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高脂饮食诱导肥胖易感和肥胖抵抗的表型差异 被引量：1
1
作者 秦莲 李良鸣 +4 位作者 刘淑靖 王心壮 朱光明 杨嘉培 杨桂荣 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1527-1537,共11页
超重与肥胖是许多代谢相关疾病的危险因素,严重威胁人类健康和生命。通常认为肥胖的发生是遗传因素与环境因素相互作用的结果。在构建饮食性肥胖模型过程中,动物常出现两种截然不同的表型,即肥胖易感和肥胖抵抗。既往研究主要基于体重... 超重与肥胖是许多代谢相关疾病的危险因素,严重威胁人类健康和生命。通常认为肥胖的发生是遗传因素与环境因素相互作用的结果。在构建饮食性肥胖模型过程中,动物常出现两种截然不同的表型,即肥胖易感和肥胖抵抗。既往研究主要基于体重、体成分、物质与能量代谢、行为学(如摄食偏好)等探讨肥胖易感型和肥胖抵抗型表型差异,然而其内部调控机制,仍没有较为明确而系统的阐述。本文在综述表型特征的基础上,从脂质代谢、胃肠道激素水平和肠道炎症、肠道微生物群和肠-脑轴信号通路、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑弓状核食欲调节系统功能改变以及表观遗传学等方面探讨高脂饮食诱导肥胖表型差异的可能机制。 展开更多
关键词 高脂饮食 肥胖易感 肥胖抵抗
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高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗动物模型建立 被引量：23
2
作者 王舒然 麻微微 +2 位作者 赵丹 王国秀 蔺威鸣 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期774-775,共2页
目的建立高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠动物模型。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周后,筛选出OP大鼠和OR大鼠。实验结束后,处死动物,测量体脂肪含量,并收集血清,以检测血糖与血脂水平。结果OP大鼠肾周脂肪、睾周脂... 目的建立高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠动物模型。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周后,筛选出OP大鼠和OR大鼠。实验结束后,处死动物,测量体脂肪含量,并收集血清,以检测血糖与血脂水平。结果OP大鼠肾周脂肪、睾周脂肪、网膜脂肪、体脂肪含量均显著高于OR大鼠,OP大鼠血糖、甘油三酯水平显著高于OR大鼠,而高密度脂蛋白水平显著低于OR大鼠。结论使用高脂饲料建立饮食诱导肥胖与肥胖抵抗动物模型,方法可靠,模型成功。 展开更多
关键词 肥胖 肥胖抵抗 体脂肪含量
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饮食诱导肥胖易感和肥胖抵抗大鼠HSL和LPL基因表达的研究 被引量：12
3
作者 麻微微 赵丹 +3 位作者 苏畅 王舒然 蔺威鸣 王国秀 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期320-322,共3页
目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠,激素敏感性脂肪酶(HSL)和脂蛋白脂肪酶(LPL)基因表达的差别。方法健康雄性SD大鼠80只,高脂饲料喂饲5周后,筛选出OP大鼠和OR大鼠,再将所有大鼠转为基础饲料喂饲10周后,处死动物... 目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠,激素敏感性脂肪酶(HSL)和脂蛋白脂肪酶(LPL)基因表达的差别。方法健康雄性SD大鼠80只,高脂饲料喂饲5周后,筛选出OP大鼠和OR大鼠,再将所有大鼠转为基础饲料喂饲10周后,处死动物,收集血清和白色脂肪组织,应用RT-PCR方法比较白色脂肪组织HSL和LPL基因的表达。结果高脂饲料喂饲5周后,OP大鼠白色脂肪组织HSL基因表达显著低于OR大鼠,而LPL基因表达显著高于OR大鼠;而转成基础饲料喂饲10后,OP大鼠HSL基因表达与OR大鼠无显著差异,但LPL基因表达仍显著高于OR大鼠。结论HSL基因表达水平下降和LPL基因表达水平升高,通过抑制脂肪分解促进脂肪合成,导致高脂饮食诱导肥胖易感大鼠的形成。HSL基因高表达更多是由高脂饮食诱导产生的,而LPL基因表达升高才是肥胖大鼠的特征性基因表达改变。 展开更多
关键词 肥胖易感 肥胖抵抗 脂蛋白脂肪酶 激素敏感性脂肪酶 基因表达
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肥胖与肥胖抵抗大鼠瘦素、胰岛素水平分析 被引量：14
4
作者 翟玲玲 赵剑 +4 位作者 姚兴家 贾丽红 熊迎九 王艳 刘崇 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期785-786,共2页
关键词 胰岛素水平 肥胖抵抗 血清瘦素 大鼠 内分泌器官 脂肪组织 发病机制 糖尿病
