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肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1在小鼠急性肝损伤中的作用及机制 被引量：1
1
作者 常勇生 田雪钦 +4 位作者 赵雨欣 宋苗苗 王涵 娄运伟 常廷民 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第8期712-717,共6页
目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1(TNFAIP8L1)在小鼠急性肝损伤中的作用及机制。方法选择C57BL/6J雄性野生型(WT)小鼠和C57BL/6J雌性TNFAIP8L1^(+/-)小鼠杂交繁殖的第2代TNFAIP8L1^(+/-)小鼠和WT小鼠,进一步自交繁殖出第3代雄性T... 目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1(TNFAIP8L1)在小鼠急性肝损伤中的作用及机制。方法选择C57BL/6J雄性野生型(WT)小鼠和C57BL/6J雌性TNFAIP8L1^(+/-)小鼠杂交繁殖的第2代TNFAIP8L1^(+/-)小鼠和WT小鼠,进一步自交繁殖出第3代雄性TNFAIP8L1^(-/-)小鼠和第3代WT雄性小鼠。分别取5只正常第3代雄性WT小鼠和5只正常第3代雄性TNFAIP8L1^(-/-)小鼠,检测比较2种正常小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察2种正常小鼠肝组织中炎症细胞浸润及细胞坏死情况,采用流式细胞术检测2种正常小鼠肝组织髓系细胞亚群中性粒细胞(Neu)、嗜酸性粒细胞(EOS)、树突状细胞(DC)、骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)、骨髓来源的单核细胞(BMNCs)所占百分比。另取5只第3代雄性WT小鼠和4只第3代雄性TNFAIP8L1^(-/-)小鼠,采用脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-Gal)诱导制备急性肝损伤小鼠模型,24 h后采取上述方法检测比较2种急性肝损伤小鼠血清ALT水平,观察2种急性肝损伤小鼠肝组织中炎症细胞浸润及细胞坏死情况,并检测2种急性肝损伤小鼠肝组织髓系细胞亚群Neu、EOS、DC、BMDMs、BMNCs所占百分比。结果正常WT小鼠和TNFAIP8L1^(-/-)组小鼠肝组织中髓系细胞亚群Neu、EOS、DC、BMDMs、BMNCs百分比及血清ALT水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常WT小鼠和TNFAIP8L1^(-/-)小鼠的肝组织HE染色结果均显示肝小叶结构完整清晰,肝细胞形态正常、排列整齐,无明显炎症细胞浸润及细胞坏死。急性肝损伤24 h后,TNFAIP8L1^(-/-)小鼠肝组织髓系细胞亚群中Neu、BMNCs百分比及血清ALT水平显著高于WT小鼠(P<0.05);2组小鼠肝组织髓系细胞亚群EOS、DC、BMDMs百分比比较差异无统计学意义(P>0.05)。急性肝损伤WT小鼠肝组织中肝小叶结构模糊,肝细胞肿胀、散在空泡样脂肪变性,有少量炎症细胞浸润。急性肝损伤TNFAIP8L1^(-/-)小鼠肝组织中肝小叶结构几乎不存在,肝细胞损伤严重且大量坏死,并有大量炎症细胞浸润。结论TNFAIP8L1基因缺陷不影响小鼠肝组织中髓系细胞的发育和小鼠肝脏稳态。TNFAIP8L1在急性肝损伤的发生发展过程中起抑制作用。TNFAIP8L1基因缺陷加重LPS/D-Gal诱导的急性肝损伤,有可能是通过增加Neu和BMNCs浸润而招募其他类型的免疫细胞浸润入肝组织,从而加重肝细胞的坏死。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1 急性肝损伤 中性粒细胞 单核细胞
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血清肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子、血管生成抑制蛋白1在紫癜性肾炎患儿中表达水平及其诊断价值分析
2
作者 侯晓锋 陈斌 《临床肾脏病杂志》 2025年第2期130-135,共6页
目的检测紫癜性肾炎(henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN)患儿血清肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(TNF-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)、血管生成抑制蛋白1(vasohibin 1,VASH-1)水平,分析二者对HSPN的诊断价值。方法选取2... 目的检测紫癜性肾炎(henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN)患儿血清肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(TNF-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)、血管生成抑制蛋白1(vasohibin 1,VASH-1)水平,分析二者对HSPN的诊断价值。方法选取2018年8月至2022年8月106例莱州市人民医院已确诊收治的HSPN患儿为HSPN组、106例过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP)患儿为HSP组,同期在本院体检的健康儿童106名为对照组,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中TWEAK、VASH-1水平;Pearson法分析HSPN患儿血清TWEAK与VASH-1表达相关性;绘制受试者工作特征(receiver operator characteristic curve,ROC)曲线分析TWEAK、VASH-1对HSPN的诊断价值;采用多因素Logistic回归分析影响HSPN的危险因素。结果HSPN组血清TWEAK、VASH-1水平分别为(61.82±17.94)ng/L、(342.19±54.37)ng/L,显著高于HSP组[TWEAK:(41.89±12.26)ng/L、VASH-1:(288.76±41.68)ng/L]和对照组[TWEAK:(35.94±10.18)ng/L、VASH-1:(275.46±35.81)ng/L],且HSP组高于对照组,组间比较差异具有统计学意义(均P<0.001);与TWEAK、VASH-1低表达组比较,TWEAK、VASH-1高表达组肾脏病理分级、24 h尿蛋白定量、胱抑素C(cystatin C,Cys C)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿微量白蛋白(albumin,Alb)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)水平较高(P<0.05);HSPN患儿血清TWEAK与VASH-1表达水平呈显著正相关(r=0.657,P<0.001);TWEAK与VASH-1联合检测诊断HSPN的ROC曲线下面积为0.939(95%CI:0.898~0.967),敏感度为84.91%,特异度为88.68%;TWEAK(OR=1.528,95%CI:1.145~2.038)、VASH-1(OR=1.612,95%CI:1.081~2.404)、24 h尿蛋白定量(OR=1.652,95%CI:1.044~2.613)、Cys C(OR=1.498,95%CI:1.090~2.058)、Scr(OR=1.715,95%CI:1.061~2.772)、IgA(OR=1.395,95%CI:1.107~1.758)均是HSPN发生的危险因素(P<0.05)。结论TWEAK、VASH-1在HSPN患儿血清中高表达,两者与HSPN肾功能损伤指标密切相关,都是HSPN的危险因素,对HSPN存在一定的诊断价值。 展开更多
