期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到126篇文章
< 1 2 … 7 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
芦荟大黄素对人胃癌细胞HGC-27增殖周期及凋亡的影响 被引量：5
1
作者 南菁 秦云霞 +3 位作者 刘晶 赵颖娜 付强 赵华栋 《现代肿瘤医学》 CAS 2008年第6期919-921,共3页
目的:探讨芦荟大黄素对人胃癌细胞HGC-27细胞生长的抑制作用及其对细胞增殖周期和凋亡的影响。方法:采用甲基噻唑(MTT)比色法和生长曲线测定不同浓度芦荟大黄素在不同作用时间内对在体外培养HGC-27细胞增殖的影响,同时应用流式细胞术检... 目的:探讨芦荟大黄素对人胃癌细胞HGC-27细胞生长的抑制作用及其对细胞增殖周期和凋亡的影响。方法:采用甲基噻唑(MTT)比色法和生长曲线测定不同浓度芦荟大黄素在不同作用时间内对在体外培养HGC-27细胞增殖的影响,同时应用流式细胞术检测细胞增殖周期及凋亡率的变化。结果:芦荟大黄素可在G0/G1期阻滞人胃癌细胞HGC-27的增殖,使S期细胞比率降低;在一定范围内,芦荟大黄素的浓度越高、作用时间越长,对肿瘤细胞生长的抑制作用越强,凋亡率也越高。结论:芦荟大黄素能抑制人胃癌细胞HGC-27细胞生长,并诱导细胞凋亡而阻止细胞周期。 展开更多
关键词 芦荟大黄素 胃癌细胞hgc-27 凋亡
下载PDF
维甲酸对人胃癌细胞HGC-27增殖、细胞周期及细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白(P16、P21、P27)表达的影响 被引量：5
2
作者 崔建华 李华 +4 位作者 范钰 林庚金 钱立平 徐康 颜吉丽 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第6期428-432,共5页
目的　观察维甲酸 (RA)作用人胃癌细胞系GHC - 2 7后 ,细胞增殖、细胞周期及细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白 (CKIs) (P16、P2 1、P2 7)表达的变化 ,探讨RA抑制HGC 2 7增殖 ,促进其分化的作用机制。方法　不同浓度RA作用HGC 2 7细胞后 ,MT... 目的　观察维甲酸 (RA)作用人胃癌细胞系GHC - 2 7后 ,细胞增殖、细胞周期及细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白 (CKIs) (P16、P2 1、P2 7)表达的变化 ,探讨RA抑制HGC 2 7增殖 ,促进其分化的作用机制。方法　不同浓度RA作用HGC 2 7细胞后 ,MTT法检测细胞增殖情况 ,流式细胞仪检测细胞周期 ,Westermblot、Northernblot分别检测CKIs(P16、P2 1、P2 7)蛋白、mRNA水平。结果　在一定浓度范围之内 ,RA能抑制HGC 2 7细胞增殖 ,细胞周期发生G1→S期阻滞 ,并上调P2 1、P2 7的蛋白、mRNA水平 ,但对P16的蛋白、mRNA水平没有影响。结论　RA能通过上调CKIs尤其是P2 1、P2 7的表达而抑制HGC 2 7增殖 ,促进其分化。 展开更多
关键词 维甲酸 胃癌细胞 hgc-27 细胞周期 细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白 细胞增殖
下载PDF
榄香烯脂质体对人胃癌细胞HGC-27的体内外作用的初步研究 被引量：6
3
作者 顾喜喜 锁涛 蔡定芳 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期945-952,共8页
背景与目的：近年来，许多研究表明榄香烯脂质体在临床治疗消化道肿瘤及其恶性胸腹水中应用广泛。本研究结合体内和体外实验旨在观察榄香烯脂质体对人胃癌细胞HGC-27生长的抑制作用。方法：在体外实验中，应用机器视觉一全自动活细胞观... 背景与目的：近年来，许多研究表明榄香烯脂质体在临床治疗消化道肿瘤及其恶性胸腹水中应用广泛。本研究结合体内和体外实验旨在观察榄香烯脂质体对人胃癌细胞HGC-27生长的抑制作用。方法：在体外实验中，应用机器视觉一全自动活细胞观测分析系统（Cell—IQ）对不同浓度下的榄香烯脂质体进行观测，以筛选出对人胃癌HGC-27细胞产生抑制作用的最佳浓度，并通过流式细胞术分析在最佳浓度下，榄香烯脂质体对人胃癌细胞HGC-27凋亡的影响。在胃癌腹膜转移的裸鼠模型中，观察榄香烯脂质体、顺铂（cisplatin，DDP）等药物对裸鼠腹膜肿瘤指数（peritoneal cancer index，PCI）的影响，并用免疫组化检测CD31标记的肿瘤微血管密度（microvessel density，MVD）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）在肿瘤中的表达，以期对榄香烯脂质体抑制胃癌HGC-27细胞腹膜转移的机制进行探讨。结果：榄香烯脂质体作用于人胃癌细胞HGC-27后，Cell—IQ分析抑制作用随浓度增加，逐渐增强，以100gg／mL为最佳，榄香烯脂质体浓度再增高，其抑制肿瘤作用不再增强。最佳作用时间为4～19h。应用流式细胞术检测，100gg／mL榄香烯脂质体作用于人胃癌HGC-27细胞24h后，肿瘤细胞凋亡率为45％，对照组仅有0．019％。处理组的细胞凋亡率明显高于对照组。人胃癌腹膜转移裸鼠模型建立后给予榄香烯脂质体等药物干预，腹膜转移瘤PCI指数有明显差异，其中以联合治疗组下降明显，免疫组化检测发现CD31-MVD及VEGF蛋白表达与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：榄香烯脂质体对于人胃癌细胞有明确抑制作用，最佳质量浓度为100μg／mL，最佳作用时间为4～19h；榄香烯脂质体对人胃癌裸鼠腹腔转移有明确预防作用；榄香烯脂质体对人胃癌细胞抑制作用的主要机制可能为诱导凋亡。 展开更多
