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脂氧素A4对Ⅱ型肺泡上皮细胞-间质转化的抑制作用及其机制 被引量：1
1
作者 王贵佐 杨淑梅 刘璐 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第2期157-163,共7页
目的 探讨脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)对Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial typeⅡcell, ATⅡ)间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响及可能机制。方法 将A549细胞分为对照组、转化生长因子β1(transforming grow... 目的 探讨脂氧素A4(lipoxin A4, LXA4)对Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolar epithelial typeⅡcell, ATⅡ)间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响及可能机制。方法 将A549细胞分为对照组、转化生长因子β1(transforming growth factor, TGF-β1)组、空质粒+TGF-β1组、pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组及LXA4+TGF-β1组。TGF-β1组以5 ng/mL TGF-β1干预A549细胞48 h;空质粒+TGF-β1组和pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞先分别转染空质粒或Nrf2过表达质粒,再以5 ng/mL TGF-β1干预48 h;LXA4+TGF-β1组A549细胞先用100 nmol/L LXA4预处理6 h再给予5 ng/mL TGF-β1干预48 h。光镜观察细胞形态变化,免疫印迹及免疫荧光法检测上皮标志物E钙黏蛋白(E-cadherin)、间质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)表达;免疫印迹法检测核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)蛋白水平。结果 与对照组相比,TGF-β1组光镜下可见部分A549细胞形态从鹅卵石状变成细长不规则状,呈间质性改变,E-cadherin表达减少(P<0.05)、α-SMA表达增多(P<0.01),Nrf2蛋白水平下调(P<0.05)。与TGF-β1组相比,pcDNA3.1-Nrf2+TGF-β1组A549细胞E-cadherin表达增多(P<0.05)、α-SMA表达减少(P<0.01);LXA4+TGF-β1组A549细胞E-cadherin上调、α-SMA下调以及Nrf2蛋白水平增多(P<0.05)。结论 LXA4可抑制A549细胞发生EMT,其机制与上调Nrf2表达相关。 展开更多
关键词 肺纤维化 Ⅱ型肺泡上皮细胞 上皮细胞-间质转化 脂氧素A4 NRF2
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circ_0114427靶向微小RNA-330-5p调控脂多糖诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎症反应
2
作者 杨忠信 周冉 +4 位作者 黄智超 梅笑寒 李一锃 杨学峰 李晓宇 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第6期24-29,36,共7页
目的探讨circ_0114427对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症的影响及其机制。方法体外培养人肺泡上皮细胞,分别转染si-circ_0114427、微小RNA(miR)-330-5p mimics或共转染si-circ_0114427与anti-miR-330-5p后,用10 mg/L LPS处理2... 目的探讨circ_0114427对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症的影响及其机制。方法体外培养人肺泡上皮细胞,分别转染si-circ_0114427、微小RNA(miR)-330-5p mimics或共转染si-circ_0114427与anti-miR-330-5p后,用10 mg/L LPS处理24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞中circ_0114427和miR-330-5p表达量;采用蛋白免疫印迹评估活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-caspase3)和活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(Cleaved-caspase9)蛋白水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;采用流式细胞术分析细胞凋亡。采用双荧光素酶报告实验验证circ_0114427和miR-330-5p的互作关系。结果肺泡上皮细胞经LPS处理后,细胞中circ_0114427表达升高,miR-330-5p表达降低(P<0.05)。敲减circ_0114427或上调miR-330-5p可以抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡、Cleaved-caspase3、Cleaved-caspase9表达以及IL-6和TNF-α水平(P<0.05)。circ_0114427靶向结合并负调控miR-330-5p。miR-330-5p下调可以逆转circ_0114427敲低对LPS诱导的细胞凋亡和炎症的抑制作用。结论敲减circ_0114427可抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症,这可能与miR-330-5p上调有关。 展开更多
关键词 肺泡上皮细胞 circ_0114427 微小RNA-330-5p 细胞凋亡 炎症
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金合欢素通过调节Sirt1介导的AMPK/Nrf2信号通路改善肺炎链球菌感染引起的肺泡上皮细胞损伤 被引量：2
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作者 范彩霞 张宗林 +1 位作者 伏瑶 姜红 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期513-518,共6页
