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救必应对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎相关肠纤维化的保护作用
1
作者 李瑶 张萌萌 +6 位作者 王娟 李敏 欧莉 卫培峰 唐于平 谢艳华 王四旺 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期3110-3114,共5页
目的探讨救必应对结肠炎相关肠纤维化小鼠的保护作用。方法C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、巴柳氮钠组(1.0 g/kg)和救必应低、中、高剂量组(0.45、0.9、1.8 g/kg),每组10只。除正常组外,其余组小鼠自由饮用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)建... 目的探讨救必应对结肠炎相关肠纤维化小鼠的保护作用。方法C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、巴柳氮钠组(1.0 g/kg)和救必应低、中、高剂量组(0.45、0.9、1.8 g/kg),每组10只。除正常组外,其余组小鼠自由饮用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)建立结肠炎相关肠纤维化模型,造模第2个循环开始灌胃相应剂量药物,每周记录小鼠体质量及小鼠存活率。给药结束后,分离小鼠结肠,Masson染色检测结肠纤维化程度,免疫荧光染色检测结肠组织α-SMA和Collagen I蛋白表达,ELISA法检测结肠组织IL-1β、TNF-α水平,Western blot法检测结肠组织TGF-β1、Smad2/3和p-Smad2/3蛋白表达。结果与模型组比较,救必应组小鼠体质量、存活率升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织Masson染色阳性区域减少(P<0.05,P<0.01),结肠组织IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),Collagen I、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论救必应可能通过调控TGF-β/Smad信号通路,减少结肠胶原纤维沉积,发挥对结肠炎相关肠纤维化小鼠的治疗作用。 展开更多
关键词 救必应 结肠炎相关肠纤维化 胶原沉积 TGF-Β/SMAD信号通路
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二十碳五烯酸和DHA差异抑制上皮间质转化和胶原沉积并缓解肠纤维化
2
作者 冯政轩 樊子怡 +4 位作者 陈诗薇 谢政广 陈凯阳 周敏琪 方剑 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期99-112,共14页
肠纤维化是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的严重并发症,然而目前尚未找到针对肠纤维化的治疗方案。ω-3 PUFAs在其他器官中的抗纤维化作用已受到广泛关注,但在肠纤维化中的应用潜力仍有待发掘。本研究旨在探究ω-3 PUFAs... 肠纤维化是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的严重并发症,然而目前尚未找到针对肠纤维化的治疗方案。ω-3 PUFAs在其他器官中的抗纤维化作用已受到广泛关注,但在肠纤维化中的应用潜力仍有待发掘。本研究旨在探究ω-3 PUFAs对肠纤维化的作用及机制。研究采用TNBS(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid)诱导的肠纤维化小鼠模型,比较EPA、DHA和鱼油对肠纤维化小鼠不同的抗纤维化作用。将40只8周龄雄性BALB/C小鼠随机分为5组。相较于DHA和鱼油组,EPA干预能更有效缓解小鼠体重丢失,减少结肠长度缩短,降低疾病活动指数评分,并显著改善炎症反应(P<0.05)。ELISA法检测发现,EPA抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-17的表达,促进抗炎细胞因子IL-10的表达。EPA干预显著减轻了小鼠结肠的纤维化程度,下调了结肠中col1a2、col3a2和羟脯氨酸的表达,并且结肠中EPA含量与肠纤维化评分呈负相关(R2=0.7383,P<0.0004;R2=0.4608,P<0.0152)。Western印迹结果表明,EPA上调p-AMPK、ULK1、LC3和p62的表达,下调mTOR表达,同时抑制肠上皮细胞的上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)。