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黑果枸杞多糖结构表征及对乙醇诱导胃黏膜上皮细胞损伤的影响
1
作者 钱荣 安佳鑫 +4 位作者 续晓琪 张涛 陈爱君 李莎 徐虹 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第9期109-115,共7页
采用热水浸提法提取黑果枸杞多糖(Lycium ruthenicum Murr. polysaccharide,LRMP),解析其单糖组成、糖苷键连接方式、链构象等结构参数,并评价其对乙醇诱导胃黏膜上皮细胞(gastric mucosal epithelial cells,GES-1)损伤的保护效果。结... 采用热水浸提法提取黑果枸杞多糖(Lycium ruthenicum Murr. polysaccharide,LRMP),解析其单糖组成、糖苷键连接方式、链构象等结构参数,并评价其对乙醇诱导胃黏膜上皮细胞(gastric mucosal epithelial cells,GES-1)损伤的保护效果。结果表明,LRMP由阿拉伯糖、木糖、半乳糖、葡萄糖、岩藻糖和半乳糖醛酸组成,结构末端主要由阿拉伯糖、木糖、葡萄糖和半乳糖残基组成,在溶液中呈典型的无规卷曲构象,均方半径为(80.4±1.0)nm。LRMP对GES-1细胞无毒性作用,质量浓度600μg/mL LRMP可以显著抑制乙醇对GES-1细胞造成的损伤,同时恢复细胞内超氧化物歧化酶的活性,降低GES-1细胞凋亡率。综上所述,LRMP作为功能性多糖在健康食品开发中具有潜力。 展开更多
关键词 黑果枸杞 多糖 结构 乙醇诱导损伤 胃黏膜上皮细胞
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槟榔碱对人胃黏膜上皮细胞的毒性作用研究
2
作者 李家旭 成钰莹 +5 位作者 杨扬 王璧莹 蒋玉珍 陈建萍 黎攀 杜冰 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2024年第9期341-349,共9页
本文旨在探讨槟榔碱对人胃黏膜上皮细胞GES-1的毒性作用。用不同浓度(60、90、120、150μg/mL)的槟榔碱处理GES-1细胞,并检测GES-1细胞活力、活性氧水平(Reactive Oxygen Species,ROS)和线粒体膜电位(Mitochondrial Membrane Potential,... 本文旨在探讨槟榔碱对人胃黏膜上皮细胞GES-1的毒性作用。用不同浓度(60、90、120、150μg/mL)的槟榔碱处理GES-1细胞,并检测GES-1细胞活力、活性氧水平(Reactive Oxygen Species,ROS)和线粒体膜电位(Mitochondrial Membrane Potential,MMP),测定GES-1细胞还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)水平、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)活力、三磷酸腺苷(ATP)酶活力。测定肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin 6,IL-6)、血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)水平。结果表明,与空白对照组相比,槟榔碱刺激后GES-1细胞形态发生改变,细胞活力最低降低至24%,活性氧水平最高升至12.5倍,线粒体膜电位最低下降至10.4%。在150μg/mL槟榔碱刺激下,总ATP酶以及Na^(+)K^(+)-ATP酶活力分别下降至42.31%和39.84%,GSH和SOD分别下降了40.23%和34.1%,LDH上升了30.46%,TNF-α、IL-6、VEGF、TGF-β水平分别上升了4.67%、10.2%、23.14%和22.83%。结果表明槟榔碱能够产生氧化应激并诱发炎症因子,对GES-1细胞造成毒性损伤。 展开更多
关键词 槟榔碱 人胃黏膜上皮细胞GES-1 氧化应激 线粒体 细胞毒性
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miR-146a-5p对无水乙醇刺激的胃黏膜上皮细胞的保护作用
3
作者 魏晴 梁珊珊 《山西医科大学学报》 CAS 2023年第5期600-606,共7页
目的 研究miR-146a-5p对无水乙醇刺激的胃黏膜上皮细胞的保护作用。方法 选取胃黏膜上皮细胞(GES-1),将细胞分为空白组和模型组,通过无水乙醇刺激建立胃溃疡模型。采用MTT法检测两组细胞增殖率,RT-qPCR检测miR-146a-5p、白细胞介素1受... 目的 研究miR-146a-5p对无水乙醇刺激的胃黏膜上皮细胞的保护作用。方法 选取胃黏膜上皮细胞(GES-1),将细胞分为空白组和模型组,通过无水乙醇刺激建立胃溃疡模型。采用MTT法检测两组细胞增殖率,RT-qPCR检测miR-146a-5p、白细胞介素1受体关联激酶1(IRAK1)、核因子κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)和白细胞介素6(IL-6)的表达水平,Western blot检测IRAK1、NF-κB p65和IL-6蛋白的表达,ELISA法检测两组细胞中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6和白细胞介素10(IL-10)的含量。采用Targetscan数据库预测miR-146a-5p的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因实验验证靶基因。进一步通过过表达和敲减miR-146a-5p后观察靶点蛋白的变化,以确定miR-146a-5p和靶点蛋白的调控关系。