期刊文献+
共找到75篇文章
< 1 2 4 >
每页显示 20 50 100
儿童病毒性肺炎血清肿瘤坏死因子超家族成员14、甲壳质酶蛋白40、可溶性白细胞介素2受体水平变化与短期预后的相关性 被引量:5
1
作者 梁银 田恬 +2 位作者 赵红 景芳丽 杜池龙 《中国感染与化疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期574-579,共6页
目的探讨儿童病毒性肺炎血清肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)、甲壳质酶蛋白40(YKL-40)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平变化与短期预后的关系。方法选取2019年1月—2020年6月在西安国际医学中心医院儿科接受治疗的病毒性肺炎患... 目的探讨儿童病毒性肺炎血清肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)、甲壳质酶蛋白40(YKL-40)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平变化与短期预后的关系。方法选取2019年1月—2020年6月在西安国际医学中心医院儿科接受治疗的病毒性肺炎患儿120例(观察组)。另选取这一时期在该院体检健康儿童80例(对照组)。采用酶联免疫吸附法检测血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R水平,并分析其与患者病情程度及预后的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线,分析TNFSF14、YKL-40、sIL-2R对病毒性肺炎患儿临床预后的诊断效能。结果观察组血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R水平分别均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度组血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R水平分别高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R水平分别高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R分别与急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)的评分呈正相关(P<0.05)。ROC曲线结果示:血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R联合检测预测患儿不良预后的AUC为0.921(95%CI:0.867~0.984,P<0.001),灵敏度和特异度分别为0.905和0.816。多因素logistic回归分析结果示:APACHEⅡ评分(95%CI:1.001~3.268,P=0.005)及血清CRP(95%CI:1.755~6.143,P=0.001)、TNFSF14(95%CI:1.427~5.619,P=0.001)、YKL-40(95%CI:1.109~3.525,P<0.001)、sIL-2R(95%CI:1.265~4.173,P=0.002)是病毒性肺炎患儿不良预后的独立危险因素。结论血清TNFSF14、YKL-40、sIL-2R水平变化与病毒性肺炎患儿的病情严重程度及临床预后密切相关,也是影响患儿不良预后的重要危险因素,且对评估患儿的临床结局有较高参考价值。 展开更多
关键词 病毒性肺炎 肿瘤坏死因子超家族成员14 甲壳质酶蛋白40 可溶性白细胞介素2受体
下载PDF
肿瘤坏死因子超家族成员14调控炎症反应和脂质代谢的作用机制
2
作者 袁小媚 顾清 +1 位作者 刘莉 王文艳 《医药导报》 CAS 北大核心 2020年第1期26-32,共7页
目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员14(LIGHT)在脂质代谢中的作用,为高脂血症相关疾病的临床治疗提供参考。方法冠心病患者32例,其中不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组各16例;健康人16例作为正常对照组。检测LIGHT在不同阶段冠心病患者中... 目的探讨肿瘤坏死因子超家族成员14(LIGHT)在脂质代谢中的作用,为高脂血症相关疾病的临床治疗提供参考。方法冠心病患者32例,其中不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组各16例;健康人16例作为正常对照组。检测LIGHT在不同阶段冠心病患者中的表达变化,观察脂质代谢相关酶和炎症相关蛋白在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导单核巨噬细胞(THP-1)中的表达。结果LIGHT在冠心病患者中表达水平显著高于健康人;LIGHT增强清道夫受体(SR-A),乙酰辅酶A乙酰转移酶1(ACAT1),脂肪基因(SREBP-1c、ACS)和促炎细胞因子[白细胞介素(IL)-6、人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、一氧化氮合酶(iNOS)]的表达(P<0.05),该作用可被淋巴毒素β受体(LTβR-Ig)阻止;SN50显著抑制核转录因子(NF)-κB、p65、IL-6和脂肪基因的表达(P<0.05)。结论LIGHT通过激活NF-κB信号通路促进炎症反应和脂质累积,可为高脂血症相关疾病的治疗提供一个新的潜在靶点。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子超家族成员14 炎症 高脂血症 因子b