关键词 榄香烯脂质体 胃癌 腹膜转移 hgc-27 Cell-IQ 凋亡
下载PDF
DON对胃癌细胞HGC-27细胞周期和凋亡的影响 被引量：3
4
作者 刘静 邢欣 +5 位作者 邢凌霄 周炳娟 严霞 王俊灵 李月红 张祥宏 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期897-900,共4页
目的探讨脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）对体外培养胃癌细胞HGC-27细胞周期和凋亡的影响。方法体外培养的胃癌细胞HGC-27经50、100、1000、2000μg／L DON处理12h、24h、48h，应用流式细胞术（FCM）进行细胞周期分析，检测凋亡情况及其量效... 目的探讨脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）对体外培养胃癌细胞HGC-27细胞周期和凋亡的影响。方法体外培养的胃癌细胞HGC-27经50、100、1000、2000μg／L DON处理12h、24h、48h，应用流式细胞术（FCM）进行细胞周期分析，检测凋亡情况及其量效关系，Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达情况。结果FCM检测结果表明，较高浓度（1000和2000μg／L）DON处理对细胞周期分布的影响随处理时间不同有明显差异。DON处理12h，可明显降低G0／G1细胞百分率、增加S期细胞百分率。处理时间延长至24h和48h，则表现为G0／G1细胞百分率增加，S期细胞百分率降低（P〈0．05）。DON处理24h和48h，各DON实验组HGC-27细胞凋亡率均高于对照组，在50～2000ug／L浓度范围内，凋亡率随着DON处理浓度的升高而升高。Western blot检测凋亡相关蛋白结果显示，DoN处理12、24和48h，Bax和Caspase-3蛋白表达均明显升高，而Bcl-2蛋白表达降低。结论DON处理可影响体外培养的胃癌细胞象HGC-27细胞的细胞周期分布，其作用依DON浓度和作用时间的不同而有差异。同时DON可诱导HGC-27细胞凋亡，上调Bax和Caspase-3蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达可能是其诱导细胞凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 脱氧雪腐镰刀菌烯醇 hgc-27细胞 凋亡 流式细胞术 细胞周期
下载PDF
氧化苦参碱联合紫杉醇对人胃癌细胞HGC-27和裸鼠移植瘤模型的抑制作用 被引量：3
5
作者 黄义新 刘炜 《河北医药》 CAS 2022年第5期655-658,663,共5页
目的探讨氧化苦参碱(Oxymatrine)联合紫杉醇对人胃癌细胞HGC-27和裸鼠移植瘤生长的影响。方法体外培养人胃癌细胞HGC-27,将对数期的HGC-27细胞随机分为对照组(不处理)、氧化苦参碱组(氧化苦参碱2 mg/ml)、紫杉醇组(紫杉醇10μmol/ml)和... 目的探讨氧化苦参碱(Oxymatrine)联合紫杉醇对人胃癌细胞HGC-27和裸鼠移植瘤生长的影响。方法体外培养人胃癌细胞HGC-27,将对数期的HGC-27细胞随机分为对照组(不处理)、氧化苦参碱组(氧化苦参碱2 mg/ml)、紫杉醇组(紫杉醇10μmol/ml)和氧化苦参碱联合紫杉醇组(氧化苦参碱2 mg/ml+紫杉醇10μmol/ml),4组经相应处理后采用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹(Western blot)分析增殖和凋亡相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)和剪切的半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)的表达。构建人胃癌HGC-27细胞裸鼠移植瘤模型28只,随机分为4组:对照组(Mock组:0.9%氯化钠溶液)、氧化苦参碱组(Oxy组:氧化苦参碱75 mg/kg)、紫杉醇组(PTX组:紫杉醇10 mg/kg)和氧化苦参碱联合紫杉醇组(Oxy+PTX组:氧化苦参碱75 mg/kg+紫杉醇10 mg/kg),每组7只。4组连续用药28 d,颈椎脱臼处死裸鼠,测量肿瘤体积和质量,计算抑瘤率。结果人胃癌细胞HGC-27体外实验结果显示,与对照组相比,氧化苦参碱组和氧化苦参碱联合紫杉醇组HGC-27细胞的存活率和PCNA的表达明显降低(P<0.05),凋亡率和Cleaved Caspase-3的表达明显升高(P<0.05);且氧化苦参碱组和紫杉醇组与氧化苦参碱联合紫杉醇组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。裸鼠移植瘤实验结果显示,Oxy+PTX组抑瘤率明显高于Mock组、Oxy组和PTX组(P<0.05)。结论氧化苦参碱和紫杉醇联合使用能够协同抑制人胃癌细胞HGC-27和裸鼠移植瘤的生长。 展开更多