qRT-PCR分析显示,EPA抑制α-SMA、TGF-β1、vimentin、TIMP-1(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1)表达,增加MMP-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达,从而抑制活化的肠间充质细胞,缓解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积。本研究发现,EPA可恢复Th17/Treg平衡,维持肠道免疫稳态,并抑制肠上皮细胞的EMT,调节TIMPs/MMPs平衡,有效缓解肠纤维化小鼠结肠ECM过度沉积。EPA干预有望成为抗肠纤维化的新型辅助性防治策略,并提示自噬途径可能在抑制EMT中发挥作用。 展开更多
关键词 炎症性肠病 Omega-3多不饱和脂肪酸 肠纤维化 自噬 上皮间质转化 胶原沉积
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肝素酶在肠纤维化发生发展中的作用机制研究进展
3
作者 李洪磊 陈娣 +4 位作者 王林军 冯菲 李建春 岳建巍 刘丽平 《山东医药》 CAS 2024年第14期109-112,共4页
肠纤维化是由急慢性损伤反复刺激发展而来,肌成纤维细胞被大量激活,肠道细胞外基质过度沉积,正常组织被纤维化的组织代替,最终导致肠腔狭窄甚至梗阻等严重并发症。肝素酶(HPA)作为硫酸乙酰肝素链的内切糖苷酶,在急慢性炎症的调控中发挥... 肠纤维化是由急慢性损伤反复刺激发展而来,肌成纤维细胞被大量激活,肠道细胞外基质过度沉积,正常组织被纤维化的组织代替,最终导致肠腔狭窄甚至梗阻等严重并发症。肝素酶(HPA)作为硫酸乙酰肝素链的内切糖苷酶,在急慢性炎症的调控中发挥重要作用。HPA通过调控炎症反应、活化转化生长因子β通路、诱导间质细胞转化、重塑细胞外基质、影响肠道菌群紊乱参与肠纤维化。 展开更多
关键词 肝素酶 肠纤维化 细胞外基质 炎症反应 肠道菌群失调
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基于络病理论对肠纤维化病机和治疗的理论探析
4
作者 马科文 刘京京 +1 位作者 管留丹 韩捷 《中医药导报》 2024年第2期161-164,共4页
基于中医络病理论,结合现有研究进展,对肠纤维化中医病机与治疗进行探析。提出气血耗伤、络脉亏虚为根本病机,湿热久滞、瘀毒损络为关键环节,久病入络、络息成积为最终转归。并根据“荣络补虚,畅通络脉”的原则提出补虚荣络、清热利湿... 基于中医络病理论,结合现有研究进展,对肠纤维化中医病机与治疗进行探析。提出气血耗伤、络脉亏虚为根本病机,湿热久滞、瘀毒损络为关键环节,久病入络、络息成积为最终转归。并根据“荣络补虚,畅通络脉”的原则提出补虚荣络、清热利湿、祛瘀通络、理气畅络的具体治法,以期为临床治疗肠纤维化提供新思路。 展开更多
关键词 肠纤维化 络病 炎症性肠病 溃疡性结肠炎 病机
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肠纤维化动物模型研究进展
5
作者 王玺 刘浩 +3 位作者 沈鑫宇 孙心 邹得方 顾任钧 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期666-675,共10页
肠纤维化(intestinal fibrosis,IF)是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的并发症之一,其难愈性和复发性给患者带来了严重的负担。目前该发病机制尚不明确,且尚无有效治疗方法,故造模研究备受关注,但现缺乏公认的动物模型。本... 肠纤维化(intestinal fibrosis,IF)是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的并发症之一,其难愈性和复发性给患者带来了严重的负担。目前该发病机制尚不明确,且尚无有效治疗方法,故造模研究备受关注,但现缺乏公认的动物模型。本文就国内外肠纤维化动物模型的建立方法、适用范围、关键特征和优缺点,从造模周期和造模方式两个维度做一综述。 展开更多
关键词 肠纤维化 动物模型 模型特点
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炎症性肠病相关肠纤维化的分子机制研究进展
6
作者 李相辉 侯艳红 张林 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2024年第2期201-205,共5页
