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维生素D通过抑制NLRP3炎症小体的活化改善肾脏缺血再灌注损伤
1
作者 王平 李辉 +1 位作者 谢枫 苑晓姣 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1381-1386,共6页
目的:探讨维生素D(VD)在肾脏缺血再灌注(I/R)损伤中的作用及相关机制。方法:将48只雄性C57BL/6J小鼠分为4组:假手术组(Sham组)、活性VD类似物阿法骨化醇处理组(VD组)、肾缺血再灌注损伤组(I/R组)、阿法骨化醇处理的I/R组(I/R+VD组)。I/... 目的:探讨维生素D(VD)在肾脏缺血再灌注(I/R)损伤中的作用及相关机制。方法:将48只雄性C57BL/6J小鼠分为4组:假手术组(Sham组)、活性VD类似物阿法骨化醇处理组(VD组)、肾缺血再灌注损伤组(I/R组)、阿法骨化醇处理的I/R组(I/R+VD组)。I/R损伤造模24 h后处死各组小鼠,收集外周血,检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)和炎症因子IL-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;收集各组小鼠肾组织,TUNEL染色法检测各组小鼠肾组织细胞凋亡水平,免疫组织化学检测肾组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)的表达阳性率;Western blot检测各组小鼠肾组织中NLRP3炎症小体相关因子NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1及NF-κB p65、IκBα的蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,VD组血清中BUN、SCr和IL-1β、IL-18及TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05),I/R组与I/R+VD组明显升高(P<0.05);与I/R组比较,I/R+VD组BUN、SCr和IL-1β、IL-18及TNF-α水平显著降低(P<0.05);与Sham组比较,VD组小鼠肾组织中TUNEL阳性率与NLRP3表达差异无统计学意义(P>0.05),I/R组与I/R+VD组明显升高(P<0.01),与I/R组比较,I/R+VD组的TUNEL阳性率与NLRP3表达均显著降低(P<0.05);Western blot检测结果显示,与Sham组相比,VD组小鼠肾组织中NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和NF-κB p65、IκBα的蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),I/R组与I/R+VD组除IκBα蛋白表达明显降低外(P<0.05),其他蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与I/R组比较,I/R+VD组中NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1和IL-1β和NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:VD可通过抑制NF-κB途径介导的NLRP3炎症小体激活,减轻I/R损伤的炎症反应,发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 维生素D NLRP3炎症小体 肾脏缺血再灌注损伤 NF-ΚB信号通路 炎症反应
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线粒体相关内质网膜在肾脏缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展
2
作者 龚思源 熊永红 +3 位作者 邓新琦 王碧涵 王赟昊 李维 《山东医药》 CAS 2024年第32期108-111,共4页
肾脏缺血再灌注损伤是临床常见的病理现象,会导致细胞受损,甚至对肾脏造成不可逆的损伤。线粒体相关内质网膜(MAMs)是内质网与线粒体接触位点形成的结构区域,作为内质网与线粒体的连接桥梁,MAMs对于维持线粒体正常功能至关重要。多项研... 肾脏缺血再灌注损伤是临床常见的病理现象,会导致细胞受损,甚至对肾脏造成不可逆的损伤。线粒体相关内质网膜(MAMs)是内质网与线粒体接触位点形成的结构区域,作为内质网与线粒体的连接桥梁,MAMs对于维持线粒体正常功能至关重要。多项研究表明,MAMs通过调控脂质平衡、调节Ca^(2+)稳态、调节线粒体动力学、介导和调节炎症反应、调节自噬等参与肾脏缺血再灌注损伤的发生发展。通过调控MAMs预防和治疗肾脏缺血再灌注损伤可能是未来相关研究的方向。 展开更多
关键词 线粒体相关内质网膜 肾脏缺血再灌注损伤 Ca2+稳态 线粒体动力学 自噬
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肾脏缺血再灌注损伤与铁死亡关系的研究进展
3
作者 樊清睿 李荣 +4 位作者 梁学海 高文胜 雷小楠 蒲含波 杜春 《临床医学进展》 2024年第5期227-239,共13页