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肥胖和肥胖抵抗大鼠神经肽Y及其受体基因表达的研究 被引量：7
5
作者 王重建 杨年红 +2 位作者 许明佳 刘烈刚 孙秀发 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期116-119,共4页
目的:探讨高脂饲料对大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)及其受体Y1、Y2、Y5基因表达的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法:36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂组和对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w。实验结束时,根据体重将高脂组分为饮食... 目的:探讨高脂饲料对大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)及其受体Y1、Y2、Y5基因表达的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法:36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂组和对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w。实验结束时,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率的差异;RT-PCR法测定下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平。结果:DIO大鼠体重、内脏脂肪湿重、脂体比、热能摄入量及能量利用率显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠下丘脑NPY及其受体Y1、Y2、Y5mRNA的表达水平显著高于对照组和DIO-R大鼠,而DIO-R大鼠与对照组相比,除Y2受体mRNA的表达水平显著下降外,其余指标均无显著性差异。结论:高脂饲料诱导下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,下丘脑NPY及其受体的高水平表达可能是导致DIO大鼠热能摄入过多的内在机制之一。 展开更多
关键词 肥胖 肥胖抵抗 NPY NPY受体 下丘脑 基因表达
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高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗小鼠肠道菌群元基因组的比较研究 被引量：9
6
作者 王欢 李宛真 +2 位作者 汪弋力 胡玲香 丁维俊 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期240-244,共5页
目的比较高脂饮食诱导肥胖(DIO)小鼠及高脂饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)小鼠肠道菌群元基因组的差异。方法将40只C57BL/6J雄性小鼠适应性饲养2周后,随机分为正常组(10只)和高脂饮食造模组(30只),分别给予普通饮食和高脂饮食。造模8周后,按... 目的比较高脂饮食诱导肥胖(DIO)小鼠及高脂饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)小鼠肠道菌群元基因组的差异。方法将40只C57BL/6J雄性小鼠适应性饲养2周后,随机分为正常组(10只)和高脂饮食造模组(30只),分别给予普通饮食和高脂饮食。造模8周后,按体重增量的不同,将高脂饮食组小鼠又分为肥胖组(DIO组,22只)和肥胖抵抗组(DIO-R组,8只)。搜集并提取3组小鼠粪便样本菌群基因组,采用Illumina公司的Hiseq2000分析样本的肠道宏基因组功能及物种组成。结果 DIO组小鼠肠道菌群在执行多糖代谢、氨基酸代谢、基因信息翻译、信号转导、细胞能动性多种功能的基因数与DIO-R组有差异,其余同DIO-R组无明显差异;两组的多项代谢功能及基因信息处理所对应的基因数均明显低于正常组。DIO组小鼠肠道变形杆菌门的相对含量百分比较正常组及DIO-R组显著增高;厚壁菌门的含量较DIO-R组升高,类杆菌门的含量则显著下降,类杆菌/厚壁菌的比值较DIO-R组明显下降;DIO-R组除变形杆菌门的含量低于正常组外,其余两组无明显差异。结论 DIO及DIO-R小鼠肠道菌群元基因组中的肠道菌群功能存在差异;DIO小鼠肠道菌群门级别与DIO-R小鼠有显著差异,两者与正常组相比,都处于代谢紊乱状态。 展开更多
关键词 高脂饮食 肥胖 饮食诱导肥胖抵抗 肠道菌群 元基因组
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饮食诱导肥胖抵抗和肥胖大鼠血中激素水平的比较 被引量：7
7
作者 刘荣 孙长颢 +2 位作者 李颖 于新凤 王舒然 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期212-214,共3页