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括克罗恩病(Crohn′s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是一种病因和发病机制至今尚不十分明确的非特异性肠道疾病,肠纤维化是IBD的常见并发症,可同时发生在UC和CD... 炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)主要包括克罗恩病(Crohn′s disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是一种病因和发病机制至今尚不十分明确的非特异性肠道疾病,肠纤维化是IBD的常见并发症,可同时发生在UC和CD中,也是其大多数长期并发症的基础,往往形成不可逆的脏器病理生理改变,严重影响IBD患者的预后。本文根据近年来国内外关于IBD肠纤维化发生机制的研究,对其发生过程中可能涉及到的细胞因子或分子途径作一综述。 展开更多
关键词 炎症性肠病 肠纤维化 转化生长因子Β 胰岛素样生长因子-1 白细胞介素 硫氧还蛋白5
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对羟基苯甲醛对实验性肠纤维化的作用机制 被引量：1
7
作者 卢曦 马怡晗 +3 位作者 覃兵 王宇晖 徐笑天 段小群 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期685-692,共8页
目的基于小鼠肠纤维化模型、体外上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)模型探讨对羟基苯甲醛(p-hydroxybenzaldehyde,HD)对小鼠肠纤维化的作用和机制。方法采用HE染色、Masson染色、免疫组化、qPCR、Western blot等实... 目的基于小鼠肠纤维化模型、体外上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)模型探讨对羟基苯甲醛(p-hydroxybenzaldehyde,HD)对小鼠肠纤维化的作用和机制。方法采用HE染色、Masson染色、免疫组化、qPCR、Western blot等实验方法验证HD对小鼠肠纤维化的作用及其机制。结果在体内实验中,相较于正常组,葡聚糖硫酸钠诱导的肠纤维化模型组小鼠结肠缩短,结肠组织病理评分升高,胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)升高,Ⅰ型胶原(collagenⅠ)明显表达升高。在使用4、10、25 mg·kg-1HD治疗后,相较于模型组,缓解了小鼠结肠缩短,且组织病理评分、CVF及collagenⅠ的表达呈剂量依赖性降低。而在体内外实验中,相较于模型组,HD都能够呈剂量依赖性抑制结肠组织和IEC-6细胞中EMT相关因子α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(vimentin)、神经钙黏素(N-cadherin),升高上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)的蛋白和mRNA表达。结论HD能够通过抑制EMT改善实验性肠纤维化。 展开更多
关键词 对羟基苯甲醛 肠纤维化 炎症性肠病 胶原沉积 上皮间质转化 cadherin-switch
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芍药汤通过PPARγ调控TGF-β1/Smads信号通路对溃疡性结肠炎湿热内蕴证肠纤维化上皮间质转化的影响 被引量：8
8
作者 吴东升 李嫣红 +4 位作者 阳玉婷 谢念佳 张彧 芦易 曹晖 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第11期94-99,共6页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ介导TGF-β1/Smads信号通路调控上皮间质转化在溃疡性结肠炎肠纤维化中的作用及芍药汤的干预机制。方法采用复合病因造模建立溃疡性结肠炎湿热内蕴证大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为正常组... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ介导TGF-β1/Smads信号通路调控上皮间质转化在溃疡性结肠炎肠纤维化中的作用及芍药汤的干预机制。方法采用复合病因造模建立溃疡性结肠炎湿热内蕴证大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组(美沙拉嗪0.42 g/kg)和芍药汤低、中、高剂量组(11.1、22.2、44.4 g/kg),给药组分别予相应药物灌胃14 d。