肾脏缺血再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion Injury, IRI)是导致急性肾损伤(Acute kidney injury, AKI),影响肾移植效果及心脏手术后肾功能恢复的关键因素。该过程由缺血阶段的氧气和营养物质供应不足以及随后再灌注阶段的氧化应激和炎... 肾脏缺血再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion Injury, IRI)是导致急性肾损伤(Acute kidney injury, AKI),影响肾移植效果及心脏手术后肾功能恢复的关键因素。该过程由缺血阶段的氧气和营养物质供应不足以及随后再灌注阶段的氧化应激和炎症反应引发的细胞与组织损伤组成。铁死亡,一种与铁代谢紊乱有关的细胞死亡形式,其通过铁依赖性脂质过氧化导致细胞死亡,近年来,研究发现铁死亡在多种肾脏疾病的发病机制中扮演着重要角色,尤其是在肾脏IRI中。本综述旨在探讨肾脏IRI与铁死亡机制的联系,并总结当前通过抑制铁死亡对肾脏IRI治疗的研究进展,旨在为肾脏IRI的预防与治疗提供新的理论支撑。 展开更多
关键词 肾脏缺血再灌注损伤 铁死亡 机制 信号通路 脂质过氧化 治疗
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Cyclin D1通过促进糖酵解改善肾脏缺血再灌注诱导的急性肾损伤的机制
4
作者 黄瑜亮 汤颖 +1 位作者 余文娟 陈俊哲 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第21期3013-3022,共10页
目的探索CCND1通过促进糖酵解改善肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤(AKI)的作用及其分子机制,为AKI提供新的治疗靶点。方法采用8周龄的C57/BL6雄性小鼠构建肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)模型。使用CCND1过表达质粒... 目的探索CCND1通过促进糖酵解改善肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤(AKI)的作用及其分子机制,为AKI提供新的治疗靶点。方法采用8周龄的C57/BL6雄性小鼠构建肾脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)模型。使用CCND1过表达质粒及CCND1干扰质粒,在体内及体外验证CCND1在AKI中的作用。用肌酐检测试剂盒、尿素氮检测试剂盒检测肾脏功能,通过免疫组化、免疫荧光、实时荧光定量PCR、Western blot等方法检测肾小管上皮细胞糖酵解、肾脏损伤等指标。结果在肾缺血再灌注诱导的AKI模型中,肾小管上皮细胞CCND1表达下调,细胞及组织出现损伤。在体内使用CCND1过表达质粒过表达CCND1,IRI小鼠的肾脏功能较前明显改善,肾脏损伤较前减轻,过表达CCND1可促进糖酵解,促进丙酮酸的生成,使能量生成增加。在肾小管上皮细胞中,过表达CCND1后可促进糖酵解,能量生成增加,减轻AKI;相反,敲低CCND1会抑制糖酵解,细胞能量生成严重受阻,损伤进一步加重。结论在AKI中,肾小管上皮细胞中CCND1表达下调,过表达CCND1可以减轻肾缺血再灌注诱导的AKI,这可能与过表达CCND1可促进糖酵解、及时恢复细胞和组织的能量供给等机制相关。 展开更多
关键词 肾脏缺血再灌注损伤 急性肾损伤 肾小管上皮细胞 细胞周期蛋白D1 糖酵解 能量代谢
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不同麻醉预处理对肾脏缺血再灌注损伤模型的肾脏保护作用及分子机制研究
5
作者 丛建军 付冬冬 《系统医学》 2023年第5期5-9,共5页
目的分析不同麻醉药物处理后对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制。方法于2019年1—6月吉林省通化市人民医院,将60只SD大鼠分为NC组、Sham组、I/R组、Pro组、Rem组和Sev组,每组10只,检测各组BUN、肌酐(Cr)、白细胞介素-1β(IL-1β... 目的分析不同麻醉药物处理后对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制。方法于2019年1—6月吉林省通化市人民医院,将60只SD大鼠分为NC组、Sham组、I/R组、Pro组、Rem组和Sev组,每组10只,检测各组BUN、肌酐(Cr)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、丙二醛(MDA)水平、细胞凋亡情况、肾组织自噬相关蛋白的表达。结果I/R组BUN、Cr、IL-1β、IL-8、SOD、MDA,与NC组、Sham组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Pro组、Rem组及Sev组的BUN、Cr、IL-1β、SOD与I/R组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Sev组BUN、Cr、MDA,与Pro组、Rem组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组细胞凋亡明显,Rem组凋亡指数(AI)(0.445±0.072)低于I/R组(0.714±0.063),差异有统计学意义(P<0.05)。Sev组AI水平(0.311±0.078)低于Pro组的(0.496±0.081)、Rem组的(0.445±0.072),差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组及Sev组自噬小体数量升高,I/R组pAMPK、pmTOR及Caspase-3均高于NC组、Sham组、Pro组、Rem组及Sev组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论3种不同麻醉药物包括丙泊酚、瑞芬太尼及七氟醚,在缓解肾脏缺血再灌注损伤方面均具有一定的作用。 展开更多