下载PDF
肿瘤坏死因子超家族新成员LIGHT研究进展
3
作者 冯英凯 杨庆华 刘友生 《国际检验医学杂志》 CAS 2008年第2期139-144,共6页
LIGHT是肿瘤坏死因子(TNF)超家族新成员之一,通过其相应的受体HVEM/TR2、LTβR和TR6发挥不同的生物学功能,包括阻断Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV1)对细胞的单纯疱疹病毒攻击介导物(herpesvirus entry mediator,HVEM)依赖性攻击、诱导和调节肿... LIGHT是肿瘤坏死因子(TNF)超家族新成员之一,通过其相应的受体HVEM/TR2、LTβR和TR6发挥不同的生物学功能,包括阻断Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV1)对细胞的单纯疱疹病毒攻击介导物(herpesvirus entry mediator,HVEM)依赖性攻击、诱导和调节肿瘤细胞凋亡、刺激T淋巴细胞增生、参与调节淋巴器官生成、T细胞共刺激、树突状细胞活化以及诱导抗原特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应等,在机体的自身免疫、肿瘤免疫及某些疾病的发生、发展中都起到重要的参与作用。现对LIGHT基因的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子配体超家族成员14 免疫 生物学
下载PDF
Krüppel样因子5和肿瘤坏死因子受体超家族成员11a在宫颈癌组织及细胞中的表达及其作用 被引量:14
4
作者 常凌雅 马冬 +5 位作者 李鸥 王新月 张琪 张丽杰 闫锡钊 郑寰宇 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期196-205,共10页
目的探讨Krüppel样因子5(KLF5)和肿瘤坏死因子受体超家族成员11a(TNFRSF11a)在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。方法利用基因芯片筛查宫颈组织中细胞应答炎症反应的相关基因mRNA的表达。采用实时荧光定量... 目的探讨Krüppel样因子5(KLF5)和肿瘤坏死因子受体超家族成员11a(TNFRSF11a)在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。方法利用基因芯片筛查宫颈组织中细胞应答炎症反应的相关基因mRNA的表达。采用实时荧光定量PCR对芯片检测的结果进行验证。免疫双荧光染色检测宫颈组织中KLF5和TNFRSF11a的共表达。在人宫颈癌He La细胞中,采用脂质体转染特异性小分子干扰RNA分别敲低KLF5和TNFRSF11a的表达,构建KLF5超表达腺病毒,感染细胞过表达KLF5。Western blot检测细胞内相关蛋白水平变化。采用双荧光素酶报告基因检测转录因子KLF5对TNFRSF11a的表达调控作用。CCK8和Transwell实验检测细胞增殖和迁移侵袭情况。临床分析TNFRSF11a的mRNA表达与宫颈癌临床病理参数的关系。结果基因芯片结果证实宫颈鳞癌组织中基因TNFRSF11a、KLF5较正常宫颈组织表达上调(P=0.002,P=0.045),实时荧光定量PCR结果证实与正常宫颈组织相比,宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞癌组织中KLF5和TNFRSF11a的mRNA表达结果均上调(KLF5:F=32.79,P=0.018,P=0.014,P=0.011;TNFRSF11a:F=36.72,P=0.013,P=0.010,P=0.009)。免疫双荧光染色结果证实与正常宫颈组织相比,CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞癌组织中KLF5和TNFRSF11a的蛋白表达结果均上调(KLF5:F=42.38,P=0.014,P=0.008,P=0.002;TNFRSF11a:F=35.42,P=0.021,P=0.012,P=0.004)。体外实验证实KLF5靶向调控TNFRSF11a的表达并促进宫颈癌细胞的增殖和迁移侵袭。临床分析显示TNFRSF11a的mRNA表达与肿瘤病理分级、临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移正相关(P<0.05)。结论 KLF5和TNFRSF11a与宫颈癌相关;KLF5通过上调TNFRSF11a的表达促进宫颈癌细胞的增殖和侵袭、转移。 展开更多
关键词 宫颈癌 Krüppel样因子5 肿瘤坏死因子受体超家族成员11a 增殖 侵袭
下载PDF
肿瘤坏死因子超家族成员12(TNFSF12/TWEAK)在寻常型银屑病皮损组织表达增强 被引量:2
5