关键词 紫癜性肾炎 肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子 血管生成抑制蛋白1 诊断
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嗜酸粒细胞型哮喘患儿外周血单个核细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2 mRNA和M2巨噬细胞检测及意义
3
作者 陈亚宾 张雪丽 +2 位作者 李宏贵 吉训超 许华 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第12期1693-1698,共6页
目的:检测嗜酸粒细胞型哮喘(EA)患儿外周血单个核细胞(PBMC)肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)mRNA和M2巨噬细胞,并分析其意义。方法:回顾性收集EA患儿100例,根据糖皮质激素(ICS)治疗后2周内症状缓解情况,分为完全缓解组(78例)和... 目的:检测嗜酸粒细胞型哮喘(EA)患儿外周血单个核细胞(PBMC)肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)mRNA和M2巨噬细胞,并分析其意义。方法:回顾性收集EA患儿100例,根据糖皮质激素(ICS)治疗后2周内症状缓解情况,分为完全缓解组(78例)和部分缓解组(22例)。另选取体检健康儿童52例,设为对照组。比较三组临床资料[肺功能、血常规、呼出气一氧化氮(FeNO)]、TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞占比、治疗前后免疫细胞[辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)]以及细胞因子[白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-13、精氨酸酶1(Arg-1)]。分析EA患儿预后的影响因素,并进行相关性分析。结果:完全缓解组和部分缓解组用力肺活量(FVC)、呼吸流量峰值(PEF)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(LYM)、白细胞(WBC)、FeNO与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05),但两组间上述指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗前,完全缓解组与部分缓解组TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞占比、M2/M1、IL-4、IL-13、IL-2、Arg-1高于对照组,Th1、Th1/Th2、IFN-γ低于对照组,且完全缓解组TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞、Th1、IL-4、IL-13、Arg-1与部分缓解组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,完全缓解组和部分缓解组TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞占比、M2/M1、IL-4、IL-13、IL-2、Arg-1降低,Th1、Th1/Th2、IFN-γ升高,且完全缓解组与部分缓解组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TIPE2 mRNA、M2巨噬细胞、IL-4、IL-13、Arg-1为EA患儿预后的影响因素(均P<0.05)。Pearson分析结果显示,M2巨噬细胞与IL-4、IL-13呈负相关,与TIPE2 mRNA、Arg-1呈正相关;TIPE2 mRNA与IL-4、IL-13的水平呈负相关(均P<0.05)。结论:EA患儿PBMC中TIPE2 mRNA与M2巨噬细胞呈高表达,均为影响预后的因素。 展开更多
关键词 嗜酸粒细胞型哮喘 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2 M2巨噬细胞 糖皮质激素 肺功能 免疫细胞 影响因素
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1在顺铂诱导的急性肾损伤模型中的表达 被引量：1
4
作者 刘力畅 索东阳 +3 位作者 丁瑜 万象 张洋 杨向东 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期543-549,共7页
目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1(TIPE1)在顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)动物模型及细胞中的表达及作用。方法12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠被随机分为对照组和模型组,模型组小鼠接受20 mg/kg顺铂单次腹腔注射,对照组给予单次20 mg/k... 目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1(TIPE1)在顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)动物模型及细胞中的表达及作用。方法12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠被随机分为对照组和模型组,模型组小鼠接受20 mg/kg顺铂单次腹腔注射,对照组给予单次20 mg/kg生理盐水腹腔注射,5 d后处死小鼠并留取血清和肾脏标本。检测Scr、血BUN水平;HE染色法观察小鼠肾组织病理学改变;免疫组化法检测肾组织TIPE1的表达;实时荧光定量PCR法检测小鼠肾组织TIPE1 mRNA相对表达量;Western印迹法检测肾组织TIPE1和小管损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)相对表达量。20μmol/L顺铂刺激人肾近端小管上皮细胞(HK-2)0、6、12、24 h构建体外顺铂诱导急性肾损伤细胞模型,实时荧光定量PCR法及Western印迹法检测HK-2细胞TIPE1 mRNA和蛋白的表达水平。用包含TIPE1 siRNA序列的慢病毒靶向沉默TIPE1基因,20μmol/L顺铂处理TIPE1稳定敲除的HK-2细胞株24 h,Western印迹法检测HK-2细胞NGAL、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链(LC)3及Beclin1的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠肾组织中TIPE1 mRNA及蛋白表达量、NGAL蛋白表达量显著升高(均P<0.05);HK-2细胞TIPE1 mRNA及蛋白表达量随顺铂处理时间延长而增加(均P<0.05)。慢病毒干扰HK-2的TIPE1表达后,TIPE1 siRNA组的HK-2细胞NGAL、LC3-Ⅱ及Beclin1蛋白表达较阴性对照Scramble组显著升高(均P<0.05)。结论急性肾损伤模型中TIPE1 mRNA及蛋白表达增加。沉默TIPE1表达后,早期肾小管损伤标志物及自噬相关蛋白表达增加,提示过度自噬加重肾小管损伤,TIPE1可能参与了急性肾损伤的发病过程。 展开更多