目的:探讨金合欢素通过调节沉默信息调节因子相关酶1(Sirt1)介导的5'-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对肺炎链球菌(SP)感染引起的肺泡上皮细胞损伤的影响。方法:SP感染体外培养的肺泡上皮细胞A549... 目的:探讨金合欢素通过调节沉默信息调节因子相关酶1(Sirt1)介导的5'-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对肺炎链球菌(SP)感染引起的肺泡上皮细胞损伤的影响。方法:SP感染体外培养的肺泡上皮细胞A549建立细胞损伤模型,采用终浓度分别为0、5、25、50、100、150、200μmol/L的金合欢素处理,CCK-8检测各处理组细胞活力并筛选金合欢素最佳作用浓度。体外培养的A549细胞随机分为5组:对照组、模型组、金合欢素(150μmol/L)组、EX527(Sirt1抑制剂,40μmol/L)组、金合欢素(150μmol/L)+EX527组(40μmol/L),对照组不进行处理,其余各组以SP感染建立细胞损伤模型,150μmol/L金合欢素和40μmol/L EX527分别处理,CCK-8、流式细胞术分别检测各组细胞活力与凋亡率;试剂盒检测各组细胞活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及IL-10、IL-1β、TNF-α水平;免疫印迹法检测各组细胞增殖相关蛋白Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白caspase-9、Bax表达、Sirt1与AMPK/Nrf2信号通路蛋白p-AMPK/AMPK、Nrf2表达。结果:与对照组比较,模型组A549细胞活力、SOD、IL-10水平、p-AMPK/AMPK、Sirt1、Nrf2、Ki-67与PCNA蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率、MDA、LDH、ROS水平、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.05)。与模型组、金合欢素+EX527组分别比较,金合欢素组A549细胞活力、SOD、IL-10水平、p-AMPK/AMPK、Sirt1、Nrf2、Ki-67与PCNA蛋白表达均升高(P<0.05),凋亡率、MDA、LDH、ROS、IL-1β、TNF-α水平均降低(P<0.05);EX527组A549细胞活力、SOD、IL-10水平、p-AMPK/AMPK、Sirt1、Nrf2、Ki-67与PCNA蛋白表达均降低(P<0.05),凋亡率、MDA、LDH、ROS、IL-1β、TNF-α水平均升高(P<0.05)。结论:金合欢素可通过上调Sirt1表达激活AMPK/Nrf2信号,进而促进抗炎因子分泌,减少ROS和促炎因子产生,减轻炎症与氧化应激,最终缓解神经元损伤。 展开更多
关键词 金合欢素 SIRT1 AMPK/Nrf2信号 SP 肺泡上皮细胞 损伤
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卷烟烟雾诱导肺泡上皮细胞损伤的机制
4
作者 田建露 王红娟 +2 位作者 陈欢 侯宏卫 胡清源 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第9期2144-2155,共12页
长期吸烟是引起急性肺损伤、肺气肿、肺纤维化等呼吸系统疾病的重要风险因素。在这些吸烟相关肺部疾病中,肺泡上皮细胞(AECs)损伤是其共同的病理特征。AECs对维持肺泡上皮屏障的完整性及其损伤后的修复至关重要。卷烟烟雾(CS)可通过多... 长期吸烟是引起急性肺损伤、肺气肿、肺纤维化等呼吸系统疾病的重要风险因素。在这些吸烟相关肺部疾病中,肺泡上皮细胞(AECs)损伤是其共同的病理特征。AECs对维持肺泡上皮屏障的完整性及其损伤后的修复至关重要。卷烟烟雾(CS)可通过多条途径诱导AECs功能失调,进而引起细胞死亡、组织受损,导致肺部疾病的发生发展。本文聚焦CS对AECs的损伤机制,综述了近年来CS诱导AECs发生氧化应激、自噬、线粒体功能障碍、内质网应激、炎症、衰老、上皮间充质转化、干细胞特性变化等细胞损伤的相关研究,以期为吸烟相关肺部疾病的防治策略提供理论基础与临床启发。 展开更多
关键词 卷烟烟雾 肺泡上皮细胞 氧化应激 自噬 炎症
原文传递
热应激通过ERK1/2信号分子介导铁死亡诱导肺泡上皮细胞损伤
5
作者 刘芮含 罗庆 宋关斌 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期610-610,共1页
目的研究高温产生的热应激对肺泡上皮细胞(BEAS-2B)的损伤,揭示热应激导致肺损伤的细胞及分子机理。方法利用细胞高温加载装置模拟高温吸入性损伤产生的热应激。利用PI染色、Ed U染色、CCK8实验及炎性因子IL-6表达评估热应激对人BEAS-2... 目的研究高温产生的热应激对肺泡上皮细胞(BEAS-2B)的损伤,揭示热应激导致肺损伤的细胞及分子机理。方法利用细胞高温加载装置模拟高温吸入性损伤产生的热应激。利用PI染色、Ed U染色、CCK8实验及炎性因子IL-6表达评估热应激对人BEAS-2B细胞的损伤作用。利用免疫荧光和Western blot等技术检测热应激处理BEAS-2B细胞后活性氧含量、脂质过氧化程度、铁死亡标志蛋白表达量和丝裂原活化蛋白激酶信号通路相关蛋白的变化。结果热应激处理显著抑制BEAS-2B细胞的增殖并增加细胞炎症反应和死亡率,造成细胞损伤。在机制上,热应激诱导细胞活性氧含量升高、脂质发生过氧化,铁死亡相关蛋白(FTH1、GPX4及SLC7A11)表达下调。铁死亡抑制剂Ferrostatin-1处理后可抑制热应激诱导的活性氧升高、脂质过氧化和铁死亡相关蛋白下调,提示热应激诱导BEAS-2B细胞发生了铁死亡。此外,热应激上调了胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平,抑制ERK1/2激活后,热应激诱导的铁死亡和细胞损伤均得到明显缓解。结论热应激通过诱导细胞发生铁死亡,进而诱导BEAS-2B细胞损伤,ERK1/2信号分子在该过程中起重要的信号介导作用。 展开更多
关键词 肺泡上皮细胞 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 吸入性损伤 ERK1/2 炎性因子 细胞损伤 热应激 活性氧含量
原文传递
类视黄醇X受体对缺氧/复氧诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化应激反应的调控作用
6
作者 王肖婷 徐俊鹏 +6 位作者 黄曼 陈思安 张淇昊 曹文傑 田云娜 高慧 王万铁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期89-94,共6页