关键词 氧化苦参碱 紫杉醇 人胃癌细胞hgc-27 移植瘤
下载PDF
胃癌细胞HGC-27与SGC-7901体外增殖和黏附能力的比较 被引量：1
6
作者 王婷婷 王玉巧 +3 位作者 马佰菁 韩梅 林佳静 孙伯坚 《宁夏医科大学学报》 2010年第2期169-171,共3页
目的比较两株胃癌细胞HGC-27与SGC-7901的体外增殖和黏附能力。方法分别培养胃癌细胞HGC-27、SGC-7901,用噻唑蓝(MTT)比色实验和流式细胞术(FCM)比较两种细胞的体外增殖能力;用同质黏附和异质黏附实验比较两种细胞的体外黏附能力。结果... 目的比较两株胃癌细胞HGC-27与SGC-7901的体外增殖和黏附能力。方法分别培养胃癌细胞HGC-27、SGC-7901,用噻唑蓝(MTT)比色实验和流式细胞术(FCM)比较两种细胞的体外增殖能力;用同质黏附和异质黏附实验比较两种细胞的体外黏附能力。结果MTT比色实验绘制生长曲线显示SGC-7901生长较HCC-27慢;流式细胞术结果表明SGC-7901的增殖活性低于HGC-27(P<0.05);黏附实验中SGC-7901同质黏附强于HGC-27,异质黏附弱于HGC-27(P<0.05)。结论胃癌细胞SGC-7901的体外增殖能力和异质黏附能力低于HGC-27,同质黏附能力高于HGC-27,提示胃癌细胞HGC-27的转移能力可能强于SGC-7901。 展开更多
关键词 胃癌细胞 hgc-27 SGC-7901 增殖 黏附
下载PDF
人胃癌细胞HGC-27对PEG化聚乳酸羟基乙酸纳米粒的摄取
7
作者 秦利芳 林东海 +3 位作者 李刚 王俊腾 闻真 郭桂萍 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期410-415,共6页
制备黏惰性纳米粒（mPEG-PLGA-NPs）以克服人胃癌HGC-27细胞周围黏液的黏附，研究mPEG-PLGA-NPs理化性质对纳米粒穿透黏液被HGC-27细胞摄取的影响。体外黏蛋白黏附实验证明，mPEG-PLGA-NPs具有良好的黏惰性；激光共聚焦显微镜及HPLC法考... 制备黏惰性纳米粒（mPEG-PLGA-NPs）以克服人胃癌HGC-27细胞周围黏液的黏附，研究mPEG-PLGA-NPs理化性质对纳米粒穿透黏液被HGC-27细胞摄取的影响。体外黏蛋白黏附实验证明，mPEG-PLGA-NPs具有良好的黏惰性；激光共聚焦显微镜及HPLC法考察HGC-27细胞对不同理化性质mPEG-PLGA-NPs的摄取。结果显示：HGC-27细胞对纳米粒的摄取与孵育时间（0-4 h）成依赖关系。同一孵育时间内，HGC-27细胞对纳米粒的摄取随着mPEG相对分子质量和修饰密度的增加而增加，10%PEG2000-PLGA-NPs的摄取量是PLGA-NPs的1.7-2.0倍，是荷正电荷CS-PLGA-NPs的摄取量的1.8-2.4倍，粒径400 nm 的纳米粒的摄取量仅为粒径120 nm的55.9%-70.3%。结果表明，亲水性且表面电荷接近中性、大小适宜的mPEG-PLGA-NPs对黏蛋白具有一定的黏惰性，能够快速穿透HGC-27细胞周围黏液被细胞摄取。mPEG-PLGA-NPs有望成为一种新型的载药系统用于胃黏液癌的治疗。 展开更多
关键词 黏惰性纳米粒 单甲氧基聚乙二醇 黏液 hgc-27细胞 细胞摄取
下载PDF
知母水提取物对人胃癌细胞HGC-27的抑制作用 被引量：3
8
作者 朱建新 颜娟 +2 位作者 赵虹琇 姜爱雯 张艺 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期2308-2311,共4页
目的 探讨知母水提取物对人胃癌细胞HGC-27的抑制作用。方法 通过细胞粘附实验检测细胞黏附能力,MTT法和细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,Western blot法检测HGC-27... 目的 探讨知母水提取物对人胃癌细胞HGC-27的抑制作用。方法 通过细胞粘附实验检测细胞黏附能力,MTT法和细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,Western blot法检测HGC-27细胞中MMP-9、MMP-2、Slug、E-cadherin、E-Selectin蛋白表达。结果 知母水提取物干预24 h后,HGC-27细胞同质粘附能力增强(P<0.01),异质粘附能力、细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力及MMP-9、MMP-2、Slug、E-Selectin蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。结论 知母水提取物具有抑制人胃癌细胞HGC-27粘附、增殖、迁移及侵袭能力的作用。 展开更多
关键词 知母水提取物 胃癌 hgc-27细胞 粘附 增殖 迁移 侵袭
下载PDF
氯喹对正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞HGC-27凋亡的不同影响 被引量：1
9
作者 曹丽 苏强 +3 位作者 张亚萍 张鑫艳 程凯 张晓延 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期810-814,共5页