末次给药后24 h观察大鼠一般状况及结肠损伤情况,免疫组化染色检测结肠组织白细胞介素(IL)-6、IL-10、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白表达,Western blot检测结肠组织PPARγ、转化生长因子(TGF)-β1、p-Smad蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤严重,结肠组织IL-6、α-SMA、TGF-β1、p-Smad蛋白表达明显升高(P<0.01),IL-10、E-钙黏蛋白、PPARγ蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组结肠黏膜损伤明显减轻,结肠组织IL-6、α-SMA、TGF-β1、p-Smad蛋白表达明显降低(P<0.01),IL-10、E-钙黏蛋白、PPARγ蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),以芍药汤高剂量组作用最明显。结论芍药汤可减轻溃疡性结肠炎湿热内蕴证大鼠肠纤维化程度,其机制可能与上调结肠组织PPARγ表达,抑制TGF-β1/Smads信号通路,抑制上皮间质转化有关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 芍药汤 肠纤维化 上皮间质转化 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ TGF-β1/Smads信号通路 大鼠
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基于TL1A/DR3探究肠道菌群对TNBS诱导大鼠肠纤维化的作用研究
9
作者 赵慧巧 张玉玲 +4 位作者 张永鹏 靳国印 贺伟 罗飞 卢年华 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期225-231,共7页
目的 探究肠道菌群对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的肠纤维化大鼠模型的治疗作用及潜在机制。方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、盐酸林可霉素组(85 mg/kg)和益生菌组(850 mg/kg),除正常对照组和模型组给予等体积生理盐水... 目的 探究肠道菌群对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的肠纤维化大鼠模型的治疗作用及潜在机制。方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、盐酸林可霉素组(85 mg/kg)和益生菌组(850 mg/kg),除正常对照组和模型组给予等体积生理盐水外,其余组给予相应药物灌胃,每日1次,连续5 d,次日除正常对照组外均采用TNBS诱导大鼠肠纤维化模型,再连续给予相应药物7 d。实验过程中观察大鼠一般行为表现,实验结束后收集结肠标本,进行组织学评分,并采用HE染色和Masson染色观察大鼠结肠组织损伤和纤维化程度,免疫组化检测E-cadherin、α-SMA、TGF-β1等蛋白表达,Western Blot检测TL1A、DR3的蛋白表达情况。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠结肠受损,胶原纤维表达增加,提示肠纤维模型成功。盐酸林可霉素组可进一步加重结肠损伤和胶原纤维表达,经益生菌治疗结肠损伤和纤维化均有缓解。与模型组相比,盐酸林可霉素组大鼠TL1A/DR3蛋白表达水平升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05),α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平升高(P<0.05),而益生菌组能够显著降低TL1A/DR3、α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平,升高E-cadherin蛋白表达水平。结论 菌群紊乱通过激活TL1A/DR3信号调控结肠组织EMT过程促进纤维化发生,而采取益生菌干预能够缓解结肠纤维化发生。 展开更多
关键词 大鼠肠纤维化 肠道菌群 2 4 6-三硝基苯磺酸 盐酸林可霉素 益生菌 TL1A/DR3 上皮间质转化
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炎症性肠病相关肠纤维化模型的研究进展
10
作者 王小春 陈慧玲 +1 位作者 李小丽 张德奎(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期438-443,共6页
肠纤维化是炎症性肠病(IBD)严重的并发症,至今尚无有效的药物治疗。肠纤维化是由反复发作的炎症和黏膜愈合导致细胞外基质沉积引起的,但是抑制炎症并不能阻止或逆转纤维化的形成。由于缺乏相关的动物模型目前关于肠纤维化和肠狭窄形成... 肠纤维化是炎症性肠病(IBD)严重的并发症,至今尚无有效的药物治疗。肠纤维化是由反复发作的炎症和黏膜愈合导致细胞外基质沉积引起的,但是抑制炎症并不能阻止或逆转纤维化的形成。由于缺乏相关的动物模型目前关于肠纤维化和肠狭窄形成的潜在机制的认识是有限的。本文旨在综述已建立的和正在发展的肠道纤维化动物模型,着重阐述各种模型建立的方法、评价其优缺点、适用范围,为临床深入研究肠纤维化发病机制及治疗方法奠定基础。 展开更多