目的:探讨类视黄醇X受体(RXR)在缺氧/复氧(HR)诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)氧化应激反应中的调控作用。方法:随机将细胞实验分成5组:对照(C)组、HR组、HR+溶剂二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HR+RXR激动剂9-顺式维甲酸(9-RA)组(RA组)... 目的:探讨类视黄醇X受体(RXR)在缺氧/复氧(HR)诱导的大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)氧化应激反应中的调控作用。方法:随机将细胞实验分成5组:对照(C)组、HR组、HR+溶剂二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HR+RXR激动剂9-顺式维甲酸(9-RA)组(RA组)和HR+RXR抑制剂HX531组(HX组)。采用CCK-8法检测各组细胞活力;免疫荧光法进行AECⅡ特异性指标表面活性物质蛋白A(SP-A)的鉴定和RXRα表达的观察;试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;透射电镜观察细胞内超微结构的变化;Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白水平;RT-PCR检测Nrf2的mRNA表达水平。结果:与C组相比,HR、HD、RA和HX组细胞活力均显著降低(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),MDA含量显著增高(P<0.05),Nrf2的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),RXRα的免疫荧光表达显著增加(P<0.01);与HR和HX组相比,RA组细胞活力增加(P<0.05),SOD活性上升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05),Nrf2的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01),RXRα的免疫荧光表达显著增加(P<0.01)。结论:HR可加剧大鼠AECⅡ的氧化应激反应,RXR激动剂干预后可通过抑制氧化应激反应减轻HR引起的大鼠AECⅡ损伤。 展开更多
关键词 缺氧/复氧 类视黄醇X受体 氧化应激 Ⅱ型肺泡上皮细胞
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阿奇霉素对脂多糖诱导肺泡上皮细胞炎症损伤的作用及机制研究
7
作者 温玲 李宝琪 +2 位作者 赵艳敏 郑舒扬 苏颖 《激光生物学报》 CAS 2024年第3期267-274,共8页
为了探究阿奇霉素对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞增殖、凋亡及Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录启动因子3(STAT3)通路的调控作用,体外培养人肺泡上皮细胞A549,分为空白组(不做干预)、LPS组(10μg/m L LPS处理24 h)、低/中/高浓度试... 为了探究阿奇霉素对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞增殖、凋亡及Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录启动因子3(STAT3)通路的调控作用,体外培养人肺泡上皮细胞A549,分为空白组(不做干预)、LPS组(10μg/m L LPS处理24 h)、低/中/高浓度试验组(10μg/mL LPS+1、2、4μg/mL阿奇霉素)、阿奇霉素组(10μg/mL LPS+4μg/mL阿奇霉素)、抑制剂组(10μg/mL LPS+50μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490)、阿奇霉素+抑制剂组(10μg/mL LPS+4μg/m L阿奇霉素+50μmol/L AG490)、阿奇霉素+激活剂组(10μg/m L LPS+4μg/m L阿奇霉素+0.5μmol/L JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin)。干预24 h后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)、细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Hoechst 33258染色法、蛋白免疫印迹法检测炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平、细胞活力、增殖率、凋亡率、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平。结果显示:LPS组细胞炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α表达水平高于空白组,细胞活力低于空白组;与LPS组相比,高浓度试验组炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α表达水平显著降低,细胞活力显著升高。选择在LPS组基础上有差异的4μg/m L阿奇霉素作为阿奇霉素组进行后续试验。LPS组细胞增殖率、Cyclin D1蛋白表达水平低于空白组,细胞凋亡率、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平高于空白组。阿奇霉素组和抑制剂组显著扭转了LPS组上述指标的变化。与阿奇霉素组相比,阿奇霉素+抑制剂组细胞增殖率、Cyclin D1蛋白表达水平进一步显著升高,细胞凋亡率、IL-6、IL-8、TNF-α、Caspase-3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平进一步显著降低,阿奇霉素+激活剂组则显著逆转了上述指标的变化。本研究表明,阿奇霉素可通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻LPS诱导的A549细胞炎症损伤,促进细胞增殖并抑制凋亡。 展开更多
关键词 阿奇霉素 JANUS激酶2 信号转导和转录启动因子3 肺泡上皮细胞 炎症性肺损伤
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蟛蜞菊内酯对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞凋亡及炎症因子分泌的调节作用
8
作者 丁丽宏 耿世佳 王玉杰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期316-320,共5页