目的:比较氯喹对正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞HGC-27凋亡的不同影响。方法:使用倒置显微镜观察CQ处理后这两种细胞形态学变化;采用DAPI核染色检测CQ对HGC-27细胞凋亡的作用;运用氯喹和雷帕霉素作用这两种细胞72 h后,用CCK-8检测这两... 目的:比较氯喹对正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞HGC-27凋亡的不同影响。方法:使用倒置显微镜观察CQ处理后这两种细胞形态学变化;采用DAPI核染色检测CQ对HGC-27细胞凋亡的作用;运用氯喹和雷帕霉素作用这两种细胞72 h后,用CCK-8检测这两种药物对两种细胞的增殖活性;JC-1检测氯喹处理后细胞线粒体膜电位的变化;用免疫印迹法检测凋亡效应酶Caspase-3和底物PARP的改变。结果:10μmol/L的CQ作用于GES-1细胞和HGC-27细胞72 h后,在镜下可见,氯喹对GES-1细胞的形态无明显影响,却能使HGC-27细胞间隙增宽,悬浮细胞数目逐渐增多,细胞密度明显减少,细胞逐渐萎缩变圆,胞质减少,失去正常细胞形态;通过DAPI核染色发现,氯喹作用两种细胞72 h后,GES-1细胞核浅染、核大小形态均未发生变化,HGC-27细胞核呈浓缩致密的固缩形态或颗粒状荧光;CQ和RAP作用于正常胃上皮细胞和胃癌细胞HGC-27 72 h后,CCK-8结果显示相对于正常胃上皮GES-1细胞而言,氯喹能抑制胃癌HGC-27细胞的增殖活性;JC-1结果显示氯喹作用于HGC-27细胞后发生了红色荧光向绿色荧光的转变;Western blot显示胃癌细胞HGC-27的凋亡蛋白Caspase-3和PARP表达显著减少。结论:相比正常胃上皮细胞GES-1,CQ可以明显抑制人胃癌细胞HGC-27细胞活力并诱导凋亡。 展开更多
关键词 氯喹 凋亡 GES-1细胞 hgc-27细胞
下载PDF
甲磺酸伊马替尼对胃癌细胞HGC-27增殖、凋亡及迁移的影响 被引量：2
10
作者 王丽 张洪 +1 位作者 范月莹 吕舰 《中国药师》 CAS 2018年第11期1916-1919,共4页
目的:探讨甲磺酸伊马替尼对胃癌细胞株HGC-27增殖、凋亡及迁移的影响。方法:CCK-8法检测甲磺酸伊马替尼对HGC-27细胞增殖的影响;流式细胞术检测药物对HGC-27凋亡的影响;Western blot检测凋亡蛋白bax、caspase-3的表达;细胞划痕实验观察... 目的:探讨甲磺酸伊马替尼对胃癌细胞株HGC-27增殖、凋亡及迁移的影响。方法:CCK-8法检测甲磺酸伊马替尼对HGC-27细胞增殖的影响;流式细胞术检测药物对HGC-27凋亡的影响;Western blot检测凋亡蛋白bax、caspase-3的表达;细胞划痕实验观察药物对HGC-27的迁移作用。结果:CCK-8法结果显示,甲磺酸伊马替尼抑制HGC-27细胞增殖,并随着药物浓度增大,抑制作用愈加明显(P <0. 01);流式结果显示,甲磺酸伊马替尼能促进HGC-27的凋亡,药物浓度越大,促凋亡作用愈大(P <0. 01);Western blot结果显示,甲磺酸伊马替尼能够增加凋亡蛋白bax、caspase-3的表达(P <0. 05);细胞划痕实验显示,甲磺酸伊马替尼处理48 h后,明显抑制HGC-27的迁移(P <0. 01)。结论:甲磺酸伊马替尼能够有效抑制HGC-27的增殖、诱导其凋亡并阻碍其迁移。 展开更多
关键词 甲磺酸伊马替尼 胃癌 hgc-27
原文传递
木瓜总三萜诱导人胃癌细胞HGC-27凋亡的作用及机制研究 被引量：8
11
作者 李小妹 冯旻璐 +3 位作者 张媛媛 李小琴 张永峰 贺海波 《中药材》 CAS 北大核心 2019年第3期661-665,共5页
目的:探讨木瓜总三萜诱导的胃癌细胞HGC-27凋亡作用与PI3K/Akt/NAG-1信号通路的关系。方法:MTT法及平板克隆检测木瓜总三萜对HGC-27细胞增殖的影响;显微镜下观察木瓜总三萜处理后细胞形态变化;Hoechst 33258染色检测木瓜总三萜对HGC-27... 目的:探讨木瓜总三萜诱导的胃癌细胞HGC-27凋亡作用与PI3K/Akt/NAG-1信号通路的关系。方法:MTT法及平板克隆检测木瓜总三萜对HGC-27细胞增殖的影响;显微镜下观察木瓜总三萜处理后细胞形态变化;Hoechst 33258染色检测木瓜总三萜对HGC-27细胞凋亡形态变化的影响;Western blot检测HGC-27细胞中PI3K/Akt/NAG-1信号通路相关蛋白表达。结果:MTT及平板克隆实验结果表明木瓜总三萜对HGC-27细胞增殖具有抑制作用,其抑制作用随浓度升高及时间延长而增强;木瓜总三萜处理后胃癌细胞其圆梭形态明显变圆漂浮且出现细胞碎片,随着浓度升高越加明显;Hoechst 33258染色结果表明木瓜总三萜可诱导HGC-27细胞凋亡;Western blot检测表明木瓜总三萜各组除Akt蛋白水平无明显变化外,PI3K、p-Akt、NAG-1蛋白表达均显著低于空白对照组(P<0.05)。结论:木瓜总三萜能抑制胃癌细胞HGC-27的增殖,可诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/NAG-1信号通路表达有关。 展开更多
关键词 木瓜总三萜 hgc-27细胞 细胞凋亡 PI3K/Akt/NAG-1通路
原文传递
红景天苷联合顺铂对人胃癌HGC-27细胞生物学功能的抑制研究
12
作者 吴红艳 尚学彬 +1 位作者 刘婷利 蔚丹丹 《中医研究》 2024年第2期79-84,共6页