关键词 急性肾损伤 自噬 顺铂 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白
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左卡尼汀联合替米沙坦对高血压病伴心力衰竭患者心输出量外周血肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2及运动耐力的影响
5
作者 倪国贞 莫兴春 徐建 《中国药物与临床》 CAS 2024年第16期1043-1047,共5页
目的探究左卡尼汀联合替米沙坦对高血压病伴心力衰竭患者心输出量(CO)、外周血肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)水平及运动耐力的影响。方法选取2022年8月至2023年3月于浙江省杭州市临平区第一人民医院治疗的高血压病伴心力衰竭患... 目的探究左卡尼汀联合替米沙坦对高血压病伴心力衰竭患者心输出量(CO)、外周血肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)水平及运动耐力的影响。方法选取2022年8月至2023年3月于浙江省杭州市临平区第一人民医院治疗的高血压病伴心力衰竭患者88例,按治疗方法分为观察组(采用左卡尼汀+替米沙坦治疗,44例)和对照组(采用左卡尼汀治疗,44例),对2组患者的临床疗效、心功能指标、外周血TIPE2水平、运动耐力指标和不良反应作对比。结果对照组临床总有效率(77%)低于观察组(95%)(χ^(2)=4.728,P=0.030);治疗后,对照组[心输出量(CO):(4.4±1.0)L/min;左室射血分数(LVEF):(41.8±3.2)%]提升水平和左室舒张末期内径(LVEDD)(43.8±7.1)mm下降水平均低于观察组[CO:(5.2±1.0)L/min;LVEF:(49.0±3.4)%;LVEDD:(40.2±6.5)mm](CO:t=3.740,P<0.01;LVEF:t=14.991,P<0.01;LVEVD:t=18.954,P<0.01);2组治疗后外周血TIPE2水平均提升,对照组(20.0±0.9)μg/L,提升幅度低于观察组[(25.2±1.1)μg/L](t=23.937,P<0.01);治疗后2组耗氧量峰值[观察组:(16.1±2.1)m·kg^(-1)·min^(-1);对照组:(15.1±2.2)m·kg^(-1)·min^(-1)]、最长运动时间[观察组:(7.6±1.3)min;对照组:(7.0±1.2)min]和6 min步行试验(6MWT)距离[观察组:(300±25)m;对照组:(261±24)m]等均升高,观察组运动耐力指标升高情况均更明显(耗氧量峰值:t=2.116,P<0.01;最长运动时间:t=2.438,P<0.01;6MWT:t=7.409,P<0.01);观察组不良反应发生情况(1例,2%)低于对照组(8例,18%)(χ^(2)=4.456,P=0.035)。结论左卡尼汀联合替米沙坦能够有效提高患者CO水平、外周血TIPE2水平和运动耐力,降低炎症反应,改善患者的生活质量。 展开更多
关键词 左卡尼汀 替米沙坦 高血压 心力衰竭 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2 步行试验
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肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1在食管癌中的表达及其作用机制研究 被引量：8
6
作者 王道军 赵山虎 +1 位作者 夏平 吴应虎 《疑难病杂志》 CAS 2019年第12期1258-1262,共5页
目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1(TIPE1)在食管癌中的表达及其作用机制。方法收集2018年1月-2019年1月陕西省安康市中医医院肿瘤外科手术切除食管癌10例,留取癌组织及癌旁正常组织备用。Westem-blot法检测TIPE1在食管癌组织及... 目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1(TIPE1)在食管癌中的表达及其作用机制。方法收集2018年1月-2019年1月陕西省安康市中医医院肿瘤外科手术切除食管癌10例,留取癌组织及癌旁正常组织备用。Westem-blot法检测TIPE1在食管癌组织及癌旁正常组织中的表达,利用脂质体将TIPE1空质粒及过表达载体转染到Eca109食管癌细胞,Western-blot法检测转染效果,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell法检测细胞侵袭能力,Westem-blot法检测细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、CyclinB1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase 3)、cleaved-caspase 8、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9表达。结果 TIPE1在食管癌组织中的表达量(0.13±0.01)显著低于癌旁正常组织(0.34±0.02),差异有统计学意义(t/P=29.698/0.000)。TIPE1过表达组TIPE1表达量(1.02±0.10)高于空白质粒组(0.21±0.02),差异有统计学意义(t/P=13.757/0.000)。TIPE1过表达组细胞活力(0.38±0.03)低于空白质粒组(0.48±0.04),差异有统计学意义(t/P=3.464/0.026)。TIPE1过表达组细胞早期凋亡率(16.43±1.65)%及晚期凋亡率(23.51±2.35)%均高于空白质粒组(2.58±0.27)%、(3.36±0.35)%,差异有统计学意义(t/P=14.348/0.000,14.689/0.000),且细胞周期主要阻滞于G1期(P<0.05)。TIPE1过表达组细胞侵袭数目[(42.36±4.24)个]少于空白质粒组[(158.32±14.33)个](t/P=13.440/0.000)。TIPE1过表达组CyclinD1、CyclinB1、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 8、MMP-2、MMP-9表达量均低于空白质粒组(t=10.457、10.922、52.034、46.540、11.585、13.555,P均=0.000)。结论 TIPE1在食管癌组织中低表达,TIPE1过表达能显著抑制Eca109食管癌细胞增殖与侵袭,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1 食管癌 ECA109细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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卵巢癌患者血清高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8、人附睾蛋白4、促卵泡生成素水平测定