关键词 肾脏缺血再灌注损伤 丙泊酚 瑞芬太尼 七氟醚 自噬 AMPK-mTOR-ULK1通路
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雌激素调节Th17/Treg细胞免疫平衡抑制肾脏缺血再灌注损伤 被引量：8
6
作者 张洋 冀伟 +6 位作者 周奥飞 常越辰 张亮 马克涛 李丽 司军强 王洋 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1601-1606,共6页
目的:探讨雌激素(Estrogen,E_2)对肾脏缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:24只雌性SD大鼠随机分为4组:对照组(Control group)、去卵巢组(OVX group)、去卵巢后缺血再灌注损伤组(OVX+IRI group)和雌激素干预组(OE+IRI group)。各组大鼠... 目的:探讨雌激素(Estrogen,E_2)对肾脏缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:24只雌性SD大鼠随机分为4组:对照组(Control group)、去卵巢组(OVX group)、去卵巢后缺血再灌注损伤组(OVX+IRI group)和雌激素干预组(OE+IRI group)。各组大鼠分别于再灌注后6 h收集血液标本和肾脏组织标本,运用全自动生化分析仪检测肾功能;采用苏木素-伊红(HE)染色和Paller评分量化肾脏损害程度;应用流式细胞和ELISA技术检测外周血中CD3^+CD4^+T淋巴细胞的阳性表达率及细胞因子IL-17、IL-10的血清学水平。结果:在肾脏IRI早期,大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平和肾脏组织损害程度均高于OVX组(P<0. 01),而经E_2补充治疗后上述指标明显降低(P<0. 05);与OVX组比较,OVX+IRI组中CD3^+CD4^+T细胞阳性表达率和Th17细胞分泌的IL-17的浓度均明显升高(P<0. 01),Tregs分泌的IL-10的浓度减少(P<0. 05);而在OE+IRI组中,CD3^+CD4^+T细胞阳性表达率和IL-17的浓度降低(P<0. 01),IL-10的浓度升高(P<0. 05);此外,相关性分析显示细胞因子IL-17与BUN、SCr和肾脏Paller评分呈正相关性,而细胞因子IL-10与上述指标呈负相关性。结论:Th17/Treg的平衡破坏可能是肾脏IRI早期炎症反应的主要致病因素; E_2可减轻肾脏IRI,其机制可能是通过调节Th17/Treg的平衡从而抑制由IRI诱发的炎症反应。 展开更多
关键词 雌激素 肾脏缺血再灌注损伤 炎症反应 IL-17 IL-10
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姜黄素预处理及缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：6
7
作者 陶佳意 米华 +5 位作者 莫曾南 黄伟华 陈凯 梁艺耀 黄海鹏 李生华 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2012年第53期10015-10020,共6页
背景:有研究发现姜黄素预处理、缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。目的:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,观察姜黄素预处理、缺血后处理、姜黄素预处理联合缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:60只SD... 背景:有研究发现姜黄素预处理、缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。目的:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,观察姜黄素预处理、缺血后处理、姜黄素预处理联合缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:60只SD雄性大鼠随机均分为5组,假手术组、肾脏缺血再灌注模型组、姜黄素组、缺血后处理组以及联合处理组。肾脏再灌注24h后,取下腔静脉血测定肌酐和尿素氮。肾组织测定超氧化物岐化酶活性和丙二醛含量,并行苏木精-伊红染色观察各组肾组织病理学变化。结果与结论:与假手术组比较,其余各组肌酐、尿素氮均升高(P<0.05)。与缺血再灌注模型组比较,姜黄素组、缺血后处理组和联合处理组的肌酐、尿素氮值在再灌注24h后均下降(P<0.05)。与姜黄素组和缺血后处理组比较,联合处理组的肌酐更低(P<0.05)。与假手术组比较,缺血再灌注模型组超氧化物歧化酶活性明显降低,丙二醛含量明显升高,差异有显著性意义(P<0.05)。与缺血再灌注模型组比较,姜黄素组、缺血后处理组和联合处理组的超氧化物歧化酶活性升高,丙二醛含量降低,差异有显著性意义(P<0.05)。与姜黄素组和缺血后处理组比较,联合处理组的超氧化物歧化酶活性升高,差异有显著性意义(P<0.05)。与假手术组比较,缺血再灌注模型组肾小管损伤明显;与缺血再灌注模型组比较,姜黄素组、缺血后处理组和联合处理组肾小管损伤减轻明显,与姜黄素组和缺血后处理组比较,联合处理组损伤更轻。说明示姜黄素预处理和缺血后处理联合应用具有协同作用,可以更好的保护大鼠缺血再灌注损伤肾脏。 展开更多
