期刊文献+
共找到1,596篇文章
< 1 2 80 >
每页显示 20 50 100
雷公藤多苷对肾小球细胞外基质以及TGF-β1的影响 被引量:10
1
作者 陈志强 曹枫 +2 位作者 黄怀鹏 黄文政 林清棋 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期548-549,共2页
关键词 雷公藤多苷 肾小球细胞外基质 TGF—β1 影响 治疗
下载PDF
血脂变化对OLETF糖尿病大鼠肾小球细胞外基质成分含量的影响 被引量:14
2
作者 陈宇 郭晓蕙 +1 位作者 彭定琼 高妍 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 2001年第2期79-81,共3页
目的 采用 OL ETF大鼠来观察血脂变化对 2型糖尿病鼠肾小球细胞外基质含量的影响。方法 实验动物分为三组即正常对照组、糖尿病组和非诺贝特治疗的糖尿病组。非诺贝特 2 0 mg· kg- 1 · d- 1 灌胃 2 2周。用免疫组化的方法... 目的 采用 OL ETF大鼠来观察血脂变化对 2型糖尿病鼠肾小球细胞外基质含量的影响。方法 实验动物分为三组即正常对照组、糖尿病组和非诺贝特治疗的糖尿病组。非诺贝特 2 0 mg· kg- 1 · d- 1 灌胃 2 2周。用免疫组化的方法检测肾小球细胞外基质成分含量的变化。结果 糖尿病组血清总胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平明显高于正常对照 (P<0 .0 5 ) ,同时细胞外基质成分 ( 型胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白 )含量亦较正常对照组增加 (三者 P<0 .0 1) ,降脂治疗后肾脏细胞外基质积聚明显减少 (与糖尿病未治疗组比 P<0 .0 5 )。结论 高脂血症可能与糖尿病肾小球硬化的发生有关 ,降脂治疗能够减缓肾脏的损害从而起到保护肾脏的作用。 展开更多
关键词 肾小球细胞外基质 Ⅱ型糖尿病 OLETF大鼠 血脂 非诺贝特 病理
下载PDF
亚慢性砷染毒对大鼠肾小球细胞半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响 被引量:4
3
作者 李远慧 康朝胜 +2 位作者 李娜 金婷婷 李玉飞 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期398-399,F0003,共3页
目的探讨半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)对砷中毒肾小球细胞凋亡的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分为高、低剂量组和对照组(自来水),每组10只,雌雄各半,将As2O3溶于饮水中进行染毒。高、低剂量组砷染毒剂量分别为10、0.4mg/(kg·d),... 目的探讨半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)对砷中毒肾小球细胞凋亡的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分为高、低剂量组和对照组(自来水),每组10只,雌雄各半,将As2O3溶于饮水中进行染毒。高、低剂量组砷染毒剂量分别为10、0.4mg/(kg·d),对照组可自由饮水,连续染毒4个月,每周称体重。染毒结束后,测定尿砷、血砷的含量,免疫组化SABC方法检测肾小球细胞caspase-3的表达,并进行图像分析、计数。结果与对照组比较,高、低剂量组尿砷、血砷含量均较高,肾小球细胞caspase-3阳性细胞数均较多,灰度值均较低;与低剂量组比较,高剂量组尿砷、血砷含量均较高,肾小球细胞caspase-3阳性细胞数较多,灰度值较低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论慢性砷中毒所致肾小球细胞凋亡可能与肾小球细胞caspase-3的表达明显增加有关。 展开更多
关键词 砷中毒 半胱氨酸蛋白酶-3 细胞凋亡 肾小球细胞
下载PDF
TGF-β1对Heymann肾炎肾小球细胞外基质的影响 被引量:3
4
作者 罗伟 王照明 +3 位作者 杨幼萍 张东生 张慧敏 张建民 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2003年第5期539-542,共4页