目的分析蟛蜞菊内酯对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞凋亡及炎症因子分泌的调节作用。方法将肺泡上皮细胞A549分为感染组(1×108/CFU/mL的肺炎链球菌培养细胞)、对照组(不作处理)、感染+蟛蜞菊内酯低剂量组、中剂量组、高剂量组(10... 目的分析蟛蜞菊内酯对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞凋亡及炎症因子分泌的调节作用。方法将肺泡上皮细胞A549分为感染组(1×108/CFU/mL的肺炎链球菌培养细胞)、对照组(不作处理)、感染+蟛蜞菊内酯低剂量组、中剂量组、高剂量组(10、20、40μmol/L蟛蜞菊内酯预处理,之后采用1×108/CFU/mL的肺炎链球菌培养细胞)。检测细胞凋亡率、凋亡相关蛋白表达量、炎症因子mRNA相对表达量及水平。结果与对照组相比,感染组、感染+蟛蜞菊内酯低剂量组、中剂量组、高剂量组凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达量、IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA相对表达量及水平较高,Bcl-2蛋白表达量较低(P<0.05);与感染组相比,感染+蟛蜞菊内酯低剂量组、中剂量组、高剂量组凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达量、IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA相对表达量及水平较低,Bcl-2蛋白表达量较低,且感染+蟛蜞菊内酯高剂量组凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达量、IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA相对表达量及水平最高,Bcl-2蛋白表达量最低(P<0.05)。结论肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞经蟛蜞菊内酯干预后细胞凋亡率下降,炎症因子分泌减少。 展开更多
关键词 蟛蜞菊内酯 肺炎链球菌 肺泡上皮细胞 凋亡 炎症因子
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基于JAK2/STAT3通路探讨阿奇霉素对脂多糖诱导肺泡上皮细胞的保护作用
9
作者 温玲 李宝琪 +2 位作者 赵艳敏 郑舒扬 苏颖 《四川医学》 CAS 2024年第3期263-268,共6页
目的探究阿奇霉素(AZI)对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞增殖生长、迁移的作用及相关机制。方法体外培养人肺泡上皮细胞A549,分为对照组(不做干预)、LPS组(10μg/ml LPS处理24 h)、低/中/高剂量实验组(10μg/ml LPS+2、4、8μg/ml AZI... 目的探究阿奇霉素(AZI)对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞增殖生长、迁移的作用及相关机制。方法体外培养人肺泡上皮细胞A549,分为对照组(不做干预)、LPS组(10μg/ml LPS处理24 h)、低/中/高剂量实验组(10μg/ml LPS+2、4、8μg/ml AZI)、AZI组(10μg/ml LPS+4μg/ml AZI)、抑制剂组(10μg/ml LPS+50μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490)、AZI+抑制剂组(10μg/ml LPS+4μg/ml AZI+50μmol/L AG490)、AZI+激活剂组(10μg/ml LPS+4μg/ml AZI+0.5μmol/L JAK2/STAT3通路激活剂Colivelin)。干预24 h后,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、倒置显微镜、划痕法、蛋白免疫印迹(WB)法检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6表达水平、细胞生长、迁移率、上皮间质转化(EMT)及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平。结果LPS组细胞活力较对照组下降(P<0.05)。中/高剂量实验组细胞活力较LPS组上升(P<0.05)。因此选择有显著差异的较低浓度(4μg/ml AZI)作为AZI组进行后续实验。与对照组相比,LPS组细胞生长受抑制,TNF-α、IL-1β、IL-6、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达降低(P<0.05),细胞迁移率、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维粘连蛋白(FN)、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05)。与LPS组相比,AZI组和抑制剂组显著扭转了上述指标的变化(P<0.05)。与AZI组相比,AZI+抑制剂组细胞生长状态较好,E-cadherin蛋白表达进一步升高(P<0.05),细胞迁移率、TNF-α、IL-1β、IL-6、N-cadherin、Vimentin、FN、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达进一步降低(P<0.05),AZI+激活剂组则显著逆转了上述指标的变化(P<0.05)。结论阿奇霉素能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻对A549细胞的炎症损伤,促进细胞生长,并抑制其迁移与上皮间质转化(EMT)进程。 展开更多
关键词 阿奇霉素 肺泡上皮细胞 Janus激酶2/信号转导和转录启动因子3 迁移 上皮间质转化
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隐丹参酮通过TLR4/NF-κB/JNK信号通路减轻脂多糖对肺泡上皮细胞炎性损伤的作用研究
10
作者 张兆林 赵慧真 +4 位作者 王国明 张涵 于娜 张晶晶 张淑凤 《临床肺科杂志》 2024年第4期518-524,共7页