关键词 炎症性肠病 肠纤维化 动物模型
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NRF2通路在炎症性肠病肠纤维化中的研究进展
11
作者 海双双 刘维新 +3 位作者 张慧玲 袁琳琳 李冬 彭娜 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2023年第10期1190-1194,共5页
核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,NRF2)是一种应激反应性转录因子,参与激活多种基因的表达,在维持细胞氧化还原稳态方面发挥重要作用,参与调节细胞外基质成分的产生,在多种器官中发挥抗炎抗纤维化... 核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,NRF2)是一种应激反应性转录因子,参与激活多种基因的表达,在维持细胞氧化还原稳态方面发挥重要作用,参与调节细胞外基质成分的产生,在多种器官中发挥抗炎抗纤维化作用。炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性、易复发的肠道炎性疾病,具有发展为肠纤维化和结直肠癌等严重并发症的高风险。关于IBD肠纤维化的发生进展与NRF2的关系已经在许多研究中报道,有关NRF2调控的干预措施有望成为治疗IBD及肠纤维化的潜在靶点。因此,NRF2与IBD肠纤维化的关系值得进一步探讨。 展开更多
关键词 炎症性肠病 肠纤维化 NRF2 氧化应激
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核因子E2相关因子2在炎症性肠病中抗肠纤维化的作用机制
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作者 范梦磊 陈可 +3 位作者 鲍文扬 杨舒凡 陶瑞 王小云 《胃肠病学》 北大核心 2023年第3期186-190,共5页
炎症性肠病(IBD)表现为反复发作的非特异性肠道炎症反应,肠纤维化是IBD并发肠梗阻的重要原因。核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞内具有抗氧化应激反应的转录因子。在IBD中,Nrf2及其下游调控的抗氧化酶通过抑制核因子⁃κB激活、调节肠道免... 炎症性肠病(IBD)表现为反复发作的非特异性肠道炎症反应,肠纤维化是IBD并发肠梗阻的重要原因。核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞内具有抗氧化应激反应的转录因子。在IBD中,Nrf2及其下游调控的抗氧化酶通过抑制核因子⁃κB激活、调节肠道免疫辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡、抑制转化生长因子⁃β1/Smads信号通路等方式实现抗肠纤维化的保护作用。本文就Nrf2结构,Nrf2在IBD中发挥抗肠纤维化的具体作用机制,以及近年来通过Nrf2途径治疗IBD的相关研究进行综述,试图为IBD肠纤维化防治提供新方向。 展开更多
关键词 炎症性肠病 核因子E2相关因子2 肠纤维化 炎症 氧化性应激
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基于“肠道菌群调控β-防御素2”探究败酱草对IBD肠纤维化大鼠的作用机制
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作者 赵慧巧 卢年华 +3 位作者 苏雅迪 靳展洪叶 付羽佳 李仲平 《神经药理学报》 2023年第1期8-15,29,共9页
目的:探究败酱草提取物通过肠道菌群变化调控β-防御素2对炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)肠纤维化的治疗作用及可能机制。方法:选取36只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为正常对照组(Normal)、模型组(Model)、柳氮磺胺吡啶阳... 目的:探究败酱草提取物通过肠道菌群变化调控β-防御素2对炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)肠纤维化的治疗作用及可能机制。方法:选取36只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为正常对照组(Normal)、模型组(Model)、柳氮磺胺吡啶阳性对照组(SASP)、败酱草高(PS-H,3.2 g·kg-1)、中(PS-M,2.2 g·kg-1)、低剂量组(PS-L,1.1 g·kg-1),除Normal组给予等体积生理盐水灌肠外,其他各组大鼠均给予2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid, TNBS)的50%乙醇溶液灌肠以诱导炎症性肠病肠纤维化发生。