目的 探讨TGF β1对不同病变阶段主动型Heymann肾炎肾小球细胞外基质的影响。 方法 建立主动型Heymann肾炎模型 ,在主动型Heymann肾炎第 4、6、8和 1 2周 ,用RT PCR法检测TGF β1mRNA在病变肾组织内的表达 ,并用免疫组化S P法检测纤... 目的 探讨TGF β1对不同病变阶段主动型Heymann肾炎肾小球细胞外基质的影响。 方法 建立主动型Heymann肾炎模型 ,在主动型Heymann肾炎第 4、6、8和 1 2周 ,用RT PCR法检测TGF β1mRNA在病变肾组织内的表达 ,并用免疫组化S P法检测纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原在Heymann肾炎病变各阶段大鼠肾小球内的表达 ,再用计算机图像分析系统进行定量分析。结果 自主动型Heymann肾炎模型诱发后第 4周开始 ,TGF β1mRNA即有表达 ,至第 8周最明显 ,第 1 2周有所下调。主动型Heymann肾炎大鼠肾小球内纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原的含量 ,随TGF β1表达的上调和病变的进展而增多。 结论 TGF β1可能通过刺激主动型Heymann肾炎大鼠肾小球上皮细胞产生过量细胞外基质 。 展开更多
关键词 TGF-Β1 HEYMANN 肾小球细胞 外基质 病变阶段 定量分析
下载PDF
肾必宁对大鼠系膜增生性肾小球肾炎肾小球细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响 被引量:14
5
作者 耑冰 丁樱 吴力群 《中国中西医结合肾病杂志》 2003年第6期316-318,共3页
目的 :探讨中成药肾必宁对慢性血清病性系膜增生性肾炎肾小球细胞凋亡与调控基因bax、bcl- 2表达的影响。方法 :应用大鼠慢性血清病性系膜增生性肾炎模型 ;造模第 4周起 ,灌服中成药肾必宁 ,以等量生理盐水为对照 ;2 4h定量测定尿蛋白 ;... 目的 :探讨中成药肾必宁对慢性血清病性系膜增生性肾炎肾小球细胞凋亡与调控基因bax、bcl- 2表达的影响。方法 :应用大鼠慢性血清病性系膜增生性肾炎模型 ;造模第 4周起 ,灌服中成药肾必宁 ,以等量生理盐水为对照 ;2 4h定量测定尿蛋白 ;TUNEL法检测实验大鼠肾小球细胞凋亡 ;免疫组化SABC法观察bax、bcl - 2表达的改变。结果 :肾必宁治疗组肾小球细胞凋亡率较病理组升高 (P <0 .0 1) ,bax表达增强 (P <0 .0 1) ,bcl- 2表达下降 (P <0 .0 1)。结论 :肾必宁可能通过影响凋亡调控基因bax、bcl- 2的表达 ,诱导肾小球细胞凋亡 。 展开更多
关键词 必宁 大鼠 系膜增生性肾小 肾小球细胞凋亡 BAX bcl—2 基因表达 中成药
下载PDF
肾小球细胞与糖尿病肾病 被引量:6
6
作者 王凯 李海浪 邓红 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2003年第2期125-128,共4页
在糖尿病肾病的发生发展过程中 ,高糖刺激肾小球固有细胞合成和分泌多种生物活性因子 ,而且肾小球固有细胞可以通过这些因子相互作用 ,导致肾多种细胞肥大、细胞外基质过度积聚 ,从而导致糖尿病肾病的特征性病理改变。联合使用这些生物... 在糖尿病肾病的发生发展过程中 ,高糖刺激肾小球固有细胞合成和分泌多种生物活性因子 ,而且肾小球固有细胞可以通过这些因子相互作用 ,导致肾多种细胞肥大、细胞外基质过度积聚 ,从而导致糖尿病肾病的特征性病理改变。联合使用这些生物活性因子的拮抗剂或抗体 。 展开更多
关键词 糖尿病 肾小球细胞 高糖
下载PDF
大鼠阿霉素肾病肾小球细胞凋亡介导因子的表达及ACEI的影响 被引量:1
7
作者 孙良忠 岳智慧 +2 位作者 陈述枚 许韩师 汤洁如 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期347-351,F003,共6页