目的　研究饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)和肥胖 (DIO)大鼠血中胰岛素、瘦素 (leptin)和神经肽Y(NPY)水平的差别。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为基础组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和... 目的　研究饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)和肥胖 (DIO)大鼠血中胰岛素、瘦素 (leptin)和神经肽Y(NPY)水平的差别。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为基础组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和DIO组 ,观察体重、摄食量和体脂含量的变化 ,放免法测血清胰岛素、leptin和血浆NPY含量。结果　DIO R大鼠体重、摄食量和体脂含量均明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;血清胰岛素、血浆NPY含量显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;高脂饲料使大鼠血清leptin水平明显增加 (P <0 0 5 ) ,但DIO R与DIO大鼠间无明显差别 (P >0 0 5 )。结论　高脂饲料能够诱导SD大鼠发生肥胖和肥胖抵抗 ,胰岛素 leptin NPY反馈环的平衡在肥胖抵抗的发生中起重要作用。 展开更多
关键词 肥胖抵抗 肥胖 胰岛素 瘦素 神经肽Y 高脂饮食
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饮食诱导肥胖抵抗和饮食诱导肥胖大鼠的对比研究 被引量：11
8
作者 刘荣 孙长颢 +2 位作者 王舒然 于新凤 付荣霞 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期563-565,共3页
目的　探讨饮食诱导肥胖抵抗 (DIO -R)大鼠和饮食诱导肥胖 (DIO)大鼠的肥胖相关指标的变化。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO -R和DIO组 ,观察能... 目的　探讨饮食诱导肥胖抵抗 (DIO -R)大鼠和饮食诱导肥胖 (DIO)大鼠的肥胖相关指标的变化。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO -R和DIO组 ,观察能量摄入和体脂含量的变化 ;试纸法测定血糖 ;应用酶法测定大鼠总胆固醇 (CHO)、甘油三脂 (TG)、高密度胆固醇 (HDL -C) ;放免法测血清瘦素 (leptin)含量。 结果　在前 5周时 ,DIO -R大鼠与DIO大鼠摄入的总能量无显著性差异 ;在实验终期 ,DIO -R大鼠明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 )。DIO -R大鼠体脂含量、血糖、TG、CHO均明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ,DIO -R和DIO大鼠的HDL -C无明显差别。高脂饲料使大鼠血清(leptin)水平明显增加 (P <0 0 5 ) ,但DIO -R与DIO大鼠间无明显差别。 结论　高脂饲料能够诱导SD大鼠发生肥胖和肥胖抵抗 ,血清leptin水平增加在大鼠肥胖抵抗的发生中起部分作用。 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖抵抗 瘦素 能量
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高脂饮食诱导的肥胖与肥胖抵抗大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白表达差异 被引量：11
9
作者 刘桂 殷亮 +2 位作者 王晓慧 娄淑杰 史仍飞 《上海体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2014年第6期105-109,共5页
目的：研究高脂饮食饲养的肥胖与肥胖抵抗大鼠的肝脂肪酸合成酶（FAS）和酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶-2（ACAT-2）的蛋白表达水平的差异,以明确这2种酶是否在高脂饮食诱导肥胖的发生及肥胖抵抗中起作用。方法：健康雄性SD大鼠,体重160~... 目的：研究高脂饮食饲养的肥胖与肥胖抵抗大鼠的肝脂肪酸合成酶（FAS）和酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶-2（ACAT-2）的蛋白表达水平的差异,以明确这2种酶是否在高脂饮食诱导肥胖的发生及肥胖抵抗中起作用。方法：健康雄性SD大鼠,体重160~180 g,15只喂普通膳食,其余135只喂自制高脂饲料8周。随机选择5只喂普通膳食的大鼠作为对照组,以体重超过普通膳食对照组平均体重的20%作为高脂饮食诱导的肥胖大鼠标准,选择8只为肥胖组（DIO）;选择体重最轻的8只为肥胖抵抗组（DIO-R）。大鼠麻醉后,采血检测血浆中TG、TCH、HDL、LDL的含量。