目的 本研究旨在探讨隐丹参酮(CTS)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞(MLE-12)的影响。方法 通过CCK-8法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(q-PCR)检测IL-1β、IL-6、TNF-α含量及基因表达水平,筛选出具有最佳造模... 目的 本研究旨在探讨隐丹参酮(CTS)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞(MLE-12)的影响。方法 通过CCK-8法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(q-PCR)检测IL-1β、IL-6、TNF-α含量及基因表达水平,筛选出具有最佳造模效果的LPS浓度;之后通过CCK-8考察CTS对细胞的非毒性剂量范围;将试验分为对照组、LPS组和CTS+LPS组3个组,ELISA检测细胞上清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,qPCR检测细胞内IL-1β、IL-6、TNF-α、Bax和Bcl-2基因表达水平,Western Blot检测Bax、Bcl-2、TLR4、p-p65和p-JNK蛋白水平。结果 与对照组相比,LPS浓度≥1.0μg/mL时细胞活力显著下降(P<0.01);2.0和5.0μg/mL LPS组IL-1β、IL-6和TNF-α含量及基因表达水平显著上升(P<0.05);CTS浓度为0~5.0μM时,细胞活力无显著变化(P>0.05),即药物的无毒范围。与LPS组相比,CTS+LPS组IL-1β、IL-6和TNF-α含量及基因表达水平显著下降(P<0.05);CTS+LPS组Bax蛋白及基因表达水平显著下降(P<0.01)、Bcl-2蛋白及基因表达水平显著上升(P<0.05)。另外,与对照组相比,LPS组TLR4、p-p65、p-JNK蛋白水平显著上升(P<0.01);与LPS组相比,CTS+LPS组TLR4、p-p65、p-JNK蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论 CTS可能通过抑制TLR4/NF-κB/JNK信号通路减轻LPS诱导的MLE-12细胞炎性损伤作用。 展开更多
关键词 隐丹参酮 脂多糖 肺泡上皮细胞 TLR4/NF-κB/JNK信号通路
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扁蒴藤素调节CCL2-CCR2信号轴对LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响
11
作者 陈杰 姜慧琳 +1 位作者 王丽艳 杨俊杰 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第13期1611-1616,共6页
目的 探究扁蒴藤素(PT)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响。方法 常规培养肺泡上皮细胞A549,将其随机分为Control组(正常培养)、LPS组(10μg/mL LPS处理)、PT-L组(1μmo... 目的 探究扁蒴藤素(PT)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响。方法 常规培养肺泡上皮细胞A549,将其随机分为Control组(正常培养)、LPS组(10μg/mL LPS处理)、PT-L组(1μmol/L PT)、PT-H组(2μmol/L PT)和PT-H+RS504393组(2μmol/L PT+50 ng/mL CCL2抑制剂RS504393)。采用CCK-8法检测细胞活力;采用EdU实验测定细胞增殖情况;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;采用Western Blot检测各组细胞中CCL2、CCR2和凋亡相关蛋白表达水平。结果 与Control组比较,LPS组A549细胞吸光度(A)450(48、72 h)、细胞增殖率、Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,CCL2、CCR2、Bax蛋白表达水平上升(P<0.05)。与LPS组比较,PT-L组、PT-H组A549细胞A450(48、72 h)、细胞增殖率、Bcl-2蛋白表达水平上升(P<0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,CCL2、CCR2、Bax蛋白表达水平下降(P<0.05)。CCL2抑制剂RS504393促进了PT对LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤的改善作用。结论 PT可能通过下调CCL2-CCR2信号轴对LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤具有改善作用。 展开更多
关键词 扁蒴藤素 CC趋化因子配体2-CC趋化因子受体2信号轴 脂多糖 肺泡上皮细胞 损伤
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基于Wnt/β-catenin信号通路探讨清胰汤对重症急性胰腺炎肺泡上皮细胞损伤的修复机制
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作者 王茵 白卜月 +1 位作者 陈海龙 闻庆平 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2024年第4期486-492,共7页
目的:探究Wnt/β-catenin信号通路在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用及清胰汤(QYD)的干预机制。方法:将40只大鼠分为假手术(Sham)组、Sham+QYD组、SAP组和SAP+QYD组。采用经胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,造... 目的:探究Wnt/β-catenin信号通路在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用及清胰汤(QYD)的干预机制。方法:将40只大鼠分为假手术(Sham)组、Sham+QYD组、SAP组和SAP+QYD组。采用经胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,造模48 h后取胰腺和肺组织,苏木素-伊红(HE)染色检测组织病理损伤,真空干燥法检测肺湿/干重比值(W/D),ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-6水平,TUNEL试剂盒和蛋白免疫印迹法(WB)检测肺组织凋亡情况。免疫荧光法检测CyclinD1、β-catenin与SFTPC双染情况。WB法检测肺组织中Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白和下游细胞周期蛋白的表达。结果:与Sham组相比,SAP组大鼠HE切片显示胰腺和肺部病变严重,IL-6含量明显升高,SFTPC表达减少,提示肺泡上皮细胞严重损伤。与SAP大鼠相比,清胰汤治疗后大鼠胰腺和肺组织病理评分、W/D等各项指标均有不同程度改善,IL-6含量减少,凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白和下游细胞周期蛋白表达明显上调,免疫荧光双染结果显示清胰汤治疗组出现更多的双染细胞,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:清胰汤通过激活Wnt/β-catenin信号通路减少肺泡上皮细胞凋亡,进而在促进急性胰腺炎相关肺损伤修复中发挥关键作用。 展开更多