7
作者 苏蕴 苏爽 《肿瘤基础与临床》 2024年第6期658-661,共4页
目的 分析血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8(TNFAIP8)、人附睾蛋白4(HE4)、促卵泡生成素(FSH)在卵巢癌中的水平变化及临床诊断价值。方法 纳入2021年10月至2023年12月在长垣市妇幼保健院接受治疗的100例卵巢癌患... 目的 分析血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8(TNFAIP8)、人附睾蛋白4(HE4)、促卵泡生成素(FSH)在卵巢癌中的水平变化及临床诊断价值。方法 纳入2021年10月至2023年12月在长垣市妇幼保健院接受治疗的100例卵巢癌患者作为研究对象(卵巢癌组),其中包含FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期组59例和Ⅲ~Ⅳ期组41例,同时选择同期接受治疗的70例良性卵巢肿瘤患者作为对照,即良性卵巢肿瘤组。分别比较卵巢癌组、良性卵巢肿瘤组及Ⅰ~Ⅱ期组、Ⅲ~Ⅳ期组的血清HMGB1、TNFAIP8、HE4、FSH水平,并分析卵巢癌组患者血清HMGB1、TNFAIP8、HE4、FSH水平与FIGO分期相关性及血清HMGB1、TNFAIP8、HE4、FSH水平对卵巢癌的诊断效能。结果 卵巢癌组血清HMGB1、TNFAIP8、FSH、HE4水平均高于良性卵巢肿瘤组(t=6.595,P<0.001;t=7.166,P<0.001;t=2.856,P=0.005;t=6.287,P<0.001)。Ⅲ~Ⅳ期组血清HMGB1、TNFAIP8、FSH、HE4水平均高于Ⅰ~Ⅱ期组(t=10.518,P<0.001;t=7.702,P<0.001;t=4.548,P<0.001;t=10.960,P<0.001)。血清HMGB1、TNFAIP8、FSH、HE4及其联合检测的曲线下面积分别为0.738(0.665~0.802)、0.766(0.695~0.827)、0.670(0.594~0.740)、0.732(0.658~0.797)、0.878(0.819~0.923),敏感性分别为74.00%、48.00%、41.00%、67.00%、75.00%,特异性分别为67.14%、94.29%、88.57%、71.73%、90.00%,联合检测时的敏感性、特异性、曲线下面积均高于其单独检测。结论 血清HMGB1、TNFAIP8、HE4、FSH在卵巢癌患者呈现异常高表达,且与患者病理分期存在正相关性,各指标联合诊断卵巢癌价值好,具有临床诊断参考价值。 展开更多
关键词 卵巢癌 高迁移率族蛋白B1 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8 人附睾蛋白4 促卵泡生成素
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2和叉头样转录因子3 mRNA在原发性肝癌患者外周血单个核细胞中的表达及意义 被引量：5
8
作者 孔丽 张玉卓 +6 位作者 金萌 王闪闪 杜静华 张玉果 王荣琦 任伟光 南月敏 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期2721-2724,共4页
目的探讨原发性肝癌患者外周血单个核细胞(PBMC)中肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)和CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)叉头样转录因子3(Foxp3)的表达及相关关系。方法选择2014年1月-2016年12月在河北医科大学第三医院门诊及住院... 目的探讨原发性肝癌患者外周血单个核细胞(PBMC)中肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)和CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)叉头样转录因子3(Foxp3)的表达及相关关系。方法选择2014年1月-2016年12月在河北医科大学第三医院门诊及住院的原发性肝癌患者55例,同期选择健康自愿者35例为对照组。检测2组PBMC中TIPE2 mRNA和Foxp3 mRNA的表达水平,并与肝脏血清生化指标、AFP、血白细胞及肿瘤大小、数量等进行相关性分析。符合正态分布的计量资料2组间比较采用t检验;不符合正态分布的计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料2组间比较采用χ2检验;相关分析采用Pearson相关性检验。结果2组患者ALT、AST、AST/ALT、TBil、WBC、AFP水平比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。原发性肝癌组患者TIPE2 mRNA表达较对照组明显降低(0.396±0.174 vs 1.045±0.330,t=12.187,P<0.01);而Foxp3 mRNA表达较对照组明显升高(4.498±1.672 vs 1.922±1.297,t=7.746,P<0.01)。TIPE2 mRNA表达与血清ALT、AST、AST/ALT及AFP均呈负相关(r值分别为-0.752、-0.833、-0.992、-0.848,P值均<0.05),而Foxp3 mRNA表达与ALT、AST、AST/ALT及AFP均呈正相关(r值分别为0.449、0.536、0.843、0.640,P值均<0.05)。TIPE2 mRNA表达与Foxp3 mRNA呈负相关(r=-0.821,P<0.01)。结论肝癌患者的TIPE2 mRNA表达下调,而Foxp3 mRNA表达上调,并与肝细胞损伤程度和AFP水平有一定的相关性,TIPE2基因可能通过负性调控Treg介导的免疫反应参与肝癌的发病过程。 展开更多
关键词 肝肿瘤 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2 叉头样转录因子3 外周血单个核细胞
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2在肝脏及胃肠道肿瘤发生发展中的作用 被引量：4
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作者 孔丽 金萌 赵素贤 《临床肝胆病杂志》 CAS 2017年第1期175-179,共5页
肝脏及胃肠道肿瘤是严重影响人类健康的恶性疾病,治疗效果及预后差。肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)可负性调控固有免疫和适应性免疫,具有维持免疫稳态的作用。近年来发现TIPE2可通过影响多条信号通路,在肿瘤的发生发展中发挥... 肝脏及胃肠道肿瘤是严重影响人类健康的恶性疾病,治疗效果及预后差。肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)可负性调控固有免疫和适应性免疫,具有维持免疫稳态的作用。近年来发现TIPE2可通过影响多条信号通路,在肿瘤的发生发展中发挥抑制作用。简述了TIPE2的结构及功能,介绍了TIPE2对Ras、Ral、Rac等肿瘤相关信号通路及其下游分子的调控作用,并对TIPE2在肝脏及胃肠道肿瘤中的作用及相关信号通路、研究进展进行了总结。 展开更多