处死大鼠后取肝脏,Western blot检测肝FAS和ACAT-2的蛋白表达水平。结果：1135只高脂饮食大鼠中有48只体重超过平均值的20%,达到肥胖标准;2与对照组相比,肥胖组大鼠的体重、肾周脂肪含量显著增加,而肥胖抵抗大鼠显著下降;3与对照组相比,肥胖组大鼠的血浆TG和LDL显著增加,而肥胖抵抗大鼠的血浆TG、TCH显著降低,LDL和LDL/HDL无显著性变化;4与对照组相比,肥胖组大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著升高,而肥胖抵抗大鼠显著降低。结论：1高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著升高,肥胖抵抗大鼠的肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著降低;2肝FAS和ACAT-2蛋白水平的表达差异可能与高脂饮食大鼠的肥胖易感性有关。 展开更多
关键词 脂肪酸合成酶 酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-2 肥胖 肥胖抵抗 蛋白表达 差异
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高脂饲料诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗倾向大鼠内脏脂肪visfatin和AMPK表达及其相互关系 被引量：9
10
作者 肖海涛 裴晓萌 +1 位作者 李显 艾华 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期170-173,共4页
目的:探讨大鼠内脏脂肪组织visfatin和AMPK的表达对肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗倾向(ORP)形成的可能作用。方法:20只雄性Wistar大鼠,高脂饲料喂养10周,依据腹脂/体重比值选大鼠进入OP和ORP两组,每组各7只,测定大鼠血脂、血糖、血浆胰岛素和v... 目的:探讨大鼠内脏脂肪组织visfatin和AMPK的表达对肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗倾向(ORP)形成的可能作用。方法:20只雄性Wistar大鼠,高脂饲料喂养10周,依据腹脂/体重比值选大鼠进入OP和ORP两组,每组各7只,测定大鼠血脂、血糖、血浆胰岛素和visfatin浓度,肾周脂肪组织中visfatin表达和AMPK活性。结果:与ORP组大鼠相比,OP组大鼠血浆visfatin浓度有升高趋势(P=0.16),肾周脂肪组织visfatin表达显著升高(P<0.05),而AMPK活性显著降低(P<0.05),内脏脂肪visfatin表达与AMPK活性之间存在负相关关系。结论:内脏脂肪组织中visfatin表达升高和AMPK活性降低可能与肥胖倾向有关。Visfatin可能通过负性调节AMPK活化程度影响肥胖倾向的发生。 展开更多
关键词 肥胖倾向 肥胖抵抗倾向 VISFATIN AMPK大鼠
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高脂饮食对肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠血清脂质和TNF-α水平的影响 被引量：5
11
作者 施万英 徐甲芬 +2 位作者 姚兴家 刘莉 陈晨 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期330-332,共3页
目的 :探讨高脂饮食对肥胖倾向 (OP)和肥胖抵抗 (OR)大鼠血脂和肿瘤坏死因子α(TNF α)水平的影响。方法 :将雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂组 ,分别用普通饲料和高脂饲料饲养 14周 (高脂组大鼠根据体重增加程度分成肥胖倾向和肥胖抵... 目的 :探讨高脂饮食对肥胖倾向 (OP)和肥胖抵抗 (OR)大鼠血脂和肿瘤坏死因子α(TNF α)水平的影响。方法 :将雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂组 ,分别用普通饲料和高脂饲料饲养 14周 (高脂组大鼠根据体重增加程度分成肥胖倾向和肥胖抵抗两组 ) ,分别检测实验前、实验开始后第 3周末、第 14周末的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和TNF α水平。结果 :给予高脂饲料 3周后 ,OP组TG、TC水平显著高于OR组和对照组 (P <0 .0 5 ) ,HDL C水平显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。实验结束时 ,OP组TG、HDL C和TNF α水平与OR组和对照组出现明显差异 (P <0 .0 1) ;OP和OR组TC水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;OR组TNF α水平显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :高脂饮食可能更易诱发高胆固醇血症而不是高甘油三酯血症 ,并可能通过改变体内TNF α水平来影响肥胖相关合并症的发生。 展开更多