关键词 急性胰腺炎相关肺损伤 Ⅱ型肺泡上皮细胞 WNT/Β-CATENIN 清胰汤
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肺泡上皮细胞分泌的外泌体调控巨噬细胞极化在急性肺损伤中的作用
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作者 王鑫鑫 林树梅 +1 位作者 赵冬冬 王学生 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期71-78,共8页
外泌体作为细胞间微环境中的信使,能够将信号在细胞之间进行传递。肺泡上皮细胞通过分泌外泌体来调节机体固有免疫反应。在特定的刺激条件下,肺泡上皮细胞分泌的外泌体通过传递不同效应活性物质,靶向调节巨噬细胞极化通路中的基因表达,... 外泌体作为细胞间微环境中的信使,能够将信号在细胞之间进行传递。肺泡上皮细胞通过分泌外泌体来调节机体固有免疫反应。在特定的刺激条件下,肺泡上皮细胞分泌的外泌体通过传递不同效应活性物质,靶向调节巨噬细胞极化通路中的基因表达,参与控制肺部炎症反应的巨噬细胞极化调节。本篇综述主要阐述肺泡上皮细胞源性外泌体,通过靶向调节巨噬细胞极化,调控急性肺损伤(acute lung injury,ALI)作用的最新研究进展,为相关研究提供参考。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肺损伤 肺泡上皮细胞 巨噬细胞 外泌体
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miR-370-3p/SESN2调控脂多糖诱导的小鼠肺泡上皮细胞凋亡的机制研究
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作者 武周游 李婷 +3 位作者 张腾伟 房巧燕 杨刘 黎巧 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1121-1128,共8页
目的:探讨miR-370-3p/Sestrin2(SESN2)调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)凋亡的机制。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为LPS+anti-NC组和LPS+miR-370-3p抑制剂(anti-miR-370-3p)组... 目的:探讨miR-370-3p/Sestrin2(SESN2)调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)凋亡的机制。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为LPS+anti-NC组和LPS+miR-370-3p抑制剂(anti-miR-370-3p)组,每组12只。通过气管内注射LPS(5 mg/kg)来诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)。分别通过小鼠尾静脉注射antimiR-370-3p或anti-NC。MLE12细胞随机分为对照组(Con+anti-NC)、Con+anti-miR-370-3p组、LPS+anti-NC组、LPS+antimiR-370-3p组、LPS+si-SESN2+anti-miR-370-3p组。使用定量实时PCR分析肺组织或细胞中miR-370-3p。通过测量线粒体形态学和线粒体膜电位考察miR-370-3p敲低对LPS诱导的线粒体功能障碍的保护作用。双荧光素酶报告分析证实了miR-370-3p和SESN2之间的靶向关系。结果:与LPS+anti-NC组相比,LPS+anti-miR-370-3p组肺组织中miR-370-3p表达、丝氨酸苏氨酸激酶3(receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 3,RIPK3)、混合系列蛋白激酶样结构域(mixed lineage kinase domain-Like,MLKL)蛋白水平、肺部炎症评分明显降低(P<0.05),和肺组织中肺表面活性蛋白C(surfactant protein C,SPC)蛋白水平明显增加(P<0.001)。与LPS+anti-NC组相比,LPS+anti-miR-370-3p组MLE12细胞中RIPK3、MLKL蛋白表达、PI阳性细胞百分比明显降低(P<0.05),并且线粒体片段化和线粒体膜电位明显增加(P<0.05)。miR-370-3p对SESN2-WT报道基因的荧光素酶活性具有抑制作用。与LPS+anti-miR-370-3p组相比,LPS+si-SESN2+anti-miR-370-3p组线粒体片段化和线粒体膜电位均明显降低(P<0.05)。结论:miR-370-3p/SESN2轴通过介导线粒体断裂和损害线粒体功能促进LPS诱导的ALI期间AECs坏死性凋亡。 展开更多
关键词 miR-370-3p Sestrin2 脂多糖 肺泡上皮细胞 坏死性凋亡
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基于Caspase3探讨余甘子叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道高反应、肺泡上皮细胞活性的影响及作用机制
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作者 张爱军 刘渊勇 +1 位作者 于丽君 冯平 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期1201-1205,共5页
