以通过多条途径促进HSC的活化,加重转化生长因子-β（TGF-β）诱导的纤维化进程.本文就整合素/FAK信号通路促进HSC的活化及其与TGF-β信号通路的相互作用作一综述. 展开更多

关键词 肝星状细胞活化 转化生长因子-Β 信号通路 黏着斑激酶 整合素 细胞外基质 TGF-Β matrix

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Rho/ROCK信号通路调控肝星状细胞活化的研究进展 被引量：5

17

作者 辛鹏飞 高雪 +3 位作者 康富贵 张琛涵 柴琛 张建刚 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2021年第1期61-64,F0003,共5页

肝纤维化是大多数慢性肝病进展为肝硬化的共同病理改变,是肝脏的一种损伤修复反应。目前与纤维化有关的慢性肝病严重影响着人类身体健康。肝损伤修复反应导致肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)活化,从而引起细胞外基质(extracell... 肝纤维化是大多数慢性肝病进展为肝硬化的共同病理改变,是肝脏的一种损伤修复反应。目前与纤维化有关的慢性肝病严重影响着人类身体健康。肝损伤修复反应导致肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)活化,从而引起细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度沉积,是形成肝纤维化的主要驱动因素。Rho三磷酸鸟苷酶(Rho GTPases)是一类调控真核细胞内信号转导通路的重要分子开关,通过激活下游Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho associated coiled coil forming protein kinase,ROCK)参与调控细胞的收缩、黏附迁移、生长分裂、脂质代谢、转录调控、凋亡等多种生物学行为与功能。Rho/ROCK信号通路与HSCs的各种反应密切相关,其激活可以促进HSCs活化。本文就Rho/ROCK信号通路对HSCs活化的影响作一综述,揭示该信号通路在HSCs活化中的重要作用,为抗纤维化的治疗提供一些新思路。 展开更多

关键词 RHO/ROCK信号通路 肝肝星状细胞活化 肝纤维化

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剔毒护肝方对肝星状细胞活化的调控作用(摘要) 被引量：1

18

作者 邓欣 朱清静 +3 位作者 聂广 杨大国 吴其恺 刘成海 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2000年第S1期111-111,共1页

目的:建立大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell.HSC)体外培养体系,观察剔毒护肝方对肝星状细胞活化的调控作用,从细胞分子水平探讨剔毒护肝方抗肝纤维化的机理。方法:以链霉蛋白酶和胶原酶先后原位灌注大鼠肝脏,12％Nycodenz密度梯度... 目的:建立大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell.HSC)体外培养体系,观察剔毒护肝方对肝星状细胞活化的调控作用,从细胞分子水平探讨剔毒护肝方抗肝纤维化的机理。方法:以链霉蛋白酶和胶原酶先后原位灌注大鼠肝脏,12％Nycodenz密度梯度离心,分离大鼠肝星状细胞,并传代培养,建立活化的肝星状细胞模型。剔毒护肝方(由叶下珠、黄芪、莪术等组成)按大、中、小剂量分别给正常大鼠灌胃,每日2次。 展开更多

关键词 剔毒护肝方 肝星状细胞活化 调控作用 药物血清 密度梯度离心 秋水仙碱 链霉蛋白酶 抗肝纤维化作用 传代培养 MTT比色法

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库普弗细胞对肝星状细胞活化和增殖的影响

19

作者 贾文婷 郭顺根 +2 位作者 赵海军 庞弈晖 戚红丹 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期713-716,共4页

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,其形成过程可简单归纳为[1]:致肝病因子损伤肝细胞→库普弗细胞(KC)激活→分泌多种细胞因子(CK)→星状细胞(HSC)激活、增殖、转化为肌样成纤维细胞→产生大量细胞外基质(ECM)→合成大于... 肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,其形成过程可简单归纳为[1]:致肝病因子损伤肝细胞→库普弗细胞(KC)激活→分泌多种细胞因子(CK)→星状细胞(HSC)激活、增殖、转化为肌样成纤维细胞→产生大量细胞外基质(ECM)→合成大于降解并沉积→肝纤维化形成. 展开更多

关键词 肝星状细胞活化 库普弗细胞 星状细胞(HSC) 增殖 细胞外基质(ECM) 肝纤维化形成 成纤维细胞 慢性肝病 细胞因子 相互作用

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丹酚酸B盐对转化生长因子-β1刺激肝星状细胞活化与胞内信号转导的作用 被引量：87

20

作者 刘成海 刘平 +1 位作者 胡义扬 朱大元 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第18期1267-1272,共6页

目的　探讨丹酚酸B盐 (SA B)抗肝纤维化的作用机理。方法　分离大鼠肝星状细胞(HSC) ,于无包被的塑料培养皿上原代培养 1、4、7d ,细胞分别处于静止、中间活化与完全活化 3种活化状态。予以 10 0pmol/L转化生长因子 β1(TGF β1)刺激 ,... 目的　探讨丹酚酸B盐 (SA B)抗肝纤维化的作用机理。方法　分离大鼠肝星状细胞(HSC) ,于无包被的塑料培养皿上原代培养 1、4、7d ,细胞分别处于静止、中间活化与完全活化 3种活化状态。予以 10 0pmol/L转化生长因子 β1(TGF β1)刺激 ,观察细胞α 肌动蛋白表达与胶原分泌的变化。选择对TGF β1刺激最为敏感的中间活化状态HSC为细胞模型 ,[3 H]胸腺嘧啶掺入法观察 0 1μmol/L～ 1mmol/LSA B对该细胞增殖的作用 ,倒置显微镜观察药物对细胞形态的影响 ;Western印迹与Northern印迹等方法观察SA B对TGF β1刺激活化的HSC胞外基质基因与蛋白表达、α 肌动蛋白表达的影响 ;提取细胞质与细胞核蛋白 ,Western印迹方法观察SA B对TGF β1刺激的HSCSmad2 /3蛋白表达、磷酸化与核转位的影响。结果　TGF β1促进各活化状态HSC的胶原分泌 ,促进率分别为12 8 6 %、2 0 7 3%与 188 2 % ,中间活化状态HSC对TGF β1的促胶原分泌最为敏感。除 0 1mmol/L～ 1mmol/LSA B引起部分细胞死亡外 ,0 1μmol/L～ 10 μmol/LSA B对细胞形态无影响 ,但可浓度依赖性地抑制细胞增殖 ,细胞内 [3 H]胸腺嘧啶掺入量分别为对照组的 76 %、6 0 1%与 4 7 8%。 1μmol/L～ 10μmol/LSA B明显抑制TGF β1刺激的HSC胶原分泌量 展开更多

关键词 丹酚酸B盐 肝硬化 丹参 转化生长因子-Β 信号传递 肝星状细胞活化

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