关键词 高脂饮食 肥胖倾向 肥胖抵抗 血脂 肿瘤坏死因子
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肥胖易感及肥胖抵抗动物模型的建立与评价 被引量：11
12
作者 刘健敏 郑龙 +4 位作者 张焕铃 连伟光 王俊霞 徐增年 刘树锋 《科学技术与工程》 北大核心 2012年第28期7344-7346,共3页
建立肥胖易感(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠模型并进行评价。以高脂饲料喂饲雄性SD大鼠3周。根据体重筛选出OP和OR大鼠。继续喂饲高脂饲料10周,期间检测大鼠体重、体长,计算Lee’s指数、BMI指数。实验结束处死动物,测量体脂肪含量。OP组动物... 建立肥胖易感(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠模型并进行评价。以高脂饲料喂饲雄性SD大鼠3周。根据体重筛选出OP和OR大鼠。继续喂饲高脂饲料10周,期间检测大鼠体重、体长,计算Lee’s指数、BMI指数。实验结束处死动物,测量体脂肪含量。OP组动物与对照组相比,体重、Lee’s指数、BMI指数、体脂含量等指标均具有显著性差异。OR组动物的各项指标与对照组动物相近,提示用高脂饮食诱导肥胖与肥胖抵抗的动物模型造模成功。 展开更多
关键词 肥胖易感 肥胖抵抗 建立 评价
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饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠的对比研究 被引量：6
13
作者 王莹 蔡东联 +2 位作者 王鸿 黄莺 张蕾 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期959-963,共5页
目的观察饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠相关指标的变化。方法 140只雄性SD大鼠,体质量(100±10)g。随机抽取20只作为正常对照组,喂食普通饲料;剩余120只用于模型建立,喂食高脂、高能饲料。连续8周后,将体质量大于正... 目的观察饮食诱导肥胖与肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝大鼠相关指标的变化。方法 140只雄性SD大鼠,体质量(100±10)g。随机抽取20只作为正常对照组,喂食普通饲料;剩余120只用于模型建立,喂食高脂、高能饲料。连续8周后,将体质量大于正常对照组平均体质量+1.96倍标准差的模型大鼠作为肥胖型非酒精性脂肪肝组(O-N组),体质量小于正常对照组平均体质量+1.0倍标准差的模型大鼠作为肥胖抵抗型非酒精性脂肪肝组(OR-N组),并挑出O-N组体质量增加最多的20只和OR-N组体质量增加最少的20只作为实验对象。8周内动态观察大鼠的一般情况和体质量变化,8周末每组随机取8只处死,比较血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、瘦素(leptin)含量、胰岛素敏感指数(ISI)及能量利用率变化,并观察肝脏形态学改变。结果 O-N与OR-N组大鼠在喂养期间体质量差距逐渐增大,至8周末,O-N组体质量显著高于OR-N组及正常对照组(P<0.01);两组ALT、TG、leptin均显著升高(P<0.05,P<0.01),O-N组大鼠血清TC、TG、leptin、能量利用率均显著高于OR-N组(P<0.05,P<0.01);O-N组大鼠ISI、HDL显著低于OR-N组和正常对照组(P<0.01,P<0.05);O-N组与OR-N组肝细胞内弥散大量脂肪空泡。结论高脂、高能饲料在诱导SD大鼠发生非酒精性脂肪肝的同时,发生肥胖与肥胖抵抗,血清leptin和胰岛素水平的变化可能与其直接相关。 展开更多
关键词 肥胖症 肥胖抵抗 非酒精性脂肪肝 瘦素
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饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠胃肠动力学研究 被引量：5
14
作者 麻微微 王舒然 +2 位作者 蔺威鸣 袁超 王国秀 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期431-432,共2页
目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠胃肠动力和营养素吸收差异,从胃肠的角度揭示肥胖和肥胖抵抗发生的原因。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周,筛选出OP大鼠和OR大鼠。实验结束后,连续进行3 d代谢实验,并收集大... 目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠胃肠动力和营养素吸收差异,从胃肠的角度揭示肥胖和肥胖抵抗发生的原因。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周,筛选出OP大鼠和OR大鼠。实验结束后,连续进行3 d代谢实验,并收集大鼠的粪便和尿液,分别测定其营养素含量,并计算出肥胖和肥胖抵抗大鼠的营养素消化吸收量。采用酚红灌胃法测定各组大鼠胃排空率,采用墨汁推进方法测定小肠推进功能。结果OP大鼠蛋白质和脂肪的摄入量与吸收量显著高于OR大鼠。OP大鼠和OR大鼠胃排空率比较差异无统计学意义,OP大鼠小肠推进率显著高于OR大鼠。结论在高脂饮食诱导下,胃肠动力差异以及营养素摄入和吸收的差异可能是导致肥胖和肥胖抵抗的原因之一。 展开更多