作者 袁艳丽 冉立伟 +3 位作者 惠珂 王新阳 郑焱 王昊 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1415-1418,共4页
目的探索肿瘤坏死因子超家族成员12/肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNFSF12/TWEAK)在寻常型银屑病(PV)患者皮损组织中的表达及意义。方法临床上收集22例PV患者进行期斑块状皮损以及18例正常皮肤组织。采用实时定量PCR检测皮肤组织TNFSF1... 目的探索肿瘤坏死因子超家族成员12/肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNFSF12/TWEAK)在寻常型银屑病(PV)患者皮损组织中的表达及意义。方法临床上收集22例PV患者进行期斑块状皮损以及18例正常皮肤组织。采用实时定量PCR检测皮肤组织TNFSF12/TWEAK的mRNA水平,Western blot法检测其蛋白水平;采用免疫组织化学染色法检测皮肤组织TNFSF12/TWEAK的表达情况。结果 PV皮损组织中TNFSF12/TWEAK的mRNA和蛋白水平高于正常皮肤组织。结论 PV皮损组织TNFSF12/TWEAK高表达。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子超家族成员12/肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNFSF12/TWEAK) 寻常型银屑病 免疫组织化学染色
原文传递
miR-224-3p靶向肿瘤坏死因子超家族成员14抑制脂质积累和动脉粥样硬化的研究 被引量:1
6
作者 陈泉润 蒋玉芹 +1 位作者 刘鹏 谢蒂立 《实用医院临床杂志》 2022年第6期1-6,共6页
目的 探究miR-224-3p靶向肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)对动脉粥样硬化的影响。方法 分析miR-224-3p和TNFSF14在体内和体外的表达;miR-224-3p和TNFSF14的靶向关系;体外转染后,测定THP-1细胞内甘油三酯和胆固醇含量;检测细胞内脂质... 目的 探究miR-224-3p靶向肿瘤坏死因子超家族成员14(TNFSF14)对动脉粥样硬化的影响。方法 分析miR-224-3p和TNFSF14在体内和体外的表达;miR-224-3p和TNFSF14的靶向关系;体外转染后,测定THP-1细胞内甘油三酯和胆固醇含量;检测细胞内脂质的积累;分析脂质代谢相关蛋白的表达。在体内,动脉粥样硬化小鼠尾静脉注射miR-224-3p agomir及其阴性对照agomir NC,分析miR-224-3p对动脉粥样硬化小鼠主动脉病变和脂质积聚的影响。结果 miR-224-3p在AS患者和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理的THP-1细胞中的表达均降低,TNFSF14的表达升高(P<0.05)。miR-224-3p过表达组TNFSF14表达下调(P<0.05)。与对照组比较,ox-LDL刺激后细胞内脂滴显著增多,清道夫受体、乙酰辅酶A乙酰转移酶1和脂肪生成基因的表达显著增加(P<0.05),脂肪分解基因的表达显著减少(P<0.05),TNFSF14过表达后上述效应进一步增强(P<0.05),miR-224-3p明显抑制TNFSF14过表达的增强效应(P<0.05)。体内结果显示miR-224-3p过表达后主动脉弓区域动脉粥样斑块和脂质沉积明显减少,胶原蛋白含量显著增加(P<0.05)。结论 miR-224-3p可能通过靶向TNFSF14抑制动脉粥样硬化小鼠或ox-LDL刺激的THP-1巨噬细胞中脂质的积累。 展开更多
关键词 miR-224-3p 肿瘤坏死因子超家族成员14 脂质积累 动脉粥样硬化
下载PDF
肿瘤坏死因子受体超家族成员4(TNFRSF4)敲除和人源化小鼠模型的建立 被引量:2
7
作者 黄艺滢 白琳 +4 位作者 雷雪裴 李珂雅 李欣悦 侯丽雅 石桂英 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期137-144,共8页
目的建立肿瘤坏死因子受体超家族成员4(TNFRSF4)基因人源化小鼠模型,同时建立TNFRSF4基因敲除小鼠模型,为针对TNFRSF4靶点的肿瘤治疗性抗体研发和筛选提供有效的小鼠模型,并为研究TNFRSF4在免疫过程中的作用机制提供小鼠模型。方法利用C... 目的建立肿瘤坏死因子受体超家族成员4(TNFRSF4)基因人源化小鼠模型,同时建立TNFRSF4基因敲除小鼠模型,为针对TNFRSF4靶点的肿瘤治疗性抗体研发和筛选提供有效的小鼠模型,并为研究TNFRSF4在免疫过程中的作用机制提供小鼠模型。方法利用CRISPR/Cas9技术,建立TNFRSF4基因人源化和敲除小鼠模型,利用PCR、RT-PCR、免疫组织化学、流式细胞术等方法鉴定及比较分析人源化小鼠、敲除小鼠和野生型小鼠的差异。结果获得表达人源TNFRSF4基因小鼠和TNFRSF4基因敲除小鼠。在TNFRSF4人源化小鼠中稳定表达人源TNFRSF4,未检测到小鼠TNFRSF4表达。在TNFRSF4敲除小鼠中未检测到TNFRSF4表达。TNFRSF4人源化及敲除小鼠出生后6个月内均正常存活,组织病理学表型及免疫系统未见明显异常。结论利用CRISPR/Cas9技术构建TNFRSF4人源化小鼠及敲除小鼠,可用于筛选及评估与TNFRSF4基因相关的治疗性抗体及药物或研究TNFRSF4在免疫过程中作用机制。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体超家族成员4 人源化 基因敲除 小鼠