关键词 姜黄素 肾脏缺血再灌注损伤 缺血后处理 预处理 氧化物歧化酶活性 丙二醛
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血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ通过调节Nrf2/HO-1通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制 被引量：7
8
作者 孙倩 曾诚 +2 位作者 段薇娜 孟庆涛 夏中元 《中国医药导报》 CAS 2017年第20期12-15,35,共5页
目的探讨血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ[Ang-(1-7)/Ang-Ⅱ]调节NF-E2-related factor-2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为正常假手术组(Sham组)、正常缺血... 目的探讨血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ[Ang-(1-7)/Ang-Ⅱ]调节NF-E2-related factor-2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为正常假手术组(Sham组)、正常缺血再灌注组(IR组)、糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病缺血再灌注组(DIR组),每组各15只。检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL),观察肾脏病理学改变,检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测Ang-(1-7)和Ang-Ⅱ蛋白以及Nrf2和HO-1蛋白表达。结果 Ang-(1-7)蛋白在DS组中表达较Sham组增加(P<0.05),在IR组中表达较Sham组减少(P<0.05),而在DIR组中较IR组进一步减少(P<0.05)。IR组和DS组中Ang-Ⅱ蛋白表达显著高于Sham组(P<0.05),而DIR组中Ang-Ⅱ蛋白表达进一步增高(P<0.05)。IR组和DS组中Nrf2和HO-1蛋白表达显著高于Sham组(P<0.05),而DIR组中Nrf2和HO-1蛋白表达较IR组和DS组降低(P<0.05)。与Sham组比较,IR组和DS组中肾脏损伤程度显著增高(P<0.05),血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显升高而SOD活性显著降低(P<0.05)。与IR组和DS组比较,DIR组中肾脏损伤程度进一步增高(P<0.05),血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显增高,而SOD活性明显降低(P<0.05)。结论缺血再灌注可能通过抑制Ang-(1-7),激活Ang-Ⅱ,下调Nrf2/HO-1通路的抗氧化应激能力,加重了糖尿病肾脏的损伤。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素-Ⅱ NF-E2-related factor-2 糖尿病 肾脏缺血再灌注损伤
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右美托咪定对A型主动脉夹层手术患者肾脏缺血再灌注损伤的影响 被引量：6
9
作者 宋先荣 程兆云 +2 位作者 刘富荣 丁付燕 韩宇 《心肺血管病杂志》 CAS 2015年第9期701-705,共5页
目的:探讨右美托咪定对A型主动脉夹层手术患者肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法:入选97例A型主动脉夹层手术患者的临床资料。随机分为三组,A组:麻醉诱导后经10分钟静脉输注右美托咪定1μg/kg,、随后以0.5μg·kg-1·h-1的速率滴... 目的:探讨右美托咪定对A型主动脉夹层手术患者肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法:入选97例A型主动脉夹层手术患者的临床资料。随机分为三组,A组:麻醉诱导后经10分钟静脉输注右美托咪定1μg/kg,、随后以0.5μg·kg-1·h-1的速率滴注至术毕(n=32);B组:停体外循环后经10分钟静脉滴注右美托咪定1μg/kg、随后以0.5μg·kg-1·h-1的速率滴注至术毕(n=32);C组:麻醉诱导后以相同方法静脉输注等容量0.9%氯化钠液至术毕(n=33)。分别监测三组患者术前和术后72小时内不同时点平均动脉压(MAP)、心率(HR)和中心静脉压(CVP)等血流动力学指标的变化;采集血样测定不同时点血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)、C-反应蛋白(CRP)及高迁移率族蛋白1(HMGB1)的水平,计算肌酐清除率(Ccr)。比较三组患者急性肾损伤的发生率。结果:三组患者术前肾功能指标及在各时点的平均动脉压、心率和中心静脉压差异无统计学意义(P>0.05)。与C组相比,A组、B组在术后12、24、48及72小时血尿素氮、肌酐、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、C-反应蛋白及高迁移率族蛋白1的水平均减低,肌酐清除率增加,差异有统计学意义(P<0.05);A组与B组相比,上述各时点的观察指标,差异有统计学意义(P<0.05)。A组、B组的急性肾损伤的发生率低于C组,差异有统计学意义(P<0.05),且A组急性肾损伤的发生率明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.0 5)。结论:右美托咪定可减轻A型主动脉夹层手术患者的肾脏缺血再灌注损伤,减少急性肾损伤的发生率;缺血再灌注前使用右美托咪定优于缺血再灌注后使用者。 展开更多
