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同型半胱氨酸通过氧化物酶增殖物激活受体α-肝脏X核受体α通路导致动脉粥样硬化的机制研究 被引量：4
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作者 代佩 高奋 +6 位作者 高宏伟 王远 冯高洁 白瑞 秦卫伟 宋晓苏 李虹 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第6期695-701,共7页
目的研究同型半胱氨酸(HCY)是否通过过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)-肝脏X核受体α(LXRα)通路导致动脉粥样硬化(AS)。方法RAW264.7源性巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导为泡沫细胞,采用油红“O”染色进行泡沫细胞的鉴定... 目的研究同型半胱氨酸(HCY)是否通过过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)-肝脏X核受体α(LXRα)通路导致动脉粥样硬化(AS)。方法RAW264.7源性巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导为泡沫细胞,采用油红“O”染色进行泡沫细胞的鉴定。用不同浓度梯度(空白对照,0.5,1.0,2.0,5.0mmol/L)HCY干预泡沫细胞24h,油红“O”染色观察细胞内脂滴数量。Westernblot和实时定量PCR检测PPARα、LXRα及三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的蛋白及mRNA表达,液态闪烁计数法分析细胞内胆固醇流出率,高效液相色谱分析细胞内胆固醇酯含量。结果与空白对照组比较,HCY干预组PPARα、LXRα、ABCA1、ABCG1、LCAT的表达量均降低(P<0.05),细胞内的胆固醇含量均增高(P<0.05),细胞内胆固醇流出率降低(P<0.05)。随HCY浓度增加,PPARα、LXRα、ABCA1、ABCG1、LCAT的表达量逐渐降低(P<0.05),细胞内的胆固醇含量逐渐增高(P<0.05),细胞内胆固醇流出率逐渐降低(P<0.05)。结论HCY通过抑制PPARα-LXRα途径降低ABCA1、ABCG1、LCAT的表达,降低胆固醇逆转运效率,致脂质聚集增加,进而导致动脉粥样硬化(AS)。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 过氧化物酶增殖物激活受体α 肝脏x核受体α 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 三磷酸腺苷结合盒转运体G1 卵磷脂胆固醇酰基转移酶
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