[目的]探讨肾病肾小球细胞凋亡(脱噬作用)介导因子的表达及依那普利对其的影响。[方法]8~10周雄性SD大鼠72只,随机分为干预组、模型组和对照组,各24只。于实验第1天、第21天分别对干预组、模型组大鼠注射阿霉素2mg/kg,对照组注射等量... [目的]探讨肾病肾小球细胞凋亡(脱噬作用)介导因子的表达及依那普利对其的影响。[方法]8~10周雄性SD大鼠72只,随机分为干预组、模型组和对照组,各24只。于实验第1天、第21天分别对干预组、模型组大鼠注射阿霉素2mg/kg,对照组注射等量生理盐水。第2次注药后干预组大鼠的饮用水加入依那普利50mg/L。第2次注药后4周、12周、20周、28周各组分别处死4只大鼠,取肾组织行病理检测,并用末端标记法及电镜检测肾组织细胞凋亡。用免疫组化法检测肾组织Fas抗原(CD95)、Bcl-2蛋白和Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体(AT2R)表达;并计算其在肾小球中表达的阳性单位。[结果]在20周后,干预组和模型组大鼠肾小球出现硬化,肾小球细胞调亡频率也显著增加。但干预组大鼠肾小球硬化指数(GSI)和肾小球细胞凋亡指数(GAI)均较模型组小。在20周和28周,干预组和模型组肾小球Fas抗原表达较对照组显著性增加,Bcl-2蛋白表达较对照组显著性降低;28周时,于预组肾小球Bcl-2蛋白表达较模型组显著性增高。3组大鼠肾组织AT2R的表达主要在远曲小管,肾小球中未见表达。在干预组和模型组,Fas抗原和Bcl-2蛋白阳性单位值与GSI和GAI相关均有显著性。[结论]大鼠阿霉素肾病肾小球硬化时,肾小球细胞凋亡可能是受Fas抗原介导和Bcl-2蛋白调控的。 展开更多
关键词 阿霉素 肾小球细胞 脱噬作用 依那普利 FAS抗原 Bcl-2蛋白 血管紧张素Ⅱ受体
下载PDF
p27蛋白表达对肾硬化大鼠肾小球细胞增殖的影响 被引量:2
8
作者 王琼书 杜鹃 刘幼英 《军医进修学院学报》 CAS 北大核心 2005年第2期110-111,共2页
目的:研究p27蛋白表达对肾硬化大鼠肾小球细胞增殖的影响。方法:建立阿霉素肾硬化大鼠模型,用RT PCR方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA的表达,免疫组化检测肾小球内PCNA和p27的表达。结果:疾病组PCNAmRNA表达明显增强,增殖指数进行性升... 目的:研究p27蛋白表达对肾硬化大鼠肾小球细胞增殖的影响。方法:建立阿霉素肾硬化大鼠模型,用RT PCR方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA的表达,免疫组化检测肾小球内PCNA和p27的表达。结果:疾病组PCNAmRNA表达明显增强,增殖指数进行性升高。对照组p27蛋白有一定水平表达,而疾病组其表达进行性下降;p27蛋白表达与增殖指数和PCNAmRNA表达呈负相关。结论:肾硬化过程中肾小球细胞增殖呈进行性增加,p27表达下调参与调控肾小球细胞的增殖。 展开更多
关键词 表达 肾小球细胞 硬化 P27蛋白 增殖 PCNA 进行性 RNA 负相关 调控
下载PDF
肾小球细胞培养方法的研究进展 被引量:3
9
作者 刘静芳 温进坤 《细胞生物学杂志》 CSCD 1996年第3期104-107,共4页
种植完整的肾小球或用胶原酶消化后的肾小球残体,借助细胞自肾小球向外生长的能力,已培养出三种肾小球细胞,即肾小球表皮细胞、系膜细胞和肾小球内皮细胞。应用细胞及分子生物学技术研究单一种类肾小球细胞的结构与功能,发现这些细胞能... 种植完整的肾小球或用胶原酶消化后的肾小球残体,借助细胞自肾小球向外生长的能力,已培养出三种肾小球细胞,即肾小球表皮细胞、系膜细胞和肾小球内皮细胞。应用细胞及分子生物学技术研究单一种类肾小球细胞的结构与功能,发现这些细胞能合成和分泌多种细胞因子和生长因子,这些因子以自分泌或旁分泌方式调节肾小球细胞的代谢过程。 展开更多
关键词 细胞培养 肾小球细胞 方法技术
下载PDF
肝素对大鼠thy-1肾炎肾小球细胞增生和u-PA/PAI-1表达的影响 被引量:1
10
作者 秦蓉 张农 +3 位作者 刘琛 陈广平 张秀荣 郭慕依 《上海医科大学学报》 CSCD 2000年第6期423-426,共4页