关键词 肝肿瘤 胃肿瘤 肠肿瘤 肿瘤坏死因子 α诱导蛋白 8 样分子 2 综述
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下调T细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)促进T细胞增殖并增强其免疫活性 被引量：6
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作者 黄利红 陈江勇 洪斌 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期886-890,895,共6页
目的利用RNA干扰技术沉默小鼠脾脏T淋巴细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)基因表达,观察TIPE2基因沉默对T淋巴细胞增殖及免疫活性的影响。方法磁珠分选T739小鼠脾脏T细胞,采用Western blot法筛选能有效沉默T淋巴细胞TIPE2基因... 目的利用RNA干扰技术沉默小鼠脾脏T淋巴细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)基因表达,观察TIPE2基因沉默对T淋巴细胞增殖及免疫活性的影响。方法磁珠分选T739小鼠脾脏T细胞,采用Western blot法筛选能有效沉默T淋巴细胞TIPE2基因的小干扰RNA(siRNA)序列。采用TIPE2特异性siRNA、阴性对照siRNA转染T细胞,在转染24 h后,流式细胞术检测T细胞表面CD69水平;转染72 h后,CCK-8法检测转染T淋巴细胞增殖情况,同时,ELISA检测转染T细胞上清液中白细胞介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)分泌水平。结果成功筛选出特异性沉默TIPE2水平的siRNA序列,下调TIPE2基因表达后,T细胞CD69水平增加;T淋巴细胞增殖能力显著增强,IL-2和IFN-γ水平增加。结论下调TIPE2基因水平,促进T淋巴细胞增殖和免疫活性。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2) 基因沉默 T细胞 细胞增殖 免疫活性
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肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2促进热损伤小鼠CD4阳性T细胞凋亡 被引量：1
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作者 黄鹤 田昭涛 +1 位作者 姚咏明 黎檀实 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1334-1339,共6页
目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2(TIPE2)对重度烫伤小鼠模型脾脏CD4^+T淋巴细胞的凋亡的影响。方法140只成年雄性BALB/C小鼠分为6组,应用小RNA干扰技术制作si TIPE2/过表达慢病毒,复制小鼠重度烫伤模型。分离BALB/c小鼠脾脏... 目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2(TIPE2)对重度烫伤小鼠模型脾脏CD4^+T淋巴细胞的凋亡的影响。方法140只成年雄性BALB/C小鼠分为6组,应用小RNA干扰技术制作si TIPE2/过表达慢病毒,复制小鼠重度烫伤模型。分离BALB/c小鼠脾脏CD4^+T细胞,检测各组CD4^+T淋巴细胞凋亡,Smad2/Smad3、磷酸(P)-Smad2/P-Smad3以及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)家族蛋白Bcl-2/Bim的表达。检测各组小鼠CD4^+T内线粒体膜电位改变情况及细胞色素C的变化和各组小鼠CD4^+T内含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase-3)、(caspase-8)、(caspase-9)的活化情况。结果 si TIPE2-burn组CD4^+T淋巴细胞凋亡率为12.33%,较sham组外其余组减少,P-smad2/P-Smad3蛋白表达(灰度值)显著降低(P<0.01)。si TIPE2-burn组Bcl-2的蛋白表达较其余组升高(P<0.05),Bim的表达则降低(P<0.05)。si TIPE2-burn组线粒体膜电位细胞色素C水平均较sham组外其余组降低(P<0.05),caspase-3活性较TIPE2-burn组降低(P<0.01),caspase-8、caspase-9活性较其余组降低(P<0.05)。TIPE2-burn组凋亡率最高,TIPE2-burn组Smad2/Smad3蛋白表达较sham组明显升高(P<0.05),P-smad2/P-Smad3蛋白表达较其余组显著升高(P<0.05);CD4^+T内线粒体膜电位较其余组降低(P<0.01),细胞色素C水平升高,caspase-3、caspase-8、caspase-9活性较其他组均升高(P<0.05)。结论 TIPE2作为一种重要的负向调控分子,可通过促进转化生长因子β即TGF-β/Smads信号传导通路、线粒体相关凋亡途径加速T淋巴细胞凋亡。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α 蛋白-8样分子2 热损伤 脓毒症 免疫 凋亡
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2在T细胞发育过程中的表达及其对哮喘发病的潜在作用 被引量：1
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作者 宋亚茹 田雪钦 +4 位作者 赵雨欣 宋苗苗 姜珊 娄运伟 王辉 《新乡医学院学报》 CAS 2022年第12期1101-1106,共6页