造模后次日起连续灌胃给药7 d, 1次·d-1,Normal组和Model组给予等体积生理盐水。观察大鼠一般行为情况;革兰氏染色观察肠道粪便菌群的变化;HE染色检测结肠组织病理学改变;Masson染色观察结肠组织纤维化情况;免疫组化检测结肠组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、转化生长因子-β(transforming growth factor β,TGF-β)蛋白表达,ELISA法检测结肠组织中β-防御素2、白细胞介素-13(interleukin-13)的表达。结果:与Normal组相比,Model组大鼠结肠病理损伤严重,胶原纤维蓝染增多,提示肠纤维化模型成功。与Model组相比,PS给药组能显著改善IBD肠纤维化大鼠的病理损伤及纤维化程度,下调α-SMA,TGF-β蛋白的异常高表达(P<0.05),降低β-防御素2的表达水平(P<0.05),升高IL-13表达水平(P<0.05),改善肠道菌群紊乱现象。结论:败酱草可能通过调节肠道菌群降低β-防御素2表达进而缓解IBD肠纤维化的疾病进程。 展开更多
关键词 败酱草 炎症性肠病 肠纤维化 Β-防御素2 肠道菌群
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基于“脾虚-内质网应激”探讨健脾法对炎症性肠病肠纤维化内质网应激的调节作用
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作者 杜林柯 郑烈 段盛蕾 《世界华人消化杂志》 CAS 2023年第16期666-670,共5页
肠纤维化是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)常见并发症之一,内质网应激参与纤维化形成是其重要发病机制.内质网是细胞内最大的膜网络结构,主要参与机体蛋白质的合成代谢.脾主运化是脾脏正常的生理功能,脾虚不能运化水谷精微... 肠纤维化是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)常见并发症之一,内质网应激参与纤维化形成是其重要发病机制.内质网是细胞内最大的膜网络结构,主要参与机体蛋白质的合成代谢.脾主运化是脾脏正常的生理功能,脾虚不能运化水谷精微,导致湿热、痰浊、瘀毒等病理产物壅滞于肠道,肠壁增厚,甚至肠腔狭窄、梗阻,诱发本病.生理学上,脾和内质网有一定相关性;病理学上,脾虚是内质网应激的本质,是IBD肠纤维化的核心病理环节.因此,从健脾法治疗有助于改善内质网代谢功能.所以,基于“脾虚-内质网应激”理论探讨健脾法调节内质网应激、恢复内质网稳态是研究和治疗IBD肠纤维化作用机制的重要理论. 展开更多
关键词 “脾虚-内质网应激” 健脾法 炎症性肠病 肠纤维化
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TL1A通过调控IL-17和IFN-γ促进慢性实验性结肠炎相关肠纤维化的发生 被引量：11
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作者 尹凤荣 战蓉蓉 +4 位作者 王冬 宋佳 李辉 张红 张晓岚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1096-1103,共8页
目的:探讨肿瘤坏死因子配体1A(TL1A)通过调控白细胞介素17(IL-17)和干扰素γ(IFN-γ)促进慢性实验性结肠炎相关肠纤维化的发生。方法:建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的慢性实验性结肠炎相关野生型及TL1A(L-Tg)转基因型肠纤维化模型,通过疾... 目的:探讨肿瘤坏死因子配体1A(TL1A)通过调控白细胞介素17(IL-17)和干扰素γ(IFN-γ)促进慢性实验性结肠炎相关肠纤维化的发生。方法:建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的慢性实验性结肠炎相关野生型及TL1A(L-Tg)转基因型肠纤维化模型,通过疾病活动指数(DAI)评分、HE染色及髓过氧化物酶(MPO)含量评估结肠炎症程度,马松染色和天狼星红染色评估肠纤维化程度,流式细胞术检测脾和淋巴结单个核细胞中CD4^+IFN-γ^+和CD4^+IL-17^+细胞的比例,ELISA测定上述细胞IL-17和IFN-γ的分泌水平。结果:与野生型小鼠相比,转基因小鼠的体重下降更明显,DAI评分、病理学评分和结肠组织MPO含量均显著增高,且马松染色和天狼星红染色提示纤维化程度加重;流式细胞术检测脾脏和淋巴结单个核细胞中的CD4^+IFN-γ^+T细胞和CD4^+IL-17^+T细胞的比例也明显升高;ELISA测定脾、淋巴结及肠黏膜固有层单个核细胞分泌IL-17和IFN-γ的水平显著升高(P<0. 05)。结论:TL1A通过调控IL-17和IFN-γ促进慢性实验性结肠炎相关肠纤维化的发生。 展开更多