目的:探讨红景天苷联合顺铂通过磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路对人胃癌HGC-27细胞的生物学功能的抑制作用及其... 目的:探讨红景天苷联合顺铂通过磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路对人胃癌HGC-27细胞的生物学功能的抑制作用及其机制。方法:选取人胃癌细胞株HGC-27,随机分为空白组、红景天苷组(40μmol/L红景天苷)、顺铂组(10μmol/L顺铂)、联合组(40μmol/L红景天苷+10μmol/L顺铂)。采用四甲基噻唑蓝(MTT)实验检测细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用划痕实验检测细胞迁移率,采用Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,采用实时聚合酶链反应检测PI3K、Akt、mTOR mRNA表达情况,采用蛋白免疫印迹法检测PI3K、Akt、磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)、mTOR、磷酸化mTOR(phospho-mTOR,p-mTOR)、凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-associated x protein,Bax)蛋白表达情况。结果:与空白组对比,红景天苷组、顺铂组和联合组HGC-27细胞活力,细胞迁移率,侵袭细胞数,PI3K、Akt、mTOR mRNA表达,PI3K、p-Akt、p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平降低;细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平升高(P<0.05)。与红景天苷组和顺铂组对比,联合组HGC-27细胞活力,细胞迁移率,侵袭细胞数,PI3K、Akt、mTOR mRNA表达,PI3K、p-Akt、p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平降低;细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平升高(P<0.05)。红景天苷组以上指标与顺铂组对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:红景天苷对胃癌细胞HGC-27增殖、迁移和侵袭有一定的抑制作用,并能促进肿瘤细胞凋亡,联合顺铂可以提高疗效,可能是通过抑制Akt、mTOR蛋白磷酸化水平从而阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥抑制作用。 展开更多
关键词 红景天苷 顺铂 胃癌hgc-27细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路
下载PDF
银杏内酯B通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27细胞的恶性生物学行为 被引量：5
13
作者 何锋 狐鸣 +2 位作者 冯世林 唐丽华 马云涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期874-880,共7页
目的:探讨银杏内酯B(GKB)是否通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法:将HGC-27细胞分为对照、GKB低剂量(100 mg/L)、GKB高剂量(200 mg/L)、GKB高剂量(200 mg/L)+740Y-P(PI3K激活剂)、Ly294002... 目的:探讨银杏内酯B(GKB)是否通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。方法:将HGC-27细胞分为对照、GKB低剂量(100 mg/L)、GKB高剂量(200 mg/L)、GKB高剂量(200 mg/L)+740Y-P(PI3K激活剂)、Ly294002(PI3K抑制剂)组。采用MTT、Edu、FCM、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力,q PCR和WB法分别检测各组细胞中PI3KmRNA、AktmRNA、mTOR mRNA和Ki-67、caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白的表达。构建胃癌HGC-27细胞裸鼠移植瘤模型,观察GKB对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中Ki-67、caspase-3、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白的表达。结果:体外实验结果表明,与对照组相比,GKB低剂量组、GKB高剂量组、Ly294002组HGC-27细胞的增殖活力及细胞增殖率、迁移和侵袭细胞数,PI3K、Akt、mTOR mRNA表达,以及Ki-67、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达均显著降低(均P<0.05);细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达均显著升高(均P<0.05);740Y-P可部分逆转GKB对HGC-27细胞的抑制作用(均P<0.05)。荷瘤裸鼠实验结果显示,GKB可显著抑制HGC-27细胞裸鼠移植瘤的生长(P<0.05),且可下调PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达。结论:GKB可通过阻抑PI3K/Akt/mTOR信号通路而抑制胃癌HGC-27细胞增殖、迁移与侵袭并促进其凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 胃癌 hgc-27细胞 PI3K/Akt/mTOR信号通路 增殖 迁移 凋亡