目的 研究u PA及其抑制物PAI 1在大鼠thy 1肾炎中的表达及意义 ,并探讨肝素治疗对其表达的影响。方法 应用ABC免疫酶标法及图像分析技术 ,观察对照组、肾炎组和肝素组动物模型肾小球u PA和PAI 1的表达情况 ,并与光镜下肾小球细胞计数... 目的 研究u PA及其抑制物PAI 1在大鼠thy 1肾炎中的表达及意义 ,并探讨肝素治疗对其表达的影响。方法 应用ABC免疫酶标法及图像分析技术 ,观察对照组、肾炎组和肝素组动物模型肾小球u PA和PAI 1的表达情况 ,并与光镜下肾小球细胞计数作相关性分析。结果 肝素组动物在其治疗后 7、14、2 1d时 ,肾小球细胞数明显减少 ,与肾炎组比较P值分别小于 0 .0 5或 0 .0 1:肾炎组、肝素组肾小球u PA和PAI 1的表达均高于对照组 ;于实验 3、7、14和 2 1d时 ,肾炎组动物的肾小球细胞数增多与u PA和PAI 1的表达呈正相关 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;肝素组于实验 3、7d时 ,肾小球细胞数的减少与PAI 1表达降低有关 (P <0 .0 5 )。结论 大鼠thy 1肾炎的肾小球细胞数增多与其u PA和PAI 1表达程度呈正相关 ;肝素治疗可减轻大鼠thy 1肾炎肾小球细胞增生 ,其作用机制可能与病程早期对肾小球PAI 展开更多
关键词 THY-1 肝素 u-PA/PAI-1 肾小球细胞
下载PDF
高糖环境下肾小球细胞间相互作用对TGF-β_1表达的影响及茶多酚的干预作用 被引量:1
11
作者 邓红 李海浪 +2 位作者 王凯 王筠 刘必成 《南京铁道医学院学报》 2004年第6期362-366,共5页
目的 :探讨在高糖环境下人肾小球系膜细胞与内皮细胞间相互作用对TGF β1 mRNA表达的影响和茶多酚的干预作用。方法 :建立系膜细胞和内皮细胞共培养模型 ,分空白对照组、高糖组、茶多酚干预组和茶多酚对照组 ,培养 0、12、3 6h后 ,应用R... 目的 :探讨在高糖环境下人肾小球系膜细胞与内皮细胞间相互作用对TGF β1 mRNA表达的影响和茶多酚的干预作用。方法 :建立系膜细胞和内皮细胞共培养模型 ,分空白对照组、高糖组、茶多酚干预组和茶多酚对照组 ,培养 0、12、3 6h后 ,应用RT PCR法检测模型中两种细胞转化生长因子 β1 (TGF β1 )的表达情况。结果 :高糖可上调共培养模型中系膜细胞和内皮细胞TGF β1 mRNA表达 ,其作用显著强于单独培养的系膜细胞和内皮细胞 ,茶多酚可降低共培养模型中细胞TGF β1 mRNA表达 ,且效果优于单独培养。结论 :(1)高糖环境下系膜细胞和内皮细胞间存在相互作用 ,这种作用能促进两种细胞TGF β1 mRNA高表达。 (2 )茶多酚通过对TGF β1 mRNA表达的抑制影响细胞间相互作用。 展开更多
关键词 高糖环境 肾小球细胞 TGF-Β1表达 茶多酚 肾小系膜 内皮细胞 转化生长因子-β mRNA
下载PDF
白细胞衍生的白三烯对实验性大鼠肾小球细胞的增殖作用 被引量:1
12
作者 吴升华 林致华 练棣华 《基础医学与临床》 CSCD 1995年第1期36-39,共4页
在大鼠肾毒性血清性肾炎(NSN)的发病早期,肾小球合成的白三烯(LT)增高,伴有肾小球增殖性核抗原(PCNA)(+)细胞及肾小球增殖活性(GPA)升高。用花生四烯酸5-脂氧化酶抑制剂MK886处理肾炎大鼠,可抑制肾小... 在大鼠肾毒性血清性肾炎(NSN)的发病早期,肾小球合成的白三烯(LT)增高,伴有肾小球增殖性核抗原(PCNA)(+)细胞及肾小球增殖活性(GPA)升高。用花生四烯酸5-脂氧化酶抑制剂MK886处理肾炎大鼠,可抑制肾小球LTB_4的合成及PCNA(+)细胞,GPA的升高。用X线照射去除外周血白细胞,也可抑制PCNA(+)细胞及GPA的升高。由于肾小球合成的LT来源于浸润的白细胞,本研究证实肾小球白细胞衍生的LT参与NSN的肾小球细胞增殖。 展开更多
关键词 白三烯 肾小球细胞 细胞增殖 动物模型
下载PDF
培养肾小球细胞产生的炎症介质
13
作者 赵志辉 王海燕 《国外医学(泌尿系统分册)》 1991年第2期1-4,共4页
培养的肾小球细胞能产生很多炎症介质,这些介质参与了肾小球炎症的发生和发展,对肾小球的超滤和微循环起重要调节作用,这些介质若产生过多,便可引起肾小球结构和功能的损害。评述了细胞因子、花生四烯酸和活化氧类的性能,以及肾小球细... 培养的肾小球细胞能产生很多炎症介质,这些介质参与了肾小球炎症的发生和发展,对肾小球的超滤和微循环起重要调节作用,这些介质若产生过多,便可引起肾小球结构和功能的损害。评述了细胞因子、花生四烯酸和活化氧类的性能,以及肾小球细胞对炎症介质的反应和对治疗的启示。 展开更多
关键词 培养 肾小球细胞 炎症介质
下载PDF
肾硬化大鼠肾小球细胞增殖和凋亡的研究 被引量:1
14
作者 杜鹃 贾汝汉 丁国华 《中国中西医结合肾病杂志》 2000年第2期73-75,共3页