目的 基于胱天蛋白酶(Caspase)3探讨余甘子叶提取物对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠气道高反应、肺泡上皮细胞活性的影响及作用机制。方法 选取60只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(A)组、模型(B)组、乙酰半胱氨酸颗粒(富露施,C)组、... 目的 基于胱天蛋白酶(Caspase)3探讨余甘子叶提取物对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠气道高反应、肺泡上皮细胞活性的影响及作用机制。方法 选取60只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(A)组、模型(B)组、乙酰半胱氨酸颗粒(富露施,C)组、余甘子叶提取物(D)组、Caspase3抑制剂(Z-DEVD-FMK,E)组、余甘子叶提取物+Caspase3抑制剂(F)组,每组10只,对B、C、D、E、F组采用香烟发生器+脂多糖法建立慢阻肺模型,A组不建立该模型,建模成功后,C组灌胃50 g/kg富露施,D组灌胃50 mg/kg余甘子叶提取物,E组灌胃10μg/kg Z-DEVD-FMK,F组给予余甘子叶提取物联合Z-DEVD-FMK,A、B组同期给予灌胃同体积生理盐水,无创肺功能仪检测气道高反应,干湿重法测定肺体脂数(LBF)、肺含水量(LWC),苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理形态,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,免疫组化法检测肺组织中Caspase3蛋白表达。结果 与A组比较,B组气道阻力、LBF、LWC含量、肺泡上皮细胞凋亡、肺组织Caspase3蛋白表达显著升高(P<0.05),肺组织病理形态遭到破坏;与B组比较,C、D、E、F组气道阻力、LBF、LWC含量、肺泡上皮细胞凋亡、肺组织Caspase3蛋白表达明显降低(P<0.05),肺组织病理形态明显改善,且D组较C组变化更显著(P<0.05),E组与D组相比无明显差异(P>0.05),F组较E组变化显著(P<0.05)。结论 余甘子叶提取物可有效改善慢阻肺大鼠气道高反应及肺泡上皮细胞活性,其作用机制可能与抑制Caspase3表达有关。 展开更多
关键词 慢阻肺 余甘子叶提取物 气道高反应 肺泡上皮细胞活性 胱天蛋白酶(Caspase)3
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肺泡巨噬细胞与肺泡上皮细胞相互作用的研究进展
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作者 盛舒睿 王晓芝 《中国现代医生》 2024年第22期137-140,共4页
肺泡巨噬细胞位于肺泡腔表面,其作为肺内重要的免疫细胞在不同微环境条件下发挥作用,是肺部防御呼吸道病原体的第一道防线。肺泡上皮作为肺泡的基础性组织结构,承担肺呼吸、分泌、修复等多种功能。研究表明肺泡巨噬细胞与肺泡上皮细胞... 肺泡巨噬细胞位于肺泡腔表面,其作为肺内重要的免疫细胞在不同微环境条件下发挥作用,是肺部防御呼吸道病原体的第一道防线。肺泡上皮作为肺泡的基础性组织结构,承担肺呼吸、分泌、修复等多种功能。研究表明肺泡巨噬细胞与肺泡上皮细胞不仅结构相连,二者还存在多种相互作用。本文综述肺泡巨噬细胞和肺泡上皮细胞各自的基本功能,并对二者之间的相互作用进行阐述,以期为进一步研究肺的生理、病理状态提供新的研究思路。 展开更多
关键词 肺泡巨噬细胞 肺泡上皮细胞 细胞通讯 细胞外囊泡
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基于SIRT1/AMPK信号通路探究壮宣饮对H1N1肺炎小鼠肺泡上皮细胞自噬和凋亡的影响
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作者 邹敏 韦杏 +1 位作者 蓝毓营 张云 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第17期3190-3196,共7页
目的:基于沉默信息调节因子1(silencing information regulator 1,SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine activated monophosphate protein kinase,AMPK)信号通路探究壮宣饮对H1N1肺炎小鼠肺泡上皮细胞自噬和凋亡的影响。方法:随机选择... 目的:基于沉默信息调节因子1(silencing information regulator 1,SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine activated monophosphate protein kinase,AMPK)信号通路探究壮宣饮对H1N1肺炎小鼠肺泡上皮细胞自噬和凋亡的影响。方法:随机选择6只小鼠作为对照组,其余小鼠通过鼻内滴入100μL甲型流感病毒(influenza A virus,IAV)[A/PuertoRico/8/34(PR8,H1N1)病毒]溶液建立H1N1肺炎小鼠模型。将造模成功小鼠随机平分为H1N1组、低-壮宣饮组(7.16 g·kg^(-1))、中-壮宣饮组(14.33 g·kg^(-1))、高-壮宣饮组(28.66 g·kg^(-1))、高-壮宣饮+Compound C组(28.66 g·kg^(-1)壮宣饮+0.25 mg·kg^(-1) SIRT1/AMPK信号通路抑制剂Compound C),每组均6只,每天上、下午各1次,连续5天,H1N1组和对照组给予等量生理盐水。ELISA法检测BALF中炎性因子水平;HE染色检测肺组织病理变化;分离和培养小鼠肺泡上皮细胞;流式细胞术检测肺泡上皮细胞凋亡;Western blot检测肺泡上皮细胞自噬蛋白、SIRT1/AMPK信号通路相关蛋白表达。结果:对照组肺组织结构正常,而H1N1组肺组织炎性细胞浸润到间质中、肺泡严重出血、塌陷、间质水肿、肺泡壁增厚,H1N1组较对照组γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平、肺泡上皮细胞凋亡率显著升高(P<0.05),AMPK、SIRT1蛋白水平、微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)-Ⅱ/Ⅰ、苄氯素1(benzyl chloride 1,Beclin 1)蛋白水平显著下降(P<0.05);与H1N1组相比,低-壮宣饮组、中-壮宣饮组、高-壮宣饮组IFN-γ、IL-6、TNF-α水平、肺泡上皮细胞凋亡率显著下降(P<0.05),AMPK、SIRT1蛋白水平、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1蛋白水平显著升高(P<0.05),且呈剂量相关性。Compound C逆转了高-壮宣饮的有利影响。结论:壮宣饮可能通过调控SIRT1/AMPK信号通路对H1N1肺炎小鼠肺泡上皮细胞自噬和凋亡起到改善作用。 展开更多
关键词 壮宣饮 SIRT1/AMPK信号通路 肺泡上皮细胞 自噬 凋亡
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益母草碱调节MCP-1/CCR2信号轴对LPS诱导的肺泡上皮细胞炎性损伤的影响