原文传递
miR-186-5p靶向CXCL13基因通过Wnt/β-catenin信号调节胃癌HGC-27细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移和侵袭 被引量：2
14
作者 黄晓婉 孙健 +1 位作者 张珏 王运九 《肿瘤药学》 CAS 2023年第3期290-296,共7页
目的探讨miR-186-5p对胃癌HGC-27细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法在胃癌HGC-27细胞中通过脂质体转染miR-186-5p模拟物(mimics),采用实时荧光定量PCR检测转染效果,MTT实验分析HGC-27细胞增殖水平,流式细胞... 目的探讨miR-186-5p对胃癌HGC-27细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法在胃癌HGC-27细胞中通过脂质体转染miR-186-5p模拟物(mimics),采用实时荧光定量PCR检测转染效果,MTT实验分析HGC-27细胞增殖水平,流式细胞术分析细胞周期变化和细胞凋亡情况,Transwell实验分析HGC-27细胞迁移和侵袭能力,生物信息学、双荧光素酶报告基因实验以及Western blotting分析miR-186-5p和CXCL13的靶向关系,Western blotting分析Wnt/β-catenin信号通路活化情况。结果体外转染miR-186-5p mimics可上调HGC-27细胞中miR-186-5p的表达。上调miR-186-5p表达能够抑制HGC-27细胞体外增殖、细胞周期进程、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。miR-186-5p可靶向抑制CXCL13的表达,上调miR-186-5p表达能够抑制β-catenin和c-Myc的表达。结论miR-186-5p可靶向抑制CXCL13的表达,阻断Wnt/β-catenin信号通路,并抑制胃癌HGC-27细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 miR-186-5p CXCL13 胃癌hgc-27细胞 增殖 迁移
下载PDF
3-氢化松苓酸B诱导人胃癌HGC-27细胞的程序性死亡 被引量：3
15
作者 张盼 闫喜明 +5 位作者 汪鋆植 佘欣欣 余海立 贺海波 李湜 李莉娥 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期33-39,共7页
目的研究3-氢化松苓酸B对人胃癌细胞HGC-27程序性死亡的影响。方法 MTT法测定细胞增殖。流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率。吖啶橙染色及透射电镜观察细胞自噬;Western blot法检测自噬相关蛋白的表达。结果 3-氢化松苓酸B对HGC-27细胞的... 目的研究3-氢化松苓酸B对人胃癌细胞HGC-27程序性死亡的影响。方法 MTT法测定细胞增殖。流式细胞仪测定细胞周期及凋亡率。吖啶橙染色及透射电镜观察细胞自噬;Western blot法检测自噬相关蛋白的表达。结果 3-氢化松苓酸B对HGC-27细胞的增殖具有抑制作用,并呈明显的时间、剂量依赖性。10、20、40μmol/L 3-氢化松苓酸B处理HGC-27细胞24 h后,可将细胞阻滞于G0/G1期,但对细胞凋亡无明显影响。20μmol/L 3-氢化松苓酸B处理HGC-27细胞24 h后,透射电镜观察到大量自噬泡和自噬体,细胞自噬比例随浓度增加而显著提高;3-氢化松苓酸B促进I型微管相关蛋白1轻链3(LC3 I)向II型微管相关蛋白1轻链3(LC3 II)转化,上调肌球蛋白样B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)结合蛋白(Beclin-1)和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)的表达,并抑制G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)的表达。结论 3-氢化松苓酸B可诱导HGC-27细胞发生自噬性死亡,但是对细胞凋亡无明显影响。 展开更多
关键词 3-氢化松苓酸B 人胃癌细胞hgc-27 凋亡 自噬 自噬蛋白
下载PDF
全反式维甲酸对人胃癌细胞株HGC-27生长抑制作用的研究
16
作者 潘洁茹 陈洁 +2 位作者 邱育淼 王春兰 李文最 《宁德师范学院学报（自然科学版）》 2016年第4期372-377,共6页