目的:评估实验性肾硬化大鼠肾小球细胞增殖和凋亡的消长关系,探讨肾小球细胞凋亡在肾小球硬化进程中的可能作用。方法:单侧肾摘除加重复静注阿霉素诱导实验组大鼠加速肾硬化形成,对照组则以假手术和生理盐水静脉注射代替。在实验第4周、... 目的:评估实验性肾硬化大鼠肾小球细胞增殖和凋亡的消长关系,探讨肾小球细胞凋亡在肾小球硬化进程中的可能作用。方法:单侧肾摘除加重复静注阿霉素诱导实验组大鼠加速肾硬化形成,对照组则以假手术和生理盐水静脉注射代替。在实验第4周、8周和12周测定肾功能,并于第12周测定大鼠平均动脉压和肾小球平均体积。脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)和免疫组化法原位检测肾小球细胞凋亡指数和增殖指数。结果:实验组大鼠肾功能逐渐恶化,平均动脉压显著升高,组织病理学检查显示局灶节段性肾硬化形成。实验组各时间点增殖指数和调亡指数明显升高(P<0.01),且均于12周达高峰,但实验组4周和8周前者明显高于后者(3.15±0.55vs 1.92±0.52,P<0.01;4.42±0.60vs 3.50±0.684,P<0.05),而12周时后者则显著高于前者(10.03±1.67 vs 8.08±0.70,P<0.05)。直线相关分析显示实验组肾小球中凋亡指数与增殖指数呈密切正相关(P<0.02),肾功能恶化与肾小球细胞凋亡指数之间存在明显正相关(P<0.05)。结论:实验性肾硬化大鼠中肾小球细胞调亡是清除过度增殖细胞的一种机制,但过度的细胞凋亡又可能导致肾小球内固有细胞数减少,加重肾小球硬化进展。 展开更多
关键词 大鼠 肾小球细胞增殖 凋亡 增殖细胞核抗原 肾小硬化
下载PDF
肾小球肾炎中肾小球细胞的凋亡与增殖 被引量:1
15
作者 李峻岭 蒋季杰 钱桐荪 《南通医学院学报》 1999年第2期155-157,共3页
目的:探讨肾小球细胞凋亡与增殖在肾小球肾炎中的表现。方法:将非增生性肾炎8例、增生性肾炎12例及伴肾小球硬化的增生性肾炎8例病人的肾活检标本,采用原位末端标记方法并结合光镜形态学检查检测凋亡细胞,用免疫组化方法检测增... 目的:探讨肾小球细胞凋亡与增殖在肾小球肾炎中的表现。方法:将非增生性肾炎8例、增生性肾炎12例及伴肾小球硬化的增生性肾炎8例病人的肾活检标本,采用原位末端标记方法并结合光镜形态学检查检测凋亡细胞,用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)阳性的增殖细胞。结果:非增生性肾炎肾小球细胞增殖数与凋亡细胞数均显著低于增生性肾炎(P<0.01);增生性肾炎肾小球凋亡细胞数显著低于伴肾小球硬化的增生性肾炎(P<0.05);伴肾小球硬化的增生性肾炎肾小球增殖细胞数低于凋亡细胞数,但差异无显著性(P>0.05)。结论:增生性肾炎细胞凋亡与增殖均比非增生性肾炎活跃;细胞凋亡参与了肾小球硬化过程中的进行性肾小球细胞缺失过程。 展开更多
关键词 肾小 细胞凋亡 细胞增殖 肾小球细胞
下载PDF
川芎嗪对大鼠被动型Heymann肾炎肾小球细胞增生及细胞外基质分泌的影响
16
作者 赵晨卉 周建博 +3 位作者 李妍 赵聃 邵启祥 邱文 《江苏大学学报(医学版)》 CAS 2011年第5期394-398,404,共6页
目的:复制大鼠被动型Heymann肾炎(passive Heymann nephritis,PHN)动物模型,观察中药川芎嗪(Ligus-trazine)对PHN大鼠肾小球细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)分泌的影响。方法:给SD大鼠静脉一次性注射抗Heymann的抗血清... 目的:复制大鼠被动型Heymann肾炎(passive Heymann nephritis,PHN)动物模型,观察中药川芎嗪(Ligus-trazine)对PHN大鼠肾小球细胞增生和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)分泌的影响。方法:给SD大鼠静脉一次性注射抗Heymann的抗血清建立PHN大鼠模型(设正常血清对照组),同时给大鼠腹腔注射川芎嗪注射液(20 mg/100 g体质量,2天1次直至第5周末),然后于注射抗血清后的1,3,5周末时,取大鼠的肾皮质制成切片,分别进行HE染色计数肾小球细胞总数;免疫组化染色检查肾小球内增殖细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen,PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅳ型胶原纤维(collagenⅣ,Col-Ⅳ)和纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)的表达;另行电镜观察肾小球系膜区超微结构的变化。结果:PHN+川芎嗪组肾小球细胞总数、PCNA和α-SMA的表达与PHN模型组相比,未显示出明显的降低(P>0.05),Col-Ⅳ和FN的表达则显著低于PHN模型组。电镜检查证实,PHN+川芎嗪组大鼠系膜区基质积聚明显减轻。结论:中药川芎嗪能有效抑制PHN大鼠肾小球内Col-Ⅳ、FN的产生,但对细胞增生的影响并不明显。 展开更多