目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)在T细胞发育过程中的表达及作用,分析其在哮喘发病中的潜在作用。方法选择C57BL/6J雌性野生型(WT)小鼠、C57BL/6J雄性TIPE2基因敲除(Tipe2^(-/-))小鼠、C57BL/6J雄性绿色荧光蛋白敲入(Tip... 目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)在T细胞发育过程中的表达及作用,分析其在哮喘发病中的潜在作用。方法选择C57BL/6J雌性野生型(WT)小鼠、C57BL/6J雄性TIPE2基因敲除(Tipe2^(-/-))小鼠、C57BL/6J雄性绿色荧光蛋白敲入(Tipe2^(gfp/+))小鼠为研究对象。取WT和Tipe2^(gfp/+)小鼠结肠组织和胸腺组织,获取肠道固有层淋巴细胞(LPLs)和胸腺细胞,采用流式细胞术检测结肠组织CD45-细胞、CD45+细胞及双阴性(DN)T细胞、双阳性(DP)T细胞、CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞中TIPE2的表达。取WT和Tipe2^(-/-)小鼠外周血、脾脏和肠系膜淋巴结,采用流式细胞术检测外周血、脾脏和肠系膜淋巴结中CD4^(+)和CD8^(+)T细胞水平。将10只Tipe2^(gfp/+)小鼠随机分为对照组和哮喘组,每组5只。哮喘组小鼠以卵清蛋白诱导哮喘模型,对照组小鼠以生理盐水代替卵清蛋白诱导;采用流式细胞术检测2组小鼠肺泡灌洗液中CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞中TIPE2的表达。结果WT和Tipe2^(gfp/+)小鼠结肠组织LPLs中,大部分TIPE2+细胞表达免疫细胞的标志分子CD45,几乎所有的CD45-基质细胞不表达TIPE2。Tipe2^(gfp/+)小鼠结肠组织中基质细胞和WT小鼠免疫细胞中检测不到TIPE2+细胞。Tipe2^(gfp/+)小鼠胸腺组织DN T细胞中TIPE2相对表达量显著低于CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞(t=53.312、8.230,P<0.01);DP T细胞中TIPE2相对表达量显著低于CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞(t=21.094、6.405,P<0.001);DN T细胞中TIPE2相对表达量显著低于DP T细胞(t=7.619,P<0.01);CD4^(+)T细胞与CD8^(+)T细胞中TIPE2相对表达量比较差异无统计学意义(t=1.256,P>0.05)。WT小鼠与Tipe2^(-/-)小鼠外周血、脾脏和淋巴结中CD4^(+)T细胞百分比比较差异无统计学意义(t=0.670、0.128、0.128,P>0.05);WT小鼠与Tipe2^(-/-)小鼠外周血及脾脏和淋巴结中CD8^(+)T细胞百分比比较差异无统计学意义(t=1.488、0.542、0.255,P>0.05)。哮喘组小鼠肺泡灌洗液CD4^(+)T细胞中TIPE2相对表达量显著低于对照组(t=15.370,P<0.001);对照组与哮喘组小鼠肺泡灌洗液CD8^(+)T细胞中TIPE2相对表达量比较差异无统计学意义(t=0.132,P>0.05)。结论在T细胞的不同发育阶段TIPE2的表达水平不同;TIPE2基因缺陷对T细胞的发育过程无明显影响,可显著影响哮喘发生发展过程中CD4^(+)T细胞功能。 展开更多
关键词 胸腺细胞 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2 哮喘 基因敲入
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肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2在不同肝脏疾病中的免疫调控作用 被引量：2
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作者 王闪闪 张庆山 +3 位作者 赵素贤 孔令波 纪雷 孔丽 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2020年第2期460-463,共4页
肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)可负性调控固有免疫及适应性免疫系统,并通过影响多种信号通路参与肝炎、肝硬化、肝细胞癌等肝脏疾病的发生和发展过程。总结目前TIPE2参与不同肝病发病机制的现有研究,认为TIPE2可能成为治疗不... 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)可负性调控固有免疫及适应性免疫系统,并通过影响多种信号通路参与肝炎、肝硬化、肝细胞癌等肝脏疾病的发生和发展过程。总结目前TIPE2参与不同肝病发病机制的现有研究,认为TIPE2可能成为治疗不同肝脏疾病的一个新靶点。 展开更多
关键词 肝疾病 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2 免疫调节
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肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子2在调节性T细胞中的表达
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作者 栾樱译 姚咏明 《感染．炎症．修复》 2011年第2期69-72,I0002,共5页
目的:观察肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子2(TIPE2)在CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)中的表达。方法:免疫磁珠法分离正常BALB/C小鼠脾脏CD4^+CD25^+Tregs,流式细胞术鉴定CD4^+CD25^+Treg的纯度。激光共聚焦荧光法检测Treg细... 目的:观察肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子2(TIPE2)在CD4^+CD25^+调节性T细胞(CD4^+CD25^+Treg)中的表达。方法:免疫磁珠法分离正常BALB/C小鼠脾脏CD4^+CD25^+Tregs,流式细胞术鉴定CD4^+CD25^+Treg的纯度。激光共聚焦荧光法检测Treg细胞中TIPE2的分布,并进行初步定位;进一步采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术分别从基因和蛋白水平检测Treg细胞中TIPE2表达。结果:免疫磁珠分选法得到的CD4^+CD25^+Tregs纯度在92%以上,台盼蓝染色显示细胞活性大于97%。Western blot证实Treg细胞中存在清晰TIPE2条带,分子质量为21kD;采用RT-PCR技术在Treg细胞中检测到147 bp大小的特异性TIPE2目的基因条带。结论:TIPE2可表达于小鼠CD4^+CD25^+Treg细胞。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子2 CD4^+CD25^+调节性T细胞免疫
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肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2在自身免疫疾病中的作用及意义 被引量：7
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作者 姚人骐 马兵 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期749-752,共4页
