期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
肠淋巴再灌注对肠系膜上动脉闭塞性休克多器官损伤的影响 被引量：12
1
作者 张春晖 牛春雨 +3 位作者 赵自刚 张玉平 韩瑞 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期2103-2107,共5页
目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠血压、存活率以及器官功能的影响。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2... 目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠血压、存活率以及器官功能的影响。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。观察3h期间平均动脉血压(MAP)变化后,观察肺、肝、肾、心肌功能和形态学变化。记录24h存活率。结果:①sham、MLR、SMAO组大鼠24h存活率(分别为100%、83.3%、66.7%)显著高于MLR+SMAO组(0%)。②夹闭SMA或ML前10min,组间MAP无差异;SMAO组MAP在夹闭后多个时点显著高于MLR+SMAO和sham组;再灌注后,MLR和sham组MAP无明显变化,SMAO和MLR+SMAO组MAP迅速下降,后逐渐回升,SMAO组多个时点低于MLR和sham组,MLR+SMAO组在所有时点均低于MLR、sham和SMAO组。③MLR+SMAO组天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、乳酸脱氢酶-1(LDH-1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均显著高于sham组、MLR组、SMAO组,且SMAO组的这些指标显著高于sham组、MLR组。形态学观察显示sham组与MLR组的肺、肝、心、肾结构基本正常,SMAO组各脏器有一定的组织学损伤,而MLR+SMAO组则可见炎症、出血、核浓缩、破碎等严重病变。结论:MLR可加剧SMAO休克多个器官损伤,肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。 展开更多
关键词 肠淋巴再灌注 休克 肠系膜上动脉闭塞 血压 多器官损伤
下载PDF
内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用 被引量：7
2
作者 杨丽娜 赵自刚 +3 位作者 赵永泉 刘争杰 牛春雨 张静 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2012年第1期74-78,共5页
目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭... 目的:探讨肠源性内毒素移位在肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克多器官损伤中的作用与机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为4组(n=6):假手术组(Sham,仅麻醉与手术)、MLR组(夹闭肠系膜淋巴管1 h,再灌注2 h)、SMAO组(夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)和SMAO+MLR组(同时夹闭肠系膜淋巴管和肠系膜上动脉1 h,再灌注2 h)。再灌注2 h后,腹主动脉取血,制备血浆;留取固定位置的肝、肾、心肌、肺组织,制备组织匀浆。应用鲎试剂动态浊度法检测血浆以及各组织匀浆内毒素(ET)含量;应用酶联免疫方法检测各器官组织匀浆脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体(CD14)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果:Sham组和MLR组各指标均无统计学差异;SMAO组及SMAO+MLR组的血浆、肝、肾、心肌、肺组织匀浆的ET含量均显著高于Sham组和MLR组,且SMAO+MLR组血浆及各组织匀浆的ET水平均显著高于SMAO组;SMAO组及SMAO+MLR组肝、肾、心肌、肺组织匀浆CD14、LBP和TNF-α水平显著高于Sham组及MLR组,且SMAO+MLR组各指标均高于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与ET经过肠淋巴途径移位、激活内毒素增敏系统LBP/CD14、促进炎症反应有关。 展开更多
关键词 肠淋巴再灌注 肠系膜上动脉闭塞性休克 内毒素移位 炎症反应 多器官损伤
下载PDF
肠淋巴再灌注对SMAO休克大鼠多器官ICAM-1、RAGE的作用 被引量：4
3
作者 刘争杰 赵自刚 +4 位作者 赵永泉 牛春雨 张玉平 司永华 张立民 《微循环学杂志》 2011年第3期1-3,11,I0001,共5页
目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器官损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠24只,随机均分... 目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器官损伤的作用机制。方法:Wistar大鼠24只,随机均分为假手术组(Sham组)、MLR组、SMAO组和SMAO+MLR组,后三组大鼠分别夹闭肠系膜淋巴管和/或肠系膜动脉1h、再灌注2h。Sham组不夹闭。各组于相应时间点留取固定位置的肺、心肌、肾、肝组织,制备组织匀浆;应用酶联免疫方法检测各组织匀浆ICAM-1、RAGE含量。结果:Sham组和MLR组各指标无统计学差异;SMAO组和SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1、RAGE的含量均显著高于MLR组和Sham组(P均<0.01);SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1与RAGE含量显著高于SMAO组(P均<0.01)。结论:MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制与各器官组织ICAM-1、RAGE水平升高有关。 展开更多
关键词 肠淋巴再灌注 肠系膜上动脉闭塞性休克 多器官损伤 细胞间黏附分子-1 晚期糖基化终末产物受体
下载PDF
肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠肺部炎症反应 被引量：1
4
作者 刘争杰 赵自刚 赵永泉 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第16期3074-3076,共3页
目的:研究肠系膜淋巴再灌注对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺部炎症反应的影响。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:SMAO组,MLR组,SMAO+MLR组,SHAM组。再灌注2h后,迅速留取肺组织,一部分制备组织匀浆,检测细胞间粘附分子(ICAM-1)... 目的:研究肠系膜淋巴再灌注对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺部炎症反应的影响。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:SMAO组,MLR组,SMAO+MLR组,SHAM组。再灌注2h后,迅速留取肺组织,一部分制备组织匀浆,检测细胞间粘附分子(ICAM-1)和晚期糖基化产物受体(RAGE)。再另外选取固定位置肺部组织放入中性甲醛中固定,用于测定肺内HMGB1、RAGE的表达。结果:SMAO与SMAO+MLR组肺部组织匀浆ICAM-1、RAGE含量显著高于MLR与SHAM组,且SMAO+MLR组肺组织匀浆的ICAM-1、RAGE含量高于SMAO组。肺部组织内HMGB1和RAGE在MLR组与SHAM组基本不表达,或少量表达,MLR加重了SMAO休克模型中HMGB1和RAGE的表达。结论:MLR加重SMAO休克大鼠肺部炎症反应,进一步证实肠淋巴途径在SMAO休克发病学中具有重要作用,同时证实HMGB1及RAGE在SMAO休克大鼠的炎症失常反应中起重要作用。 展开更多
关键词 肠淋巴再灌注 肠系膜上动脉闭塞性休克 高迁移率族蛋白-1
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部