关键词 肥胖 肥胖抵抗 营养素吸收
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解偶联蛋白在肥胖抵抗中的作用 被引量：6
15
作者 孙长颢 刘荣 +1 位作者 闻颖 王舒然 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期171-173,共3页
目的　探讨解偶联蛋白在大鼠抵抗饮食诱导肥胖中的作用。方法　将 5 0只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗 (diet-inducedobesityresistance ... 目的　探讨解偶联蛋白在大鼠抵抗饮食诱导肥胖中的作用。方法　将 5 0只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗 (diet-inducedobesityresistance ,DIO -R)和饮食诱导肥胖 (diet-inducedobesity ,DIO)组 ,观察体重的变化 ;RT -PCR法测定大鼠褐色脂肪、白色脂肪及骨骼肌中解偶联蛋白mRNA水平。结果　DIO -R大鼠体重明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;高脂饲料可增加DIO -R大鼠褐色脂肪解联偶蛋白 (UCP)mRNA、白色脂肪UCP2mRNA及骨骼肌UCP3mRNA水平。结论　解偶联蛋白表达增加在肥胖抵抗大鼠的能量消耗中起重要作用 ,是大鼠抵抗肥胖发生的部分原因。 展开更多
关键词 解偶联蛋白 肥胖抵抗 能量
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普通饮食诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗倾向大鼠胃组织和血浆ghrelin的研究 被引量：4
16
作者 裴晓萌 肖海涛 +1 位作者 祝世功 艾华 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期336-339,370,共5页
目的:探讨大鼠胃组织和血浆ghrelin表达水平对普通饲料诱导的肥胖倾向(obesity-prone,OP)与肥胖抵抗倾向(obesity-resistance-prone,ORP)形成的作用。方法:16只健康雄性Wistar大鼠,普通饲料(脂肪供能比为14.8%)喂养10周后,根据其腹脂/... 目的:探讨大鼠胃组织和血浆ghrelin表达水平对普通饲料诱导的肥胖倾向(obesity-prone,OP)与肥胖抵抗倾向(obesity-resistance-prone,ORP)形成的作用。方法:16只健康雄性Wistar大鼠,普通饲料(脂肪供能比为14.8%)喂养10周后,根据其腹脂/体重比值大小选入OP组与ORP组,每组7只。记录体重和摄食量,测定内脏脂肪含量和空腹血糖、血脂、血胰岛素和血浆ghrelin水平,以及胃组织ghrelin蛋白表达水平。结果:OP组大鼠体重增量、能量利用率、内脏脂肪含量明显高于ORP组(P<0.01);与ORP组大鼠相比,OP组血糖、甘油三酯、胰岛素水平显著升高(P<0.05),血浆ghrelin水平有降低趋势(P=0.14);OP组大鼠胃组织ghrelin表达显著高于ORP组(P<0.01);大鼠胃组织ghrelin表达水平与体重增量、能量利用率、肾周与睾周脂肪、空腹血糖呈正相关关系(P<0.05),与胰岛素敏感指数呈负相关关系(P<0.05)。结论:胃组织ghrelin表达水平较高或较低很可能是大鼠形成OP或OPR的重要影响因素。 展开更多
关键词 GHRELIN 肥胖倾向 肥胖抵抗倾向 大鼠 普通饲料
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瘦素和神经肽Y mRNA与肥胖抵抗的关系 被引量：4
17
作者 翟玲玲 姚兴家 +4 位作者 王博 白英龙 吴辉 郑琳琳 刘玉芬 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期259-260,共2页
目的　研究膳食诱导肥胖 (DIO)及膳食诱导肥胖抵抗 (DIO -R)大鼠血清瘦素水平及下丘脑弓状核神经肽YmRNA(NPYmRNA)的表达情况 ,探讨瘦素、神经肽YmRNA与肥胖抵抗的关系。方法　采用放射免疫方法检测血清瘦素水平 ,原位杂交方法检测神经... 目的　研究膳食诱导肥胖 (DIO)及膳食诱导肥胖抵抗 (DIO -R)大鼠血清瘦素水平及下丘脑弓状核神经肽YmRNA(NPYmRNA)的表达情况 ,探讨瘦素、神经肽YmRNA与肥胖抵抗的关系。方法　采用放射免疫方法检测血清瘦素水平 ,原位杂交方法检测神经肽YmRNA表达。结果　 2周末 ,DIO -R大鼠神经肽YmRNA水平显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ,而瘦素水平高于DIO和对照组大鼠 (P <0 0 5 ) ;12周末 ,DIO -R大鼠瘦素水平低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ,高于对照组大鼠 (P <0 0 5 )。结论　保持瘦素敏感性和神经肽YmRNA下降可能与肥胖抵抗有关。 展开更多