下载PDF
肿瘤坏死因子受体超家族成员21在肝细胞癌中的表达及临床意义 被引量:1
8
作者 刘哲睿 贾晓东 陆荫英 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2022年第3期201-209,共9页
目的基于生物信息学分析探讨肿瘤坏死因子受体超家族成员21(TNFRSF21)在肝细胞癌(HCC)中的表达和预后价值、潜在的生物学功能及对免疫微环境的影响。方法从高通量基因表达(GEO)数据库获取HCC细胞株数据集筛选共交集基因。从癌症基因组图... 目的基于生物信息学分析探讨肿瘤坏死因子受体超家族成员21(TNFRSF21)在肝细胞癌(HCC)中的表达和预后价值、潜在的生物学功能及对免疫微环境的影响。方法从高通量基因表达(GEO)数据库获取HCC细胞株数据集筛选共交集基因。从癌症基因组图谱(TCGA)数据库获取HCC样本数据信息,分析TNFRSF21表达与总生存时间(OS)、临床病理特征的关系,以及在癌组织和癌旁组织中的表达情况。收集2009年7月至2010年10月手术切除的67例HCC组织及配对癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测TNFRSF21水平,分析HCC组织中TNFRSF21表达水平及与HCC患者OS的关系。通过STRING构建蛋白互作网络,采用基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,探讨TNFRSF21的生物学功能和肿瘤相关通路。使用TIMER和TISIDB数据库分析HCC中TNFRSF21表达与肿瘤免疫浸润细胞的相关性。结果基于GEO数据集,筛选出CSN5基因敲低的HepG2、Huh7细胞株与COP1基因敲低的HepG2、Huh7细胞株共同的差异表达基因TNFRSF21、CROT、APPBP2和CPD。基于TCGA数据库,TNFRSF21在50例癌旁组织中的中位表达量为3.125,而在374例HCC组织中为3.953(P<0.001)。HCC组织中TNFRSF21 mRNA的相对表达量为1.77±1.60,高于配对癌旁组织的1.07±0.83(P=0.002)。生存分析显示,仅TNFRSF21基因表达与OS有关(P=0.030)。67例HCC患者中,TNFRSF21低表达组的中位OS未达,显著优于高表达组的35.0个月(P=0.039)。根据TCGA数据库TNFRSF21表达中位值2.678将374例HCC患者分为TNFRSF21高表达组和低表达组,发现TNFRSF21表达与血清AFP水平(P<0.001)和血管侵犯(P=0.029)有关。STRING及富集分析发现,TNFRSF21可能通过APP、TARDD等配体参与NF-κB及JNK信号通路调控肿瘤的发生发展。TIMER分析显示,TNFRSF21表达与B细胞(r=0.299,P<0.001)、CD8+T细胞(r=0.242,P<0.001)、CD4+T细胞(r=0.417,P<0.001)、巨噬细胞(r=0.527,P<0.001)、中性粒细胞(r=0.389,P<0.001)及树突细胞(r=0.363,P<0.001)免疫浸润呈正相关;TISIDB分析显示,TNFRSF21表达与活化的树突状细胞(r=0.271,P<0.001)、滤泡辅助性T细胞(r=0.333,P<0.001)、肥大细胞(r=0.270,P<0.001)和CD4+中央记忆性T细胞(r=0.393,P<0.001)丰度呈正相关。结论TNFRSF21在HCC组织中表达升高,高表达者预后不良。TNFRSF21可能通过内皮细胞坏死和肿瘤免疫浸润细胞改变肿瘤微环境,促进HCC的发生发展,有望成为HCC预后不良的分子标记物。 展开更多
关键词 肝细胞癌 肿瘤坏死因子受体超家族成员21 基因表达 肿瘤免疫浸润细胞 预后
下载PDF
基于公共数据库分析肿瘤坏死因子受体超家族成员-4在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义
9
作者 饶兴旺 朱凯铨 +3 位作者 陈帅男 施丽彩 李贺 林刃舆 《中国临床研究》 CAS 2024年第1期100-104,共5页
目的 通过多个数据库资料结合临床样本分析喉鳞状细胞癌(鳞癌)患者中肿瘤坏死因子受体超家族成员(TNFRSF)4表达水平的变化,研究TNFRSF4在喉鳞癌发生发展中的作用。方法 根据高通量基因表达(GEO)数据库和癌症基因组图谱(TCGA)数据库转录... 目的 通过多个数据库资料结合临床样本分析喉鳞状细胞癌(鳞癌)患者中肿瘤坏死因子受体超家族成员(TNFRSF)4表达水平的变化,研究TNFRSF4在喉鳞癌发生发展中的作用。方法 根据高通量基因表达(GEO)数据库和癌症基因组图谱(TCGA)数据库转录组表达谱数据筛选出差异表达的基因,结合基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库对差异基因TNFRSF4进行表达水平预测和生存分析;同时通过3例患者的喉鳞癌组织与癌旁组织标本进行qRT-PCR和Western blot验证,基于TCGA的临床数据绘制K-M生存曲线图并进行Cox回归分析。采用基因集富集分析探究与TNFRSF4在喉鳞癌中作用有关的信号通路。