关键词 川芎嗪 被动型HEYMANN 肾小球细胞 细胞外基质
下载PDF
毛兰素调节Slit2/Robo1信号通路对糖尿病肾病模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成的影响
17
作者 张菊云 陈绵雄 +1 位作者 华炳红 蒙绪标 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期177-182,共6页
目的 探讨毛兰素对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成的影响及slit同源蛋白2(Slit2)/轴突导向受体蛋白1(Robo1)信号通路的作用。方法 采用高糖高脂饲料持续饲养雄性SD大鼠8周,ip给予链脲佐菌素35 mg·kg^(-1)制备DN大... 目的 探讨毛兰素对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成的影响及slit同源蛋白2(Slit2)/轴突导向受体蛋白1(Robo1)信号通路的作用。方法 采用高糖高脂饲料持续饲养雄性SD大鼠8周,ip给予链脲佐菌素35 mg·kg^(-1)制备DN大鼠模型。将DN模型大鼠分为模型组及模型+毛兰素10,20和40 mg·kg^(-1)组(ig给予毛兰素,持续8周),每组10只,同时设置正常对照组(ig给予0.5%羟甲基纤维素钠,持续8周)。尿蛋白定量试剂盒测定大鼠24 h尿蛋白水平,全自动生化分析仪检测血清空腹血糖(FPG)和血肌酐(Scr)水平,PAS染色观察大鼠肾组织病理变化,免疫荧光法检测肾组织血小板内皮细胞黏附分子31(CD31)和足细胞标志蛋白(PCX)表达水平,Western印迹法检测肾组织Slit2和Robo1蛋白表达。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠FPG、Scr和24 h尿蛋白水平以及肾组织CD31、Slit2和Robo1蛋白表达显著升高(P<0.01);肾组织新增肾小球毛细血管,并出现肾小球肥大和系膜面积扩张,存在非管状CD31染色,缺少相邻PCX染色,以及部分CD31管状区域染色也缺乏相邻的PCX染色。与模型组比较,模型+毛兰素10,20和40 mg·kg^(-1)组大鼠FPG、Scr和24 h尿蛋白水平及肾组织CD31、Slit2和Robo1蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);肾组织新增肾小球毛细血管、肾小球肥大和系膜面积扩张现象减轻,CD31管状区域染色与PCX足细胞区域染色基本相邻。结论 毛兰素可能通过抑制Slit2/Robo1信号通路而抑制DN模型大鼠肾小球内皮细胞血管生成。 展开更多
关键词 毛兰素 Slit同源蛋白2 轴突导向受体蛋白1 糖尿病 肾小内皮细胞 血管生成
下载PDF
甘草酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞炎性因子及纤维化因子的影响
18
作者 李媛 王珍 +1 位作者 曹雪 侯绍章 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期214-219,共6页