自身免疫疾病是机体对自身组织细胞产生异常免疫应答反应所导致的一类疾病,其确切发病机制仍未阐明。肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2(TIPE2)是一种新近发现的免疫负性调控因子,属于肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8(TNFAIP8)家族成员。研... 自身免疫疾病是机体对自身组织细胞产生异常免疫应答反应所导致的一类疾病,其确切发病机制仍未阐明。肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2(TIPE2)是一种新近发现的免疫负性调控因子,属于肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8(TNFAIP8)家族成员。研究发现,TIPE2在多种自身免疫疾病中发生异常改变,并与疾病严重程度、病情进展及预后转归等密切相关,包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、重症肌无力、系统性红斑狼疮等,提示TIPE2在自身免疫疾病的发病中可能具有重要作用。TIPE2表达的缺陷可通过引起自身反应性T淋巴细胞或巨噬细胞的高反应性或促炎细胞因子大量释放入血,加重炎症反应并诱导自身免疫疾病的发生;或通过打破免疫稳态间接诱发自身免疫疾病。本文拟对TIPE2在自身免疫疾病中的作用与机制研究进展作一综述。 展开更多
关键词 自身免疫疾病 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2 免疫反应
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肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2通过NF-κB信号通路影响LPS诱导的支气管上皮细胞分泌炎症因子 被引量：6
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作者 穆亚敏 宋志勇 +1 位作者 刘启明 黄希 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期970-974,共5页
目的:探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2(TIPE2)对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞分泌炎症因子的影响和机制。方法:以人支气管上皮细胞作为探讨对象,用RT-PCR和Western blot方法检测LPS处理对支气管上皮细胞中TIPE2表达影响。在... 目的:探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2(TIPE2)对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞分泌炎症因子的影响和机制。方法:以人支气管上皮细胞作为探讨对象,用RT-PCR和Western blot方法检测LPS处理对支气管上皮细胞中TIPE2表达影响。在人支气管上皮细胞中转染TIPE2过表达载体,给予LPS处理,ELISA方法检测细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β含量变化;Western blot方法测定细胞中NF-κBp65、p-ⅠκBαSer 32蛋白表达变化。以NF-κB激活剂处理过表达TIPE2的支气管上皮细胞,用上述方法测定细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β和NF-κBp65、p-ⅠκBαSer 32蛋白表达变化。结果:LPS处理后的支气管上皮细胞中TIPE2表达水平显著下降。LPS处理后支气管上皮细胞分泌的IL-6、IL-8、IL-1β含量增多,细胞中NF-κBp65、p-IκBαSer 32蛋白表达增多。过表达TIPE2可以显著抑制LPS诱导的支气管上皮细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β、NF-κBp65和p-ⅠκBαSer 32蛋白表达。NF-κB激活剂处理可以逆转过表达TIPE2对LPS条件下支气管上皮细胞分泌IL-6、IL-8、IL-1β、NF-κBp65和p-ⅠκBαSer 32蛋白表达的影响。结论:TIPE2通过抑制NF-κB信号激活阻碍LPS诱导的支气管上皮细胞分泌炎症因子。 展开更多
关键词 支气管上皮细胞 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子-2 NF-ΚB 炎症
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肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白家族对炎症和肿瘤的调控作用及其机制研究进展 被引量：10
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作者 顾正忠 孙鹏达 +1 位作者 王志成 王旭东 《癌症进展》 2020年第19期1979-1983,2040,共6页
肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白(TNFAIPL/TIPE)家族是免疫和肿瘤发生的调节因子,由4种高度同源的哺乳动物蛋白组成:肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8(TNFAIP8)、TNFAIP8样蛋白1(TIPE1)、TNFAIP8样蛋白2(TIPE2)和TNFAIP8样蛋白3(TIPE3)。TIPE... 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白(TNFAIPL/TIPE)家族是免疫和肿瘤发生的调节因子,由4种高度同源的哺乳动物蛋白组成:肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8(TNFAIP8)、TNFAIP8样蛋白1(TIPE1)、TNFAIP8样蛋白2(TIPE2)和TNFAIP8样蛋白3(TIPE3)。TIPE家族在人类细胞和组织中的表达分析表明,其在炎症和肿瘤中表达失调,其表达紊乱调节炎症反应强度以及多种肿瘤的发生发展。鉴于TIPE家族在人类多种疾病的诊断、治疗和预后方面具有不可估量的价值,本文总结了4个成员的相关最新文献,总结在不同肿瘤细胞系中敲除TIPE基因后出现的表型表现,以及到目前为止已经阐明的细胞信号转导机制。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白 肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8 TNFAIP8样蛋白1 TIPE2 TIPE3 炎症 肿瘤 机制
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肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响
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作者 李嘉薇 王荔 《中国卒中杂志》 2016年第8期636-641,共6页
