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肾脏缺血预处理对心肌缺血再灌注粘附分子表达的影响 被引量：7
1
作者 贾俊海 陈素仙 +1 位作者 张志坚 陈永昌 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2005年第5期384-386,共3页
目的:观察大鼠肾脏缺血预处理后心肌缺血再灌注时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:大鼠30只,分为心肌缺血再灌注(M IR)组,M IR+肾脏缺血预处理(R IP)组和假手术对照(sham)组,取缺... 目的:观察大鼠肾脏缺血预处理后心肌缺血再灌注时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:大鼠30只,分为心肌缺血再灌注(M IR)组,M IR+肾脏缺血预处理(R IP)组和假手术对照(sham)组,取缺血心肌用原位杂交法检测ICAM-1 mRNA、免疫组织化学法检测ICAM-1蛋白质表达水平,观察分析心肌梗死范围、中性粒细胞计数等指标。结果:与Sham组比较,M IR组和M IR+R IP组各时相点ICAM-1 mRNA和蛋白质表达均显著增加。肾脏预处理后即刻ICAM-1mRNA和蛋白质表达与M IR组比较有所减少,但无统计学意义,R IP后24 h ICAM-1mRNA和蛋白质表达均显著减少(与M IR组比较,P<0.01)。结论:心肌缺血再灌注时,ICAM-1参与介导了中性粒细胞对组织细胞的粘附、浸润和心肌缺血再灌注的发生、发展,R IP可通过减少ICAM-1 mRNA及其蛋白质表达水平减轻M IR所致的心肌坏死。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 肾脏缺血预处理 细胞间粘附分子-1
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肾脏缺血预处理对麻醉家兔心脏保护的神经机制(英文)
2
作者 丁延峰 史明珠 +2 位作者 牛新清 李东亮 何瑞荣 《新乡医学院学报》 CAS 2002年第5期345-349,共5页
目的　探讨肾神经在肾脏缺血预处理 (RIP)心肌保护中的作用。方法　在麻醉家兔心肌缺血 /再灌注 (MIR)模型上 ,观察MIR和RIP对家兔血流动力学、心肌耗氧量、心外膜电图和心肌梗死范围的影响。结果　在MIR过程中 ,血流动力学指标和心肌... 目的　探讨肾神经在肾脏缺血预处理 (RIP)心肌保护中的作用。方法　在麻醉家兔心肌缺血 /再灌注 (MIR)模型上 ,观察MIR和RIP对家兔血流动力学、心肌耗氧量、心外膜电图和心肌梗死范围的影响。结果　在MIR过程中 ,血流动力学指标和心肌耗氧量均明显持续性降低 ;心外膜电图ST段在缺血期明显升高 ,再灌注过程中恢复到基础对照值。单纯MIR时的心肌梗塞范围占缺血心肌的 (55.80± 1.2 5) % ,RIP后心肌梗塞范围为 (3 6.51± 2 .8) % ,较单纯MIR显著减少 (P <0 .0 1)。肾神经切断后对MIR所致的心肌梗死范围无明显影响 ,但可取消RIP对心肌的保护效应。结论　RIP具有心肌保护作用 ,肾短暂缺血 展开更多
关键词 缺血-再灌注 肾脏缺血预处理 心肌保护 肾神经 血流动力学 心肌耗氧量 心外膜电图
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肾脏缺血预处理对肾保护机制的研究进展
3
作者 张慧峰 李荣山 《国外医学（移植与血液净化分册）》 2005年第5期13-16,共4页
缺血预处理普遍存在于机体的各个器官,是机体的一种内源性保护机制。肾脏缺血预处理根据保护时相出现的时间,可分为早期保护与晚期保护。关于其发生机制,近年来人们做了大量研究,目前认为有众多物质参与,现综述如下。
关键词 肾脏 缺血预处理 缺血/再灌注损伤 肾脏缺血预处理 肾保护机制 内源性保护机制 早期保护 机体
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CD8^＋CD28^-T细胞在大鼠肾脏缺血预处理保护效应中的作用 被引量：1
4
作者 李令勋 苏泽轩 +1 位作者 梁忠平 陈厚名 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期540-540,共1页
Burne—Taney等研究表明造成肾脏缺血组织损伤的T淋巴细胞功能减退起到了类似缺血预处理样作用，提出T淋巴细胞中可能存在对肾脏缺血再灌注损伤（IRI）起保护作用的亚群，其中造成缺血组织损伤的免疫细胞主要是表达CD28^＋的CD4^＋T细胞... Burne—Taney等研究表明造成肾脏缺血组织损伤的T淋巴细胞功能减退起到了类似缺血预处理样作用，提出T淋巴细胞中可能存在对肾脏缺血再灌注损伤（IRI）起保护作用的亚群，其中造成缺血组织损伤的免疫细胞主要是表达CD28^＋的CD4^＋T细胞、NKT细胞等，而起保护作用的T细胞亚群尚不清楚。我们在建立大鼠肾脏热IRI模型的基础上通过对外周血免疫抑制性细胞CD8^＋CD28^-T的检测探讨其在肾脏缺血预处理（IP）中的作用。 展开更多
关键词 CD8^+CD28^-T细胞 肾脏缺血预处理 保护效应 大鼠 肾脏缺血再灌注损伤 CD4^+T细胞 T淋巴细胞 T细胞亚群
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预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
5
作者 贾俊海 陈素仙 +3 位作者 周留正 苏一星 张茜 刘可琢 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1290-1294,共5页
目的观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时ICAM-1和自由基代谢的变化及吡格列酮预处理、肾脏缺血预处理(RIP)对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的机制。方法大鼠40只,分为假手术对照(sham)组,MIR组,RIP组和吡格列酮预处理组。免疫组织化学法检测心肌... 目的观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时ICAM-1和自由基代谢的变化及吡格列酮预处理、肾脏缺血预处理(RIP)对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的机制。方法大鼠40只,分为假手术对照(sham)组,MIR组,RIP组和吡格列酮预处理组。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显下降;RIP和吡格列酮预处理后心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性均明显高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低,RIP后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD水平高于MIR组,用吡格列酮4周后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;RIP和吡格列酮预处理后心肌ICAM-1蛋白质表达均低于MIR组。结论MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。肾脏缺血和药物两种预处理方式均可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用。RIP可能通过增加某些自由基的生成来诱导保护性蛋白的合成。药物预处理能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 肾脏缺血预处理 细胞间黏附分子-1 自由基 吡格列酮
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