关键词 右美托咪定 A型主动脉夹层 肾脏缺血再灌注损伤
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菟丝子对大鼠肾脏缺血再灌注的保护作用 被引量：4
10
作者 苏波峰 章慧娣 尤小寒 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第11期2751-2753,共3页
目的:考察菟丝子对大鼠肾脏缺血再灌注的保护作用,并探讨其作用机制。方法:30只大鼠按随机数表法随机分为空白对照组、模型组和菟丝子给药组,给药1周后,空白对照组进行假手术,模型组和菟丝子给药组建立大鼠肾脏缺血再灌注模型后150 min... 目的:考察菟丝子对大鼠肾脏缺血再灌注的保护作用,并探讨其作用机制。方法:30只大鼠按随机数表法随机分为空白对照组、模型组和菟丝子给药组,给药1周后,空白对照组进行假手术,模型组和菟丝子给药组建立大鼠肾脏缺血再灌注模型后150 min,检测血尿素氮、血清肌酐、丙二醛、超氧化物歧化酶和膜流动性。结果:模型组相对于空白对照组,SCR、BUN、MDA、SOD、荧光偏振度P和微黏度η均有显著性统计学差异(P<0.01);菟丝子给药组相对于空白对照组,SCR、BUN、MDA、SOD、荧光偏振度P和微黏度η均有显著性统计学差异(P<0.01);菟丝子给药组相对于模型组,SCR、BUN、MDA、SOD和微黏度η均有显著性统计学差异(P<0.01),荧光偏振度P有统计学差异(P<0.05)。结论:菟丝子能够预防护肾脏缺血后的再灌注损伤,其作用机制可能与菟丝子提高SOD、改善线粒体膜流动性和清除氧自由基有关。 展开更多
关键词 菟丝子 肾脏缺血再灌注 膜稳定性 氧化应激
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黄连素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及相关炎症因子的表达变化 被引量：6
11
作者 郑海雅 兰俊 +1 位作者 吕雷立 黄振强 《中国现代医生》 2019年第2期32-36,169,共6页
目的探讨黄连素在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组(S组)、模型组(IR组)、黄连素组(H组)和黄连素+Exendin-(9-39)组(HE组)。S组给予生理盐水及行假手术处理,IR组给予生理盐水,H组给予黄连素,HE组给... 目的探讨黄连素在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组(S组)、模型组(IR组)、黄连素组(H组)和黄连素+Exendin-(9-39)组(HE组)。S组给予生理盐水及行假手术处理,IR组给予生理盐水,H组给予黄连素,HE组给予黄连素+Exendin-(9-39),三组制作大鼠肾脏缺血再灌注模型。观察肾组织病理学改变,检测造模前及造模12 h和24 h后血清中肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平及血清白细胞介素(IL)-10、血管内皮生长因子(VEGF)以及肾组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β、IL-6的含量。本次实验研究时间为2016年9～11月。结果模型制作成功,血清BUN、Cr水平在H组中低于IR组(P<0.05),而HE组低于H组(P<0.05);IR组、H组、HE组中IL-10、IL-6、TNF-α、VEGF水平均高于S组(P<0.05),HE组IL-6、TNF-α水平较H组明显降低(P<0.05)。四组IL-1β水平无明显变化。结论黄连素能有效改善肾脏缺血再灌注大鼠的肾功能,其机制可能与抑制肾脏组织炎症反应有关。 展开更多
关键词 黄连素 肾脏缺血再灌注 炎症因子 保护作用
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葡天胶囊对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：7
12
作者 魏日胞 李平 +1 位作者 丁瑞 师锁柱 《中国中西医结合肾病杂志》 2010年第4期295-297,I0002,共4页