结果 数据库和临床样本中,喉鳞癌组中TNFRSF4的表达高于正常组(P<0.05),且TNFRSF4高表达组的生存率高于TNFRSF4低表达组(P<0.01)。多因素的Cox回归分析显示,TNFRSF4表达水平(HR:0.430,95%CI:0.229~0.806,P=0.009)、性别(HR:0.424,95%CI:0.204~0.882,P=0.022)、淋巴结分期(HR:2.010, 95%CI:1.055~3.831,P=0.034)和远处转移(HR:3.706, 95%CI:1.152~11.922,P=0.028)四个因素共同对患者的总生存时间产生影响。基因集富集分析的结果显示,与TNFRSF4表达最显著相关的信号通路有细胞黏附分子、JAK-STAT信号通路、T细胞受体信号通路、B细胞受体信号通路、原发性免疫缺陷和自身免疫性甲状腺疾病。结论 TNFRSF4高表达可能是喉鳞癌患者预后良好的生物标志物。 展开更多
关键词 喉鳞状细胞癌 肿瘤坏死因子受体超家族成员-4 癌症基因组图谱数据库 高通量基因表达数据库 基因表达谱数据动态分析数据库 预后
原文传递
血清肿瘤坏死因子配体超家族成员18及人内皮细胞特异性分子1对冠心病患者PCI后发生冠状动脉微血管疾病的预测价值
10
作者 赵慧 程功 +4 位作者 王依阳 蒋红英 梁宸源 姜瑞嘉 陈亮 《实用心脑肺血管病杂志》 2024年第3期12-16,共5页
目的 探讨血清肿瘤坏死因子配体超家族成员18(TNFSF18)及人内皮细胞特异性分子1(ESM-1)对冠心病患者PCI后发生冠状动脉微血管疾病(CMVD)的预测价值。方法 选取2021年7月-2022年9月陕西省人民医院行PCI的冠心病患者113例为研究对象。收... 目的 探讨血清肿瘤坏死因子配体超家族成员18(TNFSF18)及人内皮细胞特异性分子1(ESM-1)对冠心病患者PCI后发生冠状动脉微血管疾病(CMVD)的预测价值。方法 选取2021年7月-2022年9月陕西省人民医院行PCI的冠心病患者113例为研究对象。收集所有患者的临床资料,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNFSF18、ESM-1,冠状动脉血流储备(CFR)<2.0判定为发生CMVD。采用多因素Logistic回归分析探讨冠心病患者PCI后发生CMVD的影响因素,绘制ROC曲线以评估血清TNFSF18、ESM-1对冠心病患者PCI后发生CMVD的预测价值。结果 113例患者中发生CMVD 78例(69.0%)。发生CMVD者淋巴细胞分数及血清TNFSF18、ESM-1高于未发生CMVD者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清TNFSF18[OR=1.015,95%CI(1.005~1.024)]、ESM-1[OR=1.008,95%CI(1.004~1.012)]是冠心病患者PCI后发生CMVD的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清TNFSF18、ESM-1预测冠心病患者PCI后发生CMVD的曲线下面积分别为0.818[95%CI(0.740~0.896)]、0.757[95%CI(0.666~0.847)],最佳截断值分别为253 ng/L、84 ng/L,灵敏度分别为80.8%、57.7%,特异度分别为74.3%、82.9%。结论 血清TNFSF18、ESM-1是冠心病患者PCI后发生CMVD的独立影响因素,且其对冠心病患者PCI后发生CMVD有一定预测价值。 展开更多
关键词 冠心病 经皮冠状动脉介入治疗 冠状动脉微血管疾病 肿瘤坏死因子配体超家族成员18 人内皮细胞特异性分子1 预测
下载PDF
肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族三聚体
11
作者 冯艳菊(摘) 王林(摘) 《国外医学(药学分册)》 2006年第4期310-310,共1页
肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族的信号转导系统依赖于三聚配体复合物结构的形成,该复合物能激活受体,引起系列生化反应。复合物中几种TNF家族成员与其同源受体的结构表明,每种三聚配体与三种单体受体链相互作用。近期有文章分别报... 肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族的信号转导系统依赖于三聚配体复合物结构的形成,该复合物能激活受体,引起系列生化反应。复合物中几种TNF家族成员与其同源受体的结构表明,每种三聚配体与三种单体受体链相互作用。近期有文章分别报道了利用小分子激动剂和拮抗剂靶向作用于TNFR超家族成员的一种新方法。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体(TNFR) 超家族 TNF家族成员 聚体 信号转导系统 复合物 激活受体 生化反应 相互作用 靶向作用
下载PDF
关节腔积液中沉默信息调节因子2相关酶1和肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子表达与膝骨关节炎的相关性分析
12
作者 王倩 毕龙 马捷 《中国骨伤》 CAS CSCD 2023年第11期1052-1057,共6页