研究全反式维甲酸(ATRA)抑制HGC-27人胃癌细胞系生长的作用.利用cck-8法分别在24h、36h、48h检测ATRA对人胃癌细胞株HGC-27的抑制率,并检测瘦素水平.不同浓度组间的生长抑制率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),各ATRA剂量组之... 研究全反式维甲酸(ATRA)抑制HGC-27人胃癌细胞系生长的作用.利用cck-8法分别在24h、36h、48h检测ATRA对人胃癌细胞株HGC-27的抑制率,并检测瘦素水平.不同浓度组间的生长抑制率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),各ATRA剂量组之间差异也存在显著性差异(P<0.05).各个ATRA剂量组的细胞抑制率和ATRA浓度之间呈正相关.抑制作用与剂量和时间呈依赖关系,ATRA的最佳抑制浓度和时间分别是400μmol/L和48h,最大抑制率达92.27%,800μmol/L ATRA可下调瘦素水平.利用光学显微镜观察不同浓度ATRA作用于HGC-27细胞的形态结构改变,显微镜观察显示ATRA使HGC-27人胃癌细胞生长受抑制,细胞出现皱缩变小、细胞核固缩等异常现象,细胞凋亡呈典型形态学改变;得出结论:ATRA对人胃癌细胞HGC-27生长有抑制作用,并与ATRA的浓度及作用时间密切相关,其机理可能与瘦素有关. 展开更多
关键词 全反式维甲酸 胃癌细胞hgc-27 抑制率 瘦素
下载PDF
长链非编码RNA BC002811对胃癌细胞活性、细胞间质转化及p27kip1活化的影响
17
作者 陈娟 徐涛 +2 位作者 薛建波 孔阳 梅倩 《解剖学杂志》 CAS 2023年第3期190-196,F0002,共8页
目的:探究长链非编码RNA(LncRNA) BC002811对胃癌细胞活性、细胞间质转化及p27kip1活化的影响。方法 :收集本院原发性胃癌手术切除样本50例,采用TaqMan RNA试剂盒检测BC002811的相对表达量。将胃癌细胞株HGC-27细胞培养及转染后分为HGC... 目的:探究长链非编码RNA(LncRNA) BC002811对胃癌细胞活性、细胞间质转化及p27kip1活化的影响。方法 :收集本院原发性胃癌手术切除样本50例,采用TaqMan RNA试剂盒检测BC002811的相对表达量。将胃癌细胞株HGC-27细胞培养及转染后分为HGC-27组(无转染的HGC-27细胞)、BC002811-NC组(HGC-27细胞+BC002811 siRNA-NC)、BC002811组(HGC-27细胞+BC002811 siRNA);HGC-27组、空载体组(HGC-27细胞+p27kip1空质粒)、p27kip1组(HGC-27细胞+p27kip1质粒);HGC-27组、BC002811+空载体组(HGC-27细胞转染BC002811+p27kip1空质粒)、BC002811+p27kip1组(HGC-27细胞转染BC002811+p27kip1)。Transwell分别检测各组HGC-27细胞侵袭、转移能力,采用免疫印迹检测HGC-27细胞vimentin、E-cadherin蛋白表达,采用qRT-PCR检测HGC-27细胞BC002811、p27kip1表达。结果 :与胃癌组织比较,癌旁组织BC002811的表达显著降低。与HGC-27组比较,BC002811组HGC-27细胞侵袭、迁移能力及E-cadherin表达水平显著降低,vimentin表达水平升高,HGC-27组与BC002811-NC组差异无统计学意义。与HGC-27组比较,p27kip1组HGC-27细胞的侵袭、迁移能力及E-cadherin表达水平显著降低,vimentin表达水平升高,HGC-27组与空载体组差异无统计学意义。与HGC-27组比较,BC002811+空载体组HGC-27细胞侵袭、迁移能力及E-cadherin表达水平显著降低,vimentin表达水平升高;与BC002811+空载体组比较,BC002811+p27kip1组HGC-27细胞侵袭、迁移能力及E-cadherin表达水平显著降低,vimentin表达水平升高。Pearson相关分析结果显示,在HGC-27细胞侵袭、迁移中,BC002811与vimentin水平呈负相关性,与E-cadherin水平呈正相关;vimentin与E-cadherin水平呈负相关性。结论 :在胃癌细胞中BC002811-siRNA激活p27kip1水平、抑制胃癌细胞的迁移及侵袭,其作用机制可能与调控胃癌细胞间质转化蛋白表达相关。 展开更多
关键词 长链非编码RNA BC002811 P27KIP1 胃癌 细胞间质转化
下载PDF
微小RNA-4286调控肌醇多聚磷酸-4-磷酸酶Ⅰ型对胃癌细胞系HGC-27生长、迁移及侵袭的影响 被引量：5
18
作者 刘东涛 杨志娟 +1 位作者 丁波 马俊文 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期405-409,共5页
目的探讨微小RNA-4286(miRNA-4286)调控肌醇多聚磷酸-4-磷酸酶Ⅰ型(INPP4A)对胃癌细胞系NGC-27生长、迁移及侵袭的影响。方法将胃癌HGC-27细胞分为空白对照组和阴性对照组、干预组,空白对照组不作任何处理,阴性对照组转染p EGFP-N1质粒... 目的探讨微小RNA-4286(miRNA-4286)调控肌醇多聚磷酸-4-磷酸酶Ⅰ型(INPP4A)对胃癌细胞系NGC-27生长、迁移及侵袭的影响。方法将胃癌HGC-27细胞分为空白对照组和阴性对照组、干预组,空白对照组不作任何处理,阴性对照组转染p EGFP-N1质粒,干预组转染pEGFP-N1-miRNA-4286质粒,采用Real-time PCR检测3组胃癌HGC-27细胞miRNA-4286表达量,采用Western blotting检测3组胃癌HGC-27细胞中INPP4A蛋白表达量,采用八肽胆囊收缩素(CCK8)法检测3组胃癌HGC-27细胞增殖率,采用Transwell小室侵袭实验检测3组胃癌HGC-27细胞侵袭能力,采用划痕实验检测3组胃癌HGC-27细胞迁移能力。