目的:探讨葡天胶囊预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术组(Sham组)、模型对照组(Control组)、葡天胶囊预处理组(PT组),每组各8只。模型对照组及葡天胶囊160mg.kg-1.d-1预处理组手术建立... 目的:探讨葡天胶囊预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术组(Sham组)、模型对照组(Control组)、葡天胶囊预处理组(PT组),每组各8只。模型对照组及葡天胶囊160mg.kg-1.d-1预处理组手术建立肾脏缺血再灌注模型,缺血后1h恢复灌注,分别在恢复灌注后24h、48h、72h后检测血肌酐、尿素氮及血清白蛋白水平,并观察肾脏病理变化。结果:与假手术组相比,模型组血肌酐水平升高(P<0.05);葡天胶囊预处理组再灌24h、48h及72h血肌酐水平明显低于模型组(P<0.05);肾脏病理显示葡天胶囊预处理组肾组织病变轻于模型对照组。结论:葡天胶囊对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,具有一定的临床应用价值。 展开更多
关键词 葡天胶囊 肾脏缺血再灌注损伤 大鼠
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盐酸戊乙奎醚后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响 被引量：2
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作者 舒雅 赵俊莺 +3 位作者 韩彬 王五涛 党旭云 李静 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第23期3623-3625,共3页
目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法选择健康Wistar大鼠32只,随机平均分为4组。AOC组:仅对左肾动脉进行游离;IR组:仅进行缺血再灌注;IP组:在IR组基础上进行后处理;PHC组:在IR组基础上给予PHC后处理... 目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法选择健康Wistar大鼠32只,随机平均分为4组。AOC组:仅对左肾动脉进行游离;IR组:仅进行缺血再灌注;IP组:在IR组基础上进行后处理;PHC组:在IR组基础上给予PHC后处理。比较4组大鼠肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平;行HE染色观察肾脏组织的病理变化。结果 IR组MDA较AOC组明显升高,SOD则较AOC组明显降低。与IR组相比,IP组以及PHC组MDA均明显下降,SOD水平则明显回升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。PHC组TNF-α、IL-6较AOC组均明显升高,与IR组比较则明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。PHC组IL-10较AOC组以及IR组均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与IR组比较,IP组与PHC组缺血再灌注损伤均明显减轻,且PHC组缺血再灌注损伤的肾组织病理改变最轻,优于IP组。结论 PHC后处理能够有效减缓炎症反应,减轻病理损害,对大鼠缺血再灌注损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 盐酸戊乙奎醚 后处理 肾脏缺血再灌注损伤 保护作用
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蛇床子素预处理对肾脏缺血再灌注损伤炎症因子表达的影响 被引量：5
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作者 解德琼 张臣丽 +2 位作者 吴娅琳 敖丽娜 甘华 《中国中西医结合肾病杂志》 2015年第2期102-105,I0001,共5页
目的:探讨肾脏缺血再灌注损伤时致炎症因子TNF-α、IL-8、IL-6的表达及蛇床子素对其的保护作用及机制。方法:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。我们随机将30只大鼠分为3组,假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IRI)、蛇床子素干预组(Ostho... 目的:探讨肾脏缺血再灌注损伤时致炎症因子TNF-α、IL-8、IL-6的表达及蛇床子素对其的保护作用及机制。方法:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。我们随机将30只大鼠分为3组,假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IRI)、蛇床子素干预组(Osthole),收集各组血液和肾脏标本,分析肾功能和组织学变化。采用RT-PCR和ELISA分析肾组织和血液TNF-α、IL-8、IL-6的表达。结果:与IR组相比,Osthole预处理组显著改善了肾功能和肾脏组织学变化,以及由IR损伤导致的TNF-α、IL-8、IL-6的表达(P<0.05)。结论:蛇床子可以通过抑制炎症保护肾脏缺血再灌注损伤,蛇床子素可能是一种防治缺血再灌注损伤的新的治疗措施。 展开更多
关键词 蛇床子素 肾脏缺血再灌注损伤 炎症
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川芎嗪在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用 被引量：14
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作者 孙立江 李玉军 石景森 《临床泌尿外科杂志》 2002年第8期427-428,共2页