目的:分析关节腔积液中沉默信息调节因子2相关酶1(silencing information regulator 2 related enzyme 1,SIRT1),肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)表达与膝骨关节炎的相关性... 目的:分析关节腔积液中沉默信息调节因子2相关酶1(silencing information regulator 2 related enzyme 1,SIRT1),肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)表达与膝骨关节炎的相关性。方法:选择2019年2月至2021年8月收治的103例膝骨关节患者(膝骨关节炎组),男40例,女63例,年龄(62.02±6.09)岁。根据改良Mankin评分将患者分为轻度组(Mankin评分1~4分,31例)、中度组(Mankin评分5~8分,40例)和重度组(Mankin评分≥9分,32例),另选择105例体检志愿者为对照组,男46例,女59例,年龄(62.11±6.34)岁。膝骨关节炎组检测关节腔积液和血清中SIRT1、TWEAK水平,对照组仅检测血清SIRT1、TWEAK水平。分析SIRT1、TWEAK与膝骨关节炎发生和病情的关系。结果:膝骨关节炎组关节腔积液TWEAK,血清TWEAK、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)、IL-1β、白细胞计数、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)高于对照组(P<0.05),关节腔积液SIRT1、血清SIRT1低于对照组(P<0.05)。重度组关节腔积液中TWEAK水平高于中度组和轻度组(P<0.05),SIRT1低于中度组和轻度组(P<0.05)。关节腔积液中SIRT1水平与血清SIRT1水平呈正相关(P<0.05),与CRP、IL-6、IL-1β、白细胞计数、改良Mankin评分、ESR呈负相关(P<0.05);关节腔积液中TWEAK水平与血清TWEAK水平呈正相关(P<0.05),与CRP、IL-6、IL-1β、白细胞计数、改良Mankin评分、ESR呈正相关(P<0.05)。身体质量指数、从事重体力工作、关节腔积液TWEAK是膝骨关节炎发生的危险因素(P<0.05),关节腔积液SIRT1是膝骨关节炎发生的保护因素(P<0.05)。关节腔积液SIRT1、TWEAK诊断膝骨关节炎的曲线下面积(area undre curve,AUC)为0.641、0.653,联合关节腔积液SIRT1、TWEAK诊断膝骨关节炎的AUC为0.879,高于单独SIRT1、TWEAK(z=6.105、6.225,P<0.05)。结论:膝骨关节炎患者关节腔积液中SIRT1水平降低,TWEAK水平增高,低SIRT1和高TWEAK与膝骨关节炎发病以及病情加重均有关。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子2相关酶1 肿瘤坏死因子超家族成员12 膝骨关节炎
下载PDF
肿瘤坏死因子受体2突变载体对巨噬细胞炎症反应的影响
13
作者 岳莉英 卫娜 +3 位作者 白瑞 杨慧宇 王敏 边云飞 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期964-970,共7页
目的探讨肿瘤坏死因子受体超家族1B(TNFRSF1B)196位基因多态性(T突变为G)与巨噬细胞TNF/TNFR2信号通路介导炎症反应的相关性。方法运用基因重组技术构建真核表达载体pcDNA6.0-TNFR2196Met和pcDNA6.0-TNFR2196Arg,采用脂质体转染法分别... 目的探讨肿瘤坏死因子受体超家族1B(TNFRSF1B)196位基因多态性(T突变为G)与巨噬细胞TNF/TNFR2信号通路介导炎症反应的相关性。方法运用基因重组技术构建真核表达载体pcDNA6.0-TNFR2196Met和pcDNA6.0-TNFR2196Arg,采用脂质体转染法分别转染至巨噬细胞中,转染48 h后使用杀稻瘟菌素抗性筛选4周,建立稳定转染细胞系。将酶消化法培养的巨噬细胞分为四组:空白对照组、pcDNA6.0空质粒组、pcDNA6.0-TNFR2196Met组及pcDNA6.0-TNFR2196Arg组。采用酶切及测序法鉴定重组质粒,RT-PCR检测肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)、cIAP1、cIAP2mRNA的变化;Western blot检测p-JNK、cIAP1、cIAP2、TNFR2及核因子κB(NF-κB)的蛋白表达;ELISA检测细胞上清液可溶性TNFR2(sTNFR2)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果酶切测序结果显示成功构建了TNFR2基因196Met和196Arg表达载体。转染到巨噬细胞后,与空白对照组和pcDNA6.0空质粒组比较,pcDNA6.0-TNFR2196Arg组、pcDNA6.0-TNFR2196Met组TNFR2、cIAP1、cIAP2、IL-1β、IL-6和p-JNK的表达增高(P<0.05);与pcDNA6.0-TNFR2196Met组比较,pcDNA6.0-TNFR2196Arg组TNFR2、cIAP1、cIAP2、IL-1β、IL-6和pJNK的表达明显降低(P<0.05),TNFR2196Arg介导的NF-κB活性显著降低。结论成功构建稳定表达TNFR2196Met、TNFR2196Arg载体,TNFR2突变通过TNF/TNFR2信号通路介导炎症反应,可能是参与慢性炎症性疾病的作用机制。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体超家族1b基因 可溶性肿瘤坏死因子受体2 巨噬细胞 TNF—TNFR2信号通路 炎症反应