目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized lo... 目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)表达的影响。方法体外培养HUVECs细胞,加入终浓度为0、10、50、100 ng/ml的重组人TWEAK(recombinant human TWEAK,rhTWEAK)干预24 h,采用荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)技术检测不同剂量的TWEAK组中LOX-1 mRNA的相对表达量;同时预先加入终浓度为0.2、1、10μmol/L的阿托伐他汀干预HUVECs细胞24 h后,再加浓度为100 ng/ml TWEAK孵育24 h,然后进行PCR检测LOX-1mRNA的相对表达量;同时采用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞上清液中LOX-1蛋白表达量。同时通过荧光显微镜观察各组细胞形态学变化。结果终浓度为0、10、50、100 ng/ml的TWEAK干预组LOX-1 mRNA 2-△△Ct值和各组细胞上清LOX-1蛋白相对表达量与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.001)。随着TWEAK浓度的增加LOX-1的表达量增加,不同剂量组内比较,差异有显著性(P<0.001);终浓度为0.2、1、10μmol/L的阿托伐他汀干预组干预以后显著抑制LOX-1 mRNA及蛋白的表达,与100 ng/ml TWEAK组相比,差异有显著性(P<0.001),不同浓度阿托伐他汀组组内比较差异有显著性(P<0.001)。结论 TWEAK可诱导HUVECs LOX-1的表达量增加,这可能与其具有致动脉粥样硬化作用有关;阿托伐他汀可抑制LOX-1表达,可能是其发挥抗炎和抗动脉粥样硬化作用的机制之一。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1 阿托伐他汀 内皮细胞
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过表达免疫负调控分子肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2对人甲状腺癌细胞FTC-133增殖、凋亡和侵袭的影响 被引量：8
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作者 郭欣 吴志宇 陈春悠 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期294-296,共3页
目的 检测肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2（TIPE2）过表达对甲状腺癌细胞FTC-133增殖、凋亡以及侵袭能力的影响.方法 采用脂质体进行瞬时转染和G418筛选法构建TIPE2基因稳定转染甲状腺癌细胞FTC-133;细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测24、48... 目的 检测肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2（TIPE2）过表达对甲状腺癌细胞FTC-133增殖、凋亡以及侵袭能力的影响.方法 采用脂质体进行瞬时转染和G418筛选法构建TIPE2基因稳定转染甲状腺癌细胞FTC-133;细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测24、48、72 h的细胞增殖,绘制细胞生长曲线,并计算细胞增殖抑制率;膜联蛋白V（Annexin V）/碘化丙锭（PI）法检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞的侵袭能力.结果 筛选获得稳定高表达TIPE2的克隆细胞;Westernblot结果显示稳定转染TIPE2的FTC-133可明显上调TIPE2蛋白的表达水平,上调倍数达3.33倍;TIPE2过表达后细胞生长速度较对照组细胞明显减慢,24、48、72 h的细胞增殖抑制率分别为（21.60±5.66）％、（31.30±3.97）％、（40.80士7.37）％;TIPE2过表达后细胞凋亡明显增加,细胞总凋亡率为（13.06±1.89）％,而对照组细胞的总凋亡率为（5.73±0.43）％,两者差异有统计学意义（f=8.671,P ＜0.01）;Transwell实验结果显示表达TIPE2的甲状腺癌细胞穿膜细胞数为（51.3 ±16.7）个,而对照组的穿膜细胞数为（91.7±22.7）个,差异有统计学意义（t=7.916,P＜0.01）.结论 TIPE2能明显抑制甲状腺癌细胞的生长、促进其凋亡,同时抑制肿瘤细胞的侵袭能力. 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2 甲状腺癌 增殖 凋亡 侵袭
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肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子2对小鼠调节性T细胞免疫调节功能的影响 被引量：4
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作者 栾樱译 姚咏明 +1 位作者 董宁 于燕 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期316-321,共6页
目的观察肿瘤坏死因子α诱导蛋白-8样分子2（tumornecrosis factor-αLin．ducedprotein8like-2，TIPE2）在CIM^＋CD25^＋调节性T细胞（CIM^＋CD25^＋Treg细胞）中的表达，并进一步分析其对CIM^＋CD25^＋Treg细胞免疫抑制活性的影响。... 目的观察肿瘤坏死因子α诱导蛋白-8样分子2（tumornecrosis factor-αLin．ducedprotein8like-2，TIPE2）在CIM^＋CD25^＋调节性T细胞（CIM^＋CD25^＋Treg细胞）中的表达，并进一步分析其对CIM^＋CD25^＋Treg细胞免疫抑制活性的影响。方法免疫磁珠法分选正常BALB／c小鼠脾脏CIM^＋CD25^＋Treg细胞。采用RT-PCR和Westernblot技术分别从mRNA和蛋白水平检测CD4^＋CD25^＋Treg细胞细胞内TIPE2表达。进一步应用小RNA干扰技术（siRNA）沉默TIPE2表达，流式细胞术观察TIPE2对T淋巴细胞毒性相关抗原（CTLA）-4及又头翼状螺旋转录因子（Foxp3）表达的影响，ELISA法检测CIM^＋CD25^＋Treg细胞分泌IL-10和转化生长因子（TGF）-β水平，并通过MTT比色试验观察效应T细胞增殖活性的改变。结果RT-PCR分析在CIM^＋CD25^＋Treg细胞中检测到147bp大小的特异性TIPE2目的基因条带。Westernblot检测证实CIM^＋CD25^＋Treg细胞中存在清楚的TIPE2条带，相对分子质量为21000。siRNA处理CIM^＋CD25^＋Treg细胞后，经抗CD3／CD28刺激活化的CIM^＋CD25^＋Treg细胞培养24h时CTLA-4和Foxp3表达明显下降（P〈0．01），同时IL-10和TGF-p生成量显著减少（P〈0．01）；此外，CIM^＋CD25^＋Treg细胞对CIM^＋CD25-T细胞的抑制功能明显减弱（P〈0．05）。结论TIPE2作为一种重要的负向调控分子，在CIM^＋CD25^＋Treg细胞中表达并影响CIM^＋CD25^＋Treg细胞的免疫抑制功能。 展开更多
关键词 免疫 细胞 肿瘤坏死因子α 小鼠 蛋白-8样分子2
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