关键词 炎症性肠病 肠纤维化 干扰素Γ 白细胞介素17 肿瘤坏死因子样配体1A
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三棱丸对肠纤维化大鼠血管生成的影响 被引量：6
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作者 徐速 曾莉 +3 位作者 陈浩 明兰 林涛 徐曙光 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期309-312,共4页
目的 探讨三棱丸对肠纤维化大鼠VEGF的影响。方法 将40只SD大鼠随机分成三棱丸低、中、高剂量组,空白对照组,模型组,每组8只。空白对照组无任何干预措施,其它4组以5%的2,4,5 三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模,诱导形成大鼠的肠纤维化模型;治... 目的 探讨三棱丸对肠纤维化大鼠VEGF的影响。方法 将40只SD大鼠随机分成三棱丸低、中、高剂量组,空白对照组,模型组,每组8只。空白对照组无任何干预措施,其它4组以5%的2,4,5 三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模,诱导形成大鼠的肠纤维化模型;治疗组以高、中、低不同浓度(10.0,5.0,2.5 g/kg)的三棱丸水煎剂灌胃,每日1次;模型组、空白对照组以等体积生理盐水灌胃,所有大鼠在给药35 d后处死,作病理学分析,并采用Western blot和qPCR法检测结肠组织中钙粘附蛋白E(E cadherin)、α平滑肌肌动蛋白(α SMA)、Ⅰ型胶原(colllagen Ⅰ)、血管内皮生长因子(VEGF)的转录和表达。结果 三棱丸高、中剂量均能抑制大鼠肠纤维化程度,下调colllagen Ⅰ、VEGF的转录和表达水平( P < 0.05 ),三棱丸高剂量作用更显著。结论 三棱丸可以通过下调VEGF表达水平,发挥抗肠纤维化的作用。 展开更多
关键词 三棱丸 肠纤维化 血管生成 VEGF
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TGF-β/CTGF在肠纤维化机制中的作用 被引量：10
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作者 安彩萍 马晓芃 +2 位作者 吴焕淦 刘慧荣 施征 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第19期2137-2143,共7页
肠纤维化是多种炎性肠病比较棘手的并发症,主要因肠间质细胞的过度增殖及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的异常沉积所致,转化生长因子(transforming growth factor-beta,TGF-β)在此过程中起了关键作用.结缔组织生长因子(connect... 肠纤维化是多种炎性肠病比较棘手的并发症,主要因肠间质细胞的过度增殖及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的异常沉积所致,转化生长因子(transforming growth factor-beta,TGF-β)在此过程中起了关键作用.结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)作为TGF-β致纤维化作用的特异性下游介质,TGF-β的促肠纤维化作用可通过多种信号途径诱导CTGF的表达来完成,本文根据国内外研究资料,就肠纤维化的形成机制及TGF-β/CTGF在此进程中的作用和调控机制作一简要综述. 展开更多
关键词 肠纤维化 转化生长因子-Β 结缔组织生长因子 信号转导
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隔药灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞CTGF、FN、Smad表达的影响 被引量：10
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作者 安彩萍 黄燕 +5 位作者 马晓芃 吴焕淦 施征 杨玲 窦传字 洪珏 《上海针灸杂志》 2014年第6期487-491,共5页
目的观察隔药灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞(conlonic fibroblast,CFB)CTGF、FN蛋白和Smad3、Smad7 mRNA表达的影响,探讨隔药灸治疗克罗恩病肠纤维化的作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组。在成... 目的观察隔药灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞(conlonic fibroblast,CFB)CTGF、FN蛋白和Smad3、Smad7 mRNA表达的影响,探讨隔药灸治疗克罗恩病肠纤维化的作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组。在成功制备克罗恩病肠纤维化大鼠模型的基础上,隔药灸组取天枢穴(双)、气海穴进行治疗,西药组以美沙拉嗪灌胃治疗。各组治疗干预结束后,留取结肠组织,分离并体外培养大鼠CFB。采用免疫细胞化学法观察各组大鼠CFB的CTGF、FN蛋白表达,应用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠CFB的Smad3、Smad7 mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠CFB的CTGF、FN蛋白表达升高(均P<0.01);与模型组比较,隔药灸组CFB的CTGF、FN蛋白表达降低(均P<0.01)。各组大鼠比较,CFB的Smad3和Smad7 mRNA表达变化均不显著(均P>0.05)。结论隔药灸能下调克罗恩病肠纤维化大鼠肠成纤维细胞CTGF、FN的蛋白表达。 展开更多
关键词 隔药灸 克罗恩病 肠纤维化 成纤维细胞 CTGF FN
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黄葵总黄酮对TNBS诱导克罗恩病小鼠肠纤维化的影响 被引量：5
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作者 张丹 钱海华 +1 位作者 杨柏霖 陈玉根 《江苏中医药》 CAS 2017年第3期76-79,共4页
目的:观察黄葵总黄酮(TFA)对克罗恩病(CD)模型小鼠肠纤维化的影响。方法:80只小鼠随机分为正常对照组、模型组和黄葵总黄酮低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余各组均以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导建立CD小鼠模型。造模开始时黄葵总黄酮... 目的:观察黄葵总黄酮(TFA)对克罗恩病(CD)模型小鼠肠纤维化的影响。方法:80只小鼠随机分为正常对照组、模型组和黄葵总黄酮低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余各组均以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导建立CD小鼠模型。造模开始时黄葵总黄酮低、中、高剂量组分别予125、250、500mg/kg黄葵总黄酮灌胃,正常对照组与模型组灌胃等量生理盐水,每日1次,连续28d。实验第2、3、4周统计各组小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,实验结束统计并比较各组小鼠的结肠长度/重量比值、结肠组织纤维化评分、结肠组织病理评分、Masson胶原染色评分。结果:与模型组相比,TFA组小鼠DAI评分明显降低,结肠重量/长度比值明显降低,结肠组织炎症明显减轻,结肠病理评分和纤维化评分明显降低,Masson胶原染色百分比明显降低。TFA各剂量组组间比较,中剂量组略具优势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 :TFA对TNBS诱导的CD小鼠模型结肠有一定的抗纤维化作用,可用于CD的治疗。 展开更多
关键词 克罗恩病 黄蜀葵花 黄葵总黄酮 肠纤维化 病理学 小鼠
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IGF与肠纤维化的关系及针灸的调节作用研究进展 被引量：7
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作者 谭琳蓥 吴焕淦 +4 位作者 刘慧荣 江彬 黄文燕 张必萌 施征 《上海中医药大学学报》 CAS 2006年第1期76-78,F0003,共4页
胰岛素样生长因子(IGF)是体内重要的生长因子之一,对组织细胞的增殖、分裂、凋亡,机体生长发育、组织纤维化的形成及肿瘤的发生发展起着决定性的作用。结合研究现状,就IGF的生物学功能、与肠组织纤维化的关系、针灸对肠纤维化的防治作... 胰岛素样生长因子(IGF)是体内重要的生长因子之一,对组织细胞的增殖、分裂、凋亡,机体生长发育、组织纤维化的形成及肿瘤的发生发展起着决定性的作用。结合研究现状,就IGF的生物学功能、与肠组织纤维化的关系、针灸对肠纤维化的防治作用进行了综述。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子 肠纤维化 针灸
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