下载PDF
肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂在类风湿关节炎中的作用研究进展
14
作者 郑召岭 蔡辉 《中国微循环》 北大核心 2008年第5期321-322,328,共3页
肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNF—like weak inducer of apoptosis,TWEAK)作为肿瘤坏死因子超家族的新成员之一,最初是从人扁桃体和胎肝eDNA文库中筛选出一条长1.3kb,与肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)家族成员相... 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNF—like weak inducer of apoptosis,TWEAK)作为肿瘤坏死因子超家族的新成员之一,最初是从人扁桃体和胎肝eDNA文库中筛选出一条长1.3kb,与肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)家族成员相似的cDNA,并将其命名为肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂。近年来的研究表明, 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子超家族 类风湿关节炎 诱导剂 凋亡 apoptosis DNA文库 cDNA 家族成员
下载PDF
肿瘤坏死因子超家族成员15基因多态性与溃疡性结肠炎的关系 被引量:2
15
作者 杨威 杨守醒 +3 位作者 徐昌隆 俞玲敏 林豪 蒋益 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期476-482,共7页
目的 在浙江籍汉族人群中探讨肿瘤坏死因子超家族成员(TNFSF)15基因多态性及单倍型与溃疡性结肠炎(UC)易感性的关系。方法 收集408例UC患者和574名性别、年龄相匹配的健康对照者,采用"改良多重高温连接酶检测反应技术(iMLDR)"... 目的 在浙江籍汉族人群中探讨肿瘤坏死因子超家族成员(TNFSF)15基因多态性及单倍型与溃疡性结肠炎(UC)易感性的关系。方法 收集408例UC患者和574名性别、年龄相匹配的健康对照者,采用"改良多重高温连接酶检测反应技术(iMLDR)"检测TNFSF15基因3个单核苷酸多态性(SNP)位点(rs3810936、rs4263839、rs4979462),并进行连锁不平衡和单倍型分析。结果 UC组中rs4263839的变异等位基因A和基因型(GA+AA)频率均低于对照组(45.34%比50.17%,P=0.035;68.38%比76.66%,P=0.004)。依据UC严重程度和疾病部位进一步分层分析,经多重比较校正检验水准(α=0.012 5),结果发现重度结肠炎患者中rs4263839的变异等位基因A和基因型(GA+AA)频率低于对照组(37.69%比50.17%,P=0.007;60.00%比76.66%,P=0.004);广泛性结肠炎患者中rs4263839的变异等位基因A和基因型(GA+AA)频率亦低于对照组(42.22%比50.17%,P=0.009;63.33%比76.66%,P〈0.001)。Haploview 4.2软件分析发现,rs3810936、rs4263839和rs4979462彼此紧密连锁,所构建的单倍型TAC在UC组中的频率低于对照组(40.83%比46.04%,P=0.023);并且与对照组相比,重度结肠炎患者和广泛性结肠炎患者中,单倍型TAC的频率均显著降低(33.38%比46.04%,P=0.005;37.22%比46.04%,P=0.003)。结论 TNFSF15基因rs4263839位点变异不仅可能降低UC的发病风险,还可能影响UC严重程度和疾病部位。由rs3810936、rs4263839和rs4979462构建的单倍型TAC可能降低UC,尤其是重度结肠炎和广泛性结肠炎的发病风险。 展开更多
关键词 结肠炎 溃疡性 多态性 单核苷酸 肿瘤坏死因子超家族成员15
原文传递
肿瘤坏死因子超家族成员15与溃疡性结肠炎相关性的研究进展 被引量:3
16
作者 吴小磊 李辉 张晓岚 《中国综合临床》 2012年第11期1223-1225,共3页
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种多基因参与的、作用于免疫系统使得靶器官产生慢性非特异性炎症的疾病。
关键词 肿瘤坏死因子超家族成员15 溃疡性结肠炎 易感基因
原文传递
小鼠自身免疫性心肌炎心肌TNFSF13B的表达及三七总皂甙对其的影响 被引量:2
17
作者 褚茂平 张晓隆 +1 位作者 吴蓉洲 徐正祄 《浙江医学》 CAS 2008年第2期139-141,144,共4页