结果干预组miRNA-4286表达量、增殖率、穿过小室膜的HGC-27细胞数明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05);干预组INPP4A蛋白表达量、划痕伤口愈合间距明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05);阴性对照组miRNA-4286表达量、INPP4A蛋白表达量、增殖率、穿过小室膜的HGC-27细胞数、划痕伤口愈合间距较空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论MiRNA-4286可能通过下调INPP4A表达而促进胃癌细胞系HGC-27生长、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 微小RNA-4286 肌醇多聚磷酸-4-磷酸酶Ⅰ型 胃癌 hgc-27细胞 细胞侵袭 细胞迁移 免疫印迹法
原文传递
异丙酚对胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响 被引量：7
19
作者 马浩文 夏中元 +2 位作者 赵博 刘敏 侯家保 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2016年第6期623-625,共3页
目的观察异丙酚对人胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响,并探讨可能的作用机制。方法体外培养HGC-27细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同浓度(5、10、20μg/m L)异丙酚处理HGC-27细胞24 h,对照组加入等体积的培养基,Transwell小室实验检测... 目的观察异丙酚对人胃癌HGC-27细胞侵袭能力的影响,并探讨可能的作用机制。方法体外培养HGC-27细胞,分为对照组和实验组,实验组用不同浓度(5、10、20μg/m L)异丙酚处理HGC-27细胞24 h,对照组加入等体积的培养基,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;Western blotting检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、Akt、p-Akt及p-GSK-3β的表达。结果与对照组比较,异丙酚可显著降低HGC-27细胞侵袭能力;异丙酚处理后,MMP-9表达下调;异丙酚可抑制p-Akt及其下游蛋白p-GSK-3β的表达。结论异丙酚可降低人胃癌HGC-27细胞侵袭能力,其机制可能与抑制Akt通路、下调MMP-9表达有关。 展开更多
关键词 异丙酚 hgc-27细胞 侵袭 基质金属蛋白酶-9 AKT信号通路
下载PDF
百里醌联合5-氟尿嘧啶对胃癌HGC-27细胞增殖和凋亡的影响 被引量：3
20
作者 胡雪 马静静 +2 位作者 李娇 田山 董卫国 《疑难病杂志》 CAS 2018年第3期277-281,F0003,共6页
目的观察百里醌(TQ)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导对胃癌HGC-27细胞发生增殖和凋亡的影响。方法于2015年9月—2017年8月在武汉大学中心实验室进行实验,以TQ 50μmol/L(TQ组)、5-Fu 75μg/ml(5-Fu组)及TQ 50μmol/L+5-Fu 75μg/ml(联合组)刺... 目的观察百里醌(TQ)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导对胃癌HGC-27细胞发生增殖和凋亡的影响。方法于2015年9月—2017年8月在武汉大学中心实验室进行实验,以TQ 50μmol/L(TQ组)、5-Fu 75μg/ml(5-Fu组)及TQ 50μmol/L+5-Fu 75μg/ml(联合组)刺激胃癌HGC-27细胞24 h后,CCK-8检测其对增殖的影响,Hoechst染色、流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法分析凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果 CCK-8结果显示,百里醌可抑制胃癌HGC-27细胞的增殖,联合组对细胞的抑制率高于5-Fu组及TQ组(F=767.05,P<0.01)。Hoechst结果显示,联合组的凋亡率明显高于5-Fu组。流式细胞仪检测显示,对照组的凋亡率为(2.26±0.17)%,TQ组、5-Fu组及联合组的凋亡率分别为(3.76±0.44)%、(6.24±0.19)%及(9.76±0.25)%,联合组的凋亡率高于TQ组和5-Fu组(F=449.58,P<0.01)。蛋白质印迹法结果显示,联合组的促凋亡蛋白Bax表达量均较(TQ组或5-Fu组)升高(F=58.803,P<0.01),且抑凋亡蛋白Bcl-2较TQ组或5-Fu组降低(F=67.203,P<0.01)。结论百里醌联合5-氟尿嘧啶可抑制胃癌HGC-27细胞增殖并促进其凋亡,百里醌可增加胃癌HGC-27细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性。 展开更多
关键词 百里醌 胃癌 hgc-27 增殖 凋亡
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 7 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部