目的 :探讨川芎嗪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :观察川芎嗪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醇 (MDA)、内皮素 1(ET 1)的作用及肾小管损伤形态学的影响。结果 :川芎嗪治疗组... 目的 :探讨川芎嗪对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :观察川芎嗪注射液对大鼠肾脏缺血再灌注损伤后血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醇 (MDA)、内皮素 1(ET 1)的作用及肾小管损伤形态学的影响。结果 :川芎嗪治疗组大鼠血浆SOD水平较缺血再灌注组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,MDA和ET 1水平显著性下降 (P <0 .0 5 ) ,肾小管损伤的病理分级显著减轻 (P <0 .0 5 )。结论 展开更多
关键词 肾脏缺血再灌注损伤 川芎嗪 肾损伤 丙二醛 内皮素 超氧化物歧化酶 保护作用 药理学
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不同时相的氙气预适应对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的干预作用 被引量：1
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作者 贾平 丁小强 +2 位作者 邹建洲 方艺 滕杰 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期587-590,I0001,共5页
目的观察不同时间点的氙气预适应对小鼠肾脏缺血/再灌注(I/R)损伤的干预作用,并探讨其机制。方法采用双侧肾蒂夹闭法建立小鼠I/R模型,将36只小鼠随机分成6组:假手术组(Sham组)、I/R组、2h氙气预适应组(Xe-P2h组)、2h氮气预适应组(N2-P2h... 目的观察不同时间点的氙气预适应对小鼠肾脏缺血/再灌注(I/R)损伤的干预作用,并探讨其机制。方法采用双侧肾蒂夹闭法建立小鼠I/R模型,将36只小鼠随机分成6组:假手术组(Sham组)、I/R组、2h氙气预适应组(Xe-P2h组)、2h氮气预适应组(N2-P2h组)、24h氙气预适应组(Xe-P24h组)和24h氮气预适应组(N2-P24h组),每组6只。氙气或氮气预适应组小鼠在肾脏I/R术前2或24h予体积分数为0.7的氙气或氮气暴露2h。小鼠均于I/R 24h后留取血液、肾脏标本,收集24h尿量,分别检测肾功能和行肾组织病理学检查。采用Western印迹法检测单纯氙气(Xe组)或氮气(N2组)预适应后2、12、24h时肾脏缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果 I/R组、N2-P2h组和N2-P24h组小鼠I/R24h后的血清肌酐(sCr)和尿素氮(BUN)水平均显著高于Sham组(P值均<0.05),24h尿量均显著少于Sham组(P值均<0.05);Xe-P2h组和Xe-P24h组的sCr和BUN水平均显著低于I/R组(P值均<0.05),24h尿量均显著多于I/R组(P值均<0.05);Xe-P24h组的sCr和BUN水平显著低于Xe-P2h组(P值均<0.05)。I/R组、Xe-P2h组、N2-P2h组、Xe-P24h组和N2-P24h组的肾小管间质损伤评分均显著高于Sham组(P值均<0.05),Xe-P2h组和Xe-P24h组的肾小管间质损伤评分均显著低于I/R组(P值均<0.05),N2-P2h组、N2-P24h组的肾小管间质损伤评分均显著高于Xe-P24h组(P值均<0.05),Xe-P24h组的肾小管间质损伤评分显著低于Xe-P2h组(P<0.05)。Xe组小鼠的2和24h时肾脏HIF-1α、VEGF蛋白相对表达量均显著高于N2组同时间点(P值均<0.01);Xe组小鼠肾脏HIF-1α和VEGF的表达水平呈时间依赖性上调(P<0.05),在预适应2h时即开始上调,并于预适应24h时达到峰值。结论不同时相的氙气预适应均可以减轻小鼠肾脏I/R损伤,其机制可能是通过上调HIF-1α及其靶基因的表达。 展开更多
关键词 氙气 预适应 肾脏缺血再灌注损伤 缺氧诱导因子1Α
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环孢素A对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护机制的研究 被引量：1
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作者 朱同玉 欧阳嘉慧 +1 位作者 柯嘉敏 王国民 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期359-362,F006,共5页