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作者 蔡文宇 张米斯 杨雪婷 《河北医药》 CAS 2024年第7期983-987,共5页
目的探讨益母草碱(Leo)调节单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR2)信号轴对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞炎性损伤的影响。方法体外培养人肺泡上皮细胞(AEC);将细胞分为对照组、模型组(LPS组,10μg/mL LPS)、低浓度Leo组(Le... 目的探讨益母草碱(Leo)调节单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR2)信号轴对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞炎性损伤的影响。方法体外培养人肺泡上皮细胞(AEC);将细胞分为对照组、模型组(LPS组,10μg/mL LPS)、低浓度Leo组(Leo-L组,10μmol/L Leo)、中浓度Leo组(Leo-M组,20μmol/L Leo)、高浓度Leo组(Leo-H组,30μmol/L Leo)、MCP-1激活剂SLIGKV组(SLIGKV组,50μmol/L SLIGKV)、高浓度Leo+MCP-1激活剂SLIGKV组(Leo-H+SLIGKV组,30μmol/L Leo-H+50μmol/L SLIGKV);CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清中白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot分别检测细胞中MCP-1/CCR2信号通路及凋亡相关因子表达水平。结果与对照组比较,LPS组AEC细胞凋亡率、MCP-1、CCR2、IL-2、TNF-α及Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达显著升高,OD 450值和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达显著降低(P<0.05);与LPS组比较,Leo-L组、Leo-M组、Leo-H组AEC细胞凋亡率、MCP-1、CCR2、IL-2、TNF-α及Bax表达显著降低,OD 450值和Bcl-2表达显著升高,且呈现剂量依赖性(P<0.05);SLIGKV组上述指标趋势相反;SLIGKV减弱了高剂量Leo对LPS诱导的肺泡上皮细胞炎性损伤的改善作用。结论Leo可能通过抑制MCP-1/CCR2信号轴改善LPS诱导的肺泡上皮细胞炎性损伤。 展开更多
关键词 益母草碱 脂多糖 单核细胞趋化蛋白1/趋化因子受体-2信号轴 肺泡上皮细胞 增殖 凋亡 炎症
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LncRNA MINCR调控AMPK/SIRT1信号通路对LPS诱导的人肺泡上皮细胞自噬和炎症反应的作用机制
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作者 叶明 方庆 +1 位作者 冯雁明 代朋 《解剖学研究》 CAS 2024年第5期444-450,共7页
目的探讨lncRNA MINCR调控AMPK/SIRT1信号通路对LPS诱导的人肺泡上皮细胞自噬和炎症反应的作用机制。方法将A549细胞随机分为Control组(A549细胞正常培养)、LPS组(10μg/mL LPS处理A549)、si-NC组(转染si-NC质粒后,10μg/mL LPS处理A549... 目的探讨lncRNA MINCR调控AMPK/SIRT1信号通路对LPS诱导的人肺泡上皮细胞自噬和炎症反应的作用机制。方法将A549细胞随机分为Control组(A549细胞正常培养)、LPS组(10μg/mL LPS处理A549)、si-NC组(转染si-NC质粒后,10μg/mL LPS处理A549)、si-MINCR组(转染si-MINCR质粒后,10μg/mL LPS处理A549)和si-MINCR+Compound C组(转染si-MINCR质粒后,10μg/mL LPS和50μmol/L的Compound C处理A549)。qRT-PCR检测细胞中MINCR相对表达量,CCK-8和流式细胞仪检测细胞存活率和凋亡率,ELISA检测细胞中炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α水平,蛋白质印迹法检测细胞中LC3、p62、Beclin-1、AMPK、p-AMPK、SIRT1蛋白表达。结果与Control组比较,LPS组细胞中MINCR相对表达量(3.84±0.52)、细胞凋亡率(26.84%±3.12%)、细胞中IL-6(416.95±45.06)、IL-8(549.32±61.45)、TNF-α(694.81±71.42)水平及细胞中p62蛋白(0.87±0.10)表达明显升高,细胞中LC3Ⅱ/LC3Ι比值(0.32±0.05)、p-AMPK/AMPK比值(0.31±0.05)、Beclin-1(0.52±0.07)和SIRT1蛋白(0.46±0.06)表达明显降低(P<0.01);与LPS组比较,si-MINCR组细胞中MINCR相对表达量(1.45±0.26)、细胞凋亡率(9.62%±1.15%)、细胞中IL-6(198.62±21.34)、IL-8(287.15±30.76)、TNF-α(364.72±40.59)水平及细胞中p62蛋白(0.87±0.10)表达明显降低,LC3Ⅱ/LC3Ι比值(0.78±0.09)、p-AMPK/AMPK比值(0.64±0.07)、Beclin-1(0.73±0.08)和SIRT1蛋白(0.81±0.09)表达明显增加(P<0.01);与si-MINCR组比较,si-MINCR+Compound C组细胞中MINCR相对表达量(3.21±0.45)、细胞凋亡率(20.24%±2.26%)、细胞中IL-6(395.78±10.47)、IL-8(543.26±56.71)、TNF-α水平(610.54±65.33)及细胞中p62蛋白(0.79±0.08)表达明显升高,细胞中LC3Ⅱ/LC3Ι比值(0.40±0.06)、p-AMPK/AMPK比值(0.38±0.04)、Beclin-1(0.56±0.06)和SIRT1(0.52±0.07)蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论敲减lncRNA MINCR可促进LPS诱导的肺泡上皮细胞自噬,减轻炎性损伤,其作用机制可能与激活AMPK/SIRT1信号通路有关。 展开更多
关键词 肺泡上皮细胞 长链非编码RNA 脂多糖 自噬 炎症反应 AMPK/SIRT1信号通路
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