目的探讨甘草酸(GA)对高糖诱导的肾小球系膜细胞(SV40 MES13)炎性因子及纤维化因子的影响。方法将培养的小鼠肾小球系膜细胞(SV40 MES13)分为对照(NG)组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖(HG)组(30 mmol/L葡萄糖)及HG+GA组(30 mmol/L葡萄糖+200... 目的探讨甘草酸(GA)对高糖诱导的肾小球系膜细胞(SV40 MES13)炎性因子及纤维化因子的影响。方法将培养的小鼠肾小球系膜细胞(SV40 MES13)分为对照(NG)组(5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖(HG)组(30 mmol/L葡萄糖)及HG+GA组(30 mmol/L葡萄糖+200μmol/L GA)。采用Western blotting检测各组细胞炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-8及纤维化因子α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平,免疫荧光检测各组IL-1β、TNF-α、α-SMA在细胞内的荧光表达强度,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组细胞培养上清中IL-1β、TNF-α、IL-6及IL-8的表达水平。结果Western blotting检测结果显示,与NG组比较,HG组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8及α-SMA蛋白的表达水平明显升高(P<0.01);与HG组比较,HG+GA组IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8和α-SMA蛋白表达量降低(P<0.05)。细胞免疫荧光结果显示,与NG组比较,HG组细胞内IL-1β、TNF-α和α-SMA因子的荧光强度明显增强(P<0.05);与HG组相比,HG+GA组细胞内IL-1β、TNF-α和α-SMA因子荧光强度明显降低(P<0.05)。ELISA检测结果显示,与NG组比较,HG组细胞培养上清中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-8蛋白表达水平升高(P<0.01);与HG组比较,HG+GA组IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8表达水平明显降低(P<0.05)。结论甘草酸对高糖诱导的肾小球系膜细胞的炎性因子及纤维化因子的表达均具有不同程度的抑制作用,可能在糖尿病肾病的预防方面发挥重要作用。 展开更多
关键词 糖尿病 高糖 甘草酸 肾小系膜细胞 炎性因子 纤维化
下载PDF
METTL3调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞焦亡的影响及机制研究
19
作者 冯琦 徐超 布合力其·麦麦提 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第4期564-571,共8页
目的:研究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞(HRMC)焦亡的影响并探讨潜在机制。方法:将HRMC分为7组,即对照组、高糖处理组、pcD-null组、pcD-METTL3组、pcD-METTL3+miR-126-5p抑制剂(inhibitor)组、pcD-METTL3... 目的:研究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞(HRMC)焦亡的影响并探讨潜在机制。方法:将HRMC分为7组,即对照组、高糖处理组、pcD-null组、pcD-METTL3组、pcD-METTL3+miR-126-5p抑制剂(inhibitor)组、pcD-METTL3+inhibitor-NC组、pcD-METTL3+inhibitor+AKT抑制剂(AZD5363)组。用流式细胞仪检测细胞焦亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-126-5p表达,western blotting检测METTL3、Gasdermin D、NLRP3、磷酸化(p-)AKT、p-NF-κB表达。用RNA甲基化免疫沉淀技术(Me-RIP)测定miR-126-5p前体的m6A修饰水平。结果:与对照组比较较,高糖处理组细胞焦亡增多,miR-126-5p前体N6-甲基腺苷(m6A)修饰增加,p-AKT和p-NF-κB表达水平升高,METTL3和miR-126-5p表达水平降低(均P<0.05)。转染METTL3过表达载体后,高糖处理的细胞上述指标发生了显著逆转(均P<0.05)。而在过表达METTL3的基础上加入miR-126-5p inhibitor后,miR-126-5p表达下调,细胞焦亡增多,p-AKT、p-NF-κB表达上调(均P<0.05),但METTL3表达水平和miR-126-5p前体m6A修饰无显著变化(P>0.05)。在过表达METTL3的基础上加入AZD5363后,细胞焦亡减少(P<0.05),p-AKT、p-NF-κB表达下调,METTL3和miR-126-5p表达及miR-126-5p前体m6A修饰无显著改变(P>0.05)。结论:METTL3促进miR-126-5p的m6A甲基化,并通过抑制AKT/NF-κB信号通路减少高糖诱导的肾小球系膜细胞焦亡。 展开更多