目的探讨低剂量环孢素A(CsA)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法取雄性SD大鼠,切除右肾,左肾动脉阻断1h后开放血供,分为CsA1.5、3.0、5.0mg·kg-1·d-1组和假手术组,以生理盐水组作为对照组。观察肾脏功能和病... 目的探讨低剂量环孢素A(CsA)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法取雄性SD大鼠,切除右肾,左肾动脉阻断1h后开放血供,分为CsA1.5、3.0、5.0mg·kg-1·d-1组和假手术组,以生理盐水组作为对照组。观察肾脏功能和病理学变化,采用免疫组织化学法测定增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞凋亡数的表达,采用Western印迹法测定应激活化蛋白激酶(SAPK)的变化。结果与对照组比较,低剂量CsA(1.5mg·kg-1·d-1)组肾脏功能恢复最快(P<0.05),肾小管坏死明显减轻(P<0.05),肾小管凋亡细胞数明显减少(P<0.001),PCNA阳性数明显增加(P<0.01)。各组间肾脏SAPK活性变化的差异无显著性。结论低剂量CsA(<1.5mg·kg-1·d-1)可以明显减轻肾小管细胞凋亡,增强PCNA阳性表达。CsA对肾脏SAPK活性无影响,对肾脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 环孢素A 大鼠 肾脏缺血再灌注损伤 保护机制 细胞凋亡 肾脏功能
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肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠KIM-1和NGAL蛋白表达的影响 被引量：1
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作者 康利 陈冠 +3 位作者 王梓 贾淑杰 王露 樊威伟 《天津中医药》 CAS 2018年第4期289-292,共4页
[目的]探讨肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤敏感蛋白肾损伤因子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的影响。[方法]将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、尿毒清颗粒阳性药组、肾衰1号高剂量组和肾衰1号低剂量组... [目的]探讨肾衰1号对肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤敏感蛋白肾损伤因子-1(KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的影响。[方法]将SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、尿毒清颗粒阳性药组、肾衰1号高剂量组和肾衰1号低剂量组。除假手术组外,其余各组均进行双侧肾结扎复灌,造成急性缺血再灌注损伤。分别连续给药1d、3d、7d,实验结束后,测定血清尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr),观察肾组织病理形态学,免疫印迹法测定肾脏组织中KIM-1和NGAL的表达。[结果]模型组大鼠BUN和SCr和肾组织中KIM-1和NGAL水平明显增高(P<0.001);与模型组比较,肾衰1号高低剂量组BUN、SCr均有明显降低(P<0.001;P<0.001,P<0.01),NGAL蛋白表达有明显下降(P<0.01)。HE病理染色显示肾衰1号能够减少细胞管型、肾小管上皮细胞坏死、组织出血及炎性反应的发生与发展,其中以肾衰1号高剂量效果最为明显。[结论]肾衰1号通过降低KIM-1和NGAL的表达发挥对肾脏的保护作用。 展开更多
关键词 肾脏缺血再灌注 肾衰I号 肾损伤因子-1 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白
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Wistar大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤动物模型的建立及意义 被引量：1
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作者 姜锡男 陈方敏 +7 位作者 石家齐 严波 谷江 张亚 李登宝 沈俊 梁骏 任德帅 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1108-1111,1193,共5页
目的:建立一种简单、安全、高成功率的大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤动物模型。方法:应用微型动脉夹夹闭Wistar大鼠双侧肾动脉50min后松开,于伤后第3、5、7天取肾,经一系列处理后进行HE染色及免疫组化染色,以观察在肾脏近曲小管上皮细胞... 目的:建立一种简单、安全、高成功率的大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤动物模型。方法:应用微型动脉夹夹闭Wistar大鼠双侧肾动脉50min后松开,于伤后第3、5、7天取肾,经一系列处理后进行HE染色及免疫组化染色,以观察在肾脏近曲小管上皮细胞中是否出现肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,Kim-1)抗原及该细胞形态学改变。结果:该法造模成功率达93.3%,实验组肾脏近曲小管上皮细胞Kim-1抗原表达率上升,同时该细胞有明显细胞形态学改变(P>0.05)。结论:应用微型动脉夹夹闭Wistar大鼠双侧肾动脉可制备急性肾脏缺血再灌注损伤模型,且成功率高、方法简单。 展开更多
关键词 急性肾脏缺血再灌注损伤 动物模型
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