目的探讨自身免疫性心肌炎(AMC)小鼠心肌肿瘤坏死因子SF13B(TNFSF13B)的表达变化及三七总皂甙对其的影响。方法BALB/C雄性小鼠72只,随机分为自身免疫性心肌炎组(A组)、三七总皂甙组(P组)、对照组(C组)。采用猪心肌球蛋白制备小鼠AMC动... 目的探讨自身免疫性心肌炎(AMC)小鼠心肌肿瘤坏死因子SF13B(TNFSF13B)的表达变化及三七总皂甙对其的影响。方法BALB/C雄性小鼠72只,随机分为自身免疫性心肌炎组(A组)、三七总皂甙组(P组)、对照组(C组)。采用猪心肌球蛋白制备小鼠AMC动物模型,电镜观察心肌组织超微结构改变,免疫组化法检测心肌TNFSF13B蛋白表达。结果A组心肌组织的超微结构损伤严重,P组较A组损伤程度明显减轻;C组心肌TNFSF13B蛋白表达量极少,A组心肌TNFSF13B蛋白表达增加,呈现动态变化,P组心肌TNFSF13B蛋白表达显著低于A组(P<0.05或P<0.01)。结论自身免疫性心肌炎可诱导心肌TNFSF13B蛋白的表达,三七总皂甙可能通过下调心肌TNFSF13B蛋白的表达而减轻心肌损伤。 展开更多
关键词 免疫性心肌炎 三七总皂甙 肿瘤坏死因子SF13b
下载PDF
微小RNA-203b-3p调控多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制研究 被引量:1
18
作者 薛静 郭博 +1 位作者 胡玲 付杏 《实用临床医药杂志》 2023年第15期14-19,23,共7页
目的 观察微小RNA-203b-3p(miR-203b-3p)通过调节肿瘤坏死因子超家族成员13b(TNFSF13B)对多发性骨髓瘤(MM)细胞的影响,探讨miR-203b-3p抑制MM的相关机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹分析(Western blot)... 目的 观察微小RNA-203b-3p(miR-203b-3p)通过调节肿瘤坏死因子超家族成员13b(TNFSF13B)对多发性骨髓瘤(MM)细胞的影响,探讨miR-203b-3p抑制MM的相关机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹分析(Western blot)检测miR-203b-3p和TNFSF13B在骨髓瘤肿瘤和细胞中的表达情况。miR-203b-3p与TNFSF13B的关系采用双荧光素酶报告实验进行验证。Lipofectamine 2000试剂用于MM细胞转染。miR-203b-3p和TNFSF13B对MM细胞生物功能的影响采用克隆形成试验、划痕试验和Transwell试验进行分析。结果 与癌旁组织及正常细胞比较,MM组织和细胞中miR-203b-3p的表达量相对较低,而TNFSF13B在MM肿瘤和细胞中的表达量与正常组织和细胞相比升高,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果表明,TNFSF13B是miR-203b-3p的直接靶点。miR-203b-3p在MM细胞中的过量表达能够抑制细胞的增殖和转移,差异有统计学意义(P<0.05),而TNFSF13B的表达上调则促进了MM细胞的增殖、迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-203b-3p可能通过下调TNFSF13B抑制MM细胞的增殖、侵袭和转移。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 微小RNA-203b-3p 肿瘤坏死因子超家族成员13b 细胞迁移 细胞侵袭
下载PDF
肿瘤坏死因子超家族成员9在肝癌组织的表达及其对肝癌细胞增殖和侵袭的影响 被引量:1
19
作者 刘煜 张欣雪 +1 位作者 代扬 樊华 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期127-129,共3页
目的检测肿瘤坏死因子超家族成员9(TNFSF9)在人肝癌组织的表达,探讨TNFSF9过表达对肝癌细胞增殖和侵袭的作用及其分子机制。方法免疫组织化学法和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测TNFSF9在50例人肝癌及癌旁组织的表达。利... 目的检测肿瘤坏死因子超家族成员9(TNFSF9)在人肝癌组织的表达,探讨TNFSF9过表达对肝癌细胞增殖和侵袭的作用及其分子机制。方法免疫组织化学法和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测TNFSF9在50例人肝癌及癌旁组织的表达。利用慢病毒载体构建稳定过表达TNFSF9的肝癌HepG2细胞株,Real-time PCR和Western blot检测TNFSF9、增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。噻唑蓝(MTT)法和Transwell实验检测TNFSF9过表达对肝癌细胞增殖和侵袭的影响。结果与癌旁组织(0.30±0.03)比较,TNFSF9在肝癌组织的mRNA表达量较低(0.18±0.02),其蛋白在肝癌组织的阳性表达率较低(26.0%比54.0%,P=0.004)。体外实验结果显示,TNFSF9过表达减少PCNA和MMP-9蛋白的表达,并抑制肝癌细胞增殖活性;与对照组穿过小室的细胞数[(105.5±11.2)个]比较,TNFSF9组侵袭的肝癌细胞数([52.8±7.4)个]明显减少(P=0.000)。结论TNFSF9在人肝癌组织低表达,其过表达抑制肝癌细胞的增殖和侵袭潜能。 展开更多
关键词 肝细胞 肿瘤坏死因子超家族成员9 增殖 侵袭
原文传递
上一页 1 2 4 下一页 到第
使用帮助 返回顶部