过表达miR-146a-5p和敲减IRAK1后,Western blot检测IRAK1、NF-κB p65和IL-6蛋白的表达,ELISA法检测细胞中炎症因子TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果 MTT结果表明,与空白组相比,模型组细胞活性显著下降(P<0.01)。与空白组相比,模型组miR-146a-5p表达显著降低,IRAK、NF-κB p65和IL-6 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。Targetscan数据库预测miR-146a-5p的靶基因为IRAK1,双荧光素酶结果表明miR-146a-5p可与IRAK1靶向结合,且miR-146-5p可负向调控IRAK1蛋白表达。过表达miR-146a-5p和敲减IRAK1均可显著降低TNF-α和IL-6表达,升高IL-10表达(P<0.05)。结论 miR-146a-5p能够通过抑制IRAK1抑制无水乙醇诱导的GES-1细胞释放炎症因子,保护胃黏膜。 展开更多
关键词 miR-146a-5p IRAK1 胃溃疡 胃黏膜上皮细胞 无水乙醇
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MNNG、CDCA构建胃黏膜上皮细胞GES-1肠化生模型的可行性 被引量：5
4
作者 刘洪 王珅 +6 位作者 蒋凯林 黄远程 李培武 高淑靖 潘静琳 黄德裕 刘凤斌 《山东医药》 CAS 2018年第24期1-4,共4页
目的探讨N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、鹅脱氧胆酸(CDCA)构建胃黏膜上皮细胞GES-1肠化生模型的可行性。方法体外培养GES-1细胞,分别给予不同浓度CDCA、MNNG处理24 h,采用CCK-8法检测450 nm波长处各孔光密度(OD)值,确定CDCA、M... 目的探讨N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、鹅脱氧胆酸(CDCA)构建胃黏膜上皮细胞GES-1肠化生模型的可行性。方法体外培养GES-1细胞,分别给予不同浓度CDCA、MNNG处理24 h,采用CCK-8法检测450 nm波长处各孔光密度(OD)值,确定CDCA、MNNG对GES-1细胞具有生长抑制作用,二者的10%抑制浓度(IC10)分别为0.14、51.89μmol/L。另取GES-1细胞随机分为CDCA组、MNNG组,分别加入IC10的CDCA、MNNG,同时设未加药物处理的细胞为对照组,培养24 h时采用实时荧光定量PCR法检测黏蛋白1(MUC1)mRNA、黏蛋白2(MUC2)mRNA及尾型同源框转录因子2(CDX2)mRNA相对表达量。结果与对照组比较,CDCA组、MNNG组MUC1 mRNA相对表达量均降低,MNNG组MUC2 mRNA相对表达量降低,组间比较P均<0.05。三组间CDX2mRNA相对表达量比较P>0.05。结论 CDCA、MNNG可抑制胃黏膜上皮细胞生长,可用于构建胃黏膜上皮细胞的肠化生模型;下调胃特异性基因MUC1表达、上调肠特异性基因CDX2表达可能是二者的作用机制。 展开更多
关键词 胃癌癌前病变 萎缩性胃炎 肠上皮化生 胃黏膜上皮细胞 N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍 鹅脱氧胆酸
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艾灸血浆对乙醇损伤的人胃黏膜上皮细胞的影响 被引量：4
5
作者 洪金标 易受乡 +4 位作者 黄芸 林亚平 杜燕 彭宏 彭艳 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2010年第31期3287-3293,共7页
目的:探讨艾灸血浆对乙醇损伤的离体人胃黏膜上皮细胞(GES-1)的保护作用.方法:将离体胃黏膜上皮细胞(GES-1)分为4组,即空白组、乙醇损伤模型组、艾灸穴位血浆组和艾灸非穴位血浆组.艾灸人体足三里、中脘、关元穴及非穴对照点前后提取并... 目的:探讨艾灸血浆对乙醇损伤的离体人胃黏膜上皮细胞(GES-1)的保护作用.方法:将离体胃黏膜上皮细胞(GES-1)分为4组,即空白组、乙醇损伤模型组、艾灸穴位血浆组和艾灸非穴位血浆组.艾灸人体足三里、中脘、关元穴及非穴对照点前后提取并制备艾灸前后的血浆.以含8%乙醇培养液作用于后3组胃黏膜上皮细胞,建立胃黏膜上皮细胞损伤模型.各组分别加入预先提取的灸前血浆、艾灸穴位血浆和艾灸非穴位血浆.采用MTT法检测细胞抑制率,比色法检测细胞培养上清液中液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量,流式细胞技术检测细胞周期及细胞凋亡率.结果:模型组与空白组比较,细胞A490降低(P<0.01),抑制率明显上升;与模型组比较,艾灸穴位血浆组A490升高(P<0.01),细胞抑制率降低;艾灸非穴位血浆组A490低于艾灸穴位血浆组A490(P<0.01),而细胞抑制率高于艾灸穴位血浆组(26.52%vs22.06%).与空白组比较,模型组培养液中LDH、MDA、SOD含量均有所提高(P<0.01或0.05);艾灸穴位血浆组与模型组比较,SOD水平升高(P<0.01),LDH、MDA含量降低(均P<0.01);艾灸非穴位血浆组与艾灸穴位血浆组比较,SOD水平下降(34.11kU/L±4.14kU/Lvs38.73kU/L±4.34kU/L,P<0.05),LDH和MDA水平升高(9.26U/L±1.62U/Lvs7.38U/L±1.28U/L;3.91μmoL/L±0.11μmoL/Lvs3.75μmoL/L±0.11μmoL/L,均P<0.05).艾灸非穴血浆组与艾灸穴位血浆组比较,细胞周期中各期无明显差异(均P>0.05),凋亡率升高(1.56%±0.19%vs1.24%±0.08%,P<0.01).结论:艾灸足三里、中脘、关元穴后提取的人体血浆对受损人胃黏膜细胞具有一定的保护作用. 展开更多
关键词 艾灸血浆 人胃黏膜上皮细胞 细胞凋亡 乳酸脱氢酶 丙二醛 超氧化物歧化酶
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小