关键词 膳食诱导肥胖 膳食诱导肥胖抵抗 神经肽Y(NPY) 瘦素 原位杂交
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UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用 被引量：4
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作者 杨年红 王重建 +4 位作者 许明佳 胡学锋 郝丽萍 刘烈刚 孙秀发 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期556-558,共3页
目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周。实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和... 目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周。实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平。结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P<0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P<0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P<0.01),高于对照组(P<0.01)。结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关。 展开更多
关键词 高脂饮食 肥胖抵抗 解偶联蛋白 过氧化物酶体增值物激活受体γ2
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饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠抵抗素的表达及与胰岛素抵抗的关系 被引量：5
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作者 李燕 汪翼 +4 位作者 何守森 李倩 周亚平 林萍 高蓬花 《中国儿童保健杂志》 CAS 2008年第3期317-319,共3页
【目的】研究高脂饮食诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织抵抗素表达及其与胰岛素抵抗的关系。【方法】采用幼年SD大鼠,随机分为对照组和高脂组,分别以基础饲料和高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出肥胖大鼠和肥胖抵抗大鼠。分别于高脂饲养8周... 【目的】研究高脂饮食诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织抵抗素表达及其与胰岛素抵抗的关系。【方法】采用幼年SD大鼠,随机分为对照组和高脂组,分别以基础饲料和高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出肥胖大鼠和肥胖抵抗大鼠。分别于高脂饲养8周和16周时检测肥胖、肥胖抵抗大鼠抵抗素表达,血清抵抗素、胰岛素、胰岛素敏感指数等指标。【结果】肥胖抵抗大鼠抵抗素表达及胰岛素抵抗程度均显著低于肥胖大鼠。随高脂喂养时间延长,差异更加显著。【结论】肥胖抵抗与肥胖的发生和抵抗素不同程度的表达相关。 展开更多
关键词 抵抗素 肥胖抵抗 肥胖症 胰岛素抵抗
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高脂诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血糖、血脂、瘦素及胰岛素敏感性比较 被引量：8
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作者 赵飞 王玉玮 +1 位作者 刘心洁 杨杰 《中国儿童保健杂志》 CAS 2004年第6期517-519,共3页
【目的】　研究高脂诱导下的肥胖及肥胖抵抗大鼠血清血糖、甘油三酯 (triglyceride ,TG )、瘦素及胰岛素敏感性的变化。　【方法】　高脂饲料喂养大鼠 8周 ,按体重分出肥胖与肥胖抵抗大鼠 ,检测各项指标。　【结果】　肥胖及肥胖抵抗大... 【目的】　研究高脂诱导下的肥胖及肥胖抵抗大鼠血清血糖、甘油三酯 (triglyceride ,TG )、瘦素及胰岛素敏感性的变化。　【方法】　高脂饲料喂养大鼠 8周 ,按体重分出肥胖与肥胖抵抗大鼠 ,检测各项指标。　【结果】　肥胖及肥胖抵抗大鼠血糖、TG都升高 ,但只有肥胖大鼠出现瘦素、胰岛素抵抗。　【结论】　肥胖抵抗大鼠存在着能量代谢紊乱 ,但不易发生瘦素、胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 高脂饮食 肥胖抵抗 瘦素抵抗
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