关键词 METTL3 miR-126-5p N6-甲基腺苷 肾小系膜细胞 细胞焦亡
下载PDF
雷帕霉素对高糖诱导的人肾小球足细胞增殖、凋亡和IL-6表达的影响及其机制
20
作者 赵学慧 王淮淮 +2 位作者 李维维 李迎婕 贾军利 《山东医药》 CAS 2024年第8期1-5,共5页
目的观察雷帕霉素对高糖诱导的人肾小球足细胞增殖、凋亡和IL-6表达的影响,并基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)信号通路探讨相关机制。方法体外培养人肾小球足细胞系HGPC,分为对照组、高糖组、实验组,对照组不做干预... 目的观察雷帕霉素对高糖诱导的人肾小球足细胞增殖、凋亡和IL-6表达的影响,并基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)信号通路探讨相关机制。方法体外培养人肾小球足细胞系HGPC,分为对照组、高糖组、实验组,对照组不做干预,高糖组、实验组加入30 mmol/L D-葡萄糖,实验组在此基础上分别加入2.5、5、10μmol/L雷帕霉素,检测各组细胞活力,筛选雷帕霉素最适浓度。将HGPC细胞分为对照组、高糖组、实验组、抑制剂组、雷帕霉素+抑制剂组、雷帕霉素+激动剂组;对照组不加药物,高糖组加入30 mmol/L D-葡萄糖,抑制剂组加入30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002,实验组、雷帕霉素+抑制剂组、雷帕霉素+激动剂组加入30 mmol/L D-葡萄糖+10μmol/L雷帕霉素,雷帕霉素+抑制剂组再加入10μmol/L LY294002,雷帕霉素+激动剂组再加入10μmol/L PI3K/AKT信号通路激动剂SC79;各组给药后培养24 h。采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷法检测细胞增殖能力,Hoechst 33258染色检测凋亡细胞;采用ELISA法检测细胞培养液上清中的白细胞介素6(IL-6);Western blotting法检测细胞中的细胞周期素D1(Cyclin D1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)及PI3K/AKT通路相关蛋白。结果高糖组细胞增殖率、Cyclin D1表达低于对照组,实验组和抑制剂组细胞增殖率、Cyclin D1表达高于高糖组;与实验组相比,雷帕霉素+抑制剂组细胞增殖率、Cyclin D1表达增高,雷帕霉素+激动剂组细胞增殖率、Cyclin D1表达降低(P均<0.05)。高糖组细胞凋亡率、Caspase-3表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、IL-6水平高于对照组,实验组和抑制剂组细胞凋亡率、Caspase-3表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、IL-6水平低于高糖组;与实验组相比,雷帕霉素+抑制剂组细胞凋亡率、Caspase-3表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、IL-6水平下降,雷帕霉素+激动剂组凋亡率、Caspase-3表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、IL-6水平上升(P均<0.05)。结论雷帕霉素可促进高糖诱导的人肾小球足细胞增殖,减少细胞凋亡,减轻炎症损伤,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病 肾小细胞 雷帕霉素 PI3K/AKT信号通路 细胞增殖 细胞凋亡 细胞介素6
下载PDF
上一页 1 2 80 下一页 到第
使用帮助 返回顶部