文摘目的对急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠进行双侧肾交感神经切除,探讨去肾交感神经术(renal sympathetic denervation,RDN)能否缓解MI后心室重构并进行可能的机制探讨。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支构建MI模型,实验分组为:MI组(n=10)、MI+RDN组(MI建模1周后进行RDN,n=10)和假手术组(n=10)。MI建模4周后对各组大鼠进行超声心动图检查测定心室重构程度和左心功能,对梗死边缘区心肌进行Masson染色观察心肌纤维化程度,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)的表达。结果与MI组相比,MI+RDN组的左室射血分数(ejection fraction,EF)和短轴缩短率(fractional shortening,FS)升高,左室收缩末期内径(left ventricular internal dimensions at end systole,LVIDS)和左室舒张末期内径(left ventricular internal dimensions at end diastole,LVIDD)减少(P均<0.05)。心肌Masson染色结果显示,MI+RDN组大鼠梗死边缘区的心肌纤维化程度较MI组减轻。免疫组化检测显示,与MI组相比,MI+RDN组大鼠梗死边缘区的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β1表达减少(P均<0.05)。结论RDN可以改善MI大鼠心室重构,提高左心收缩功能,其机制可能与局部下调心肌TGF-β1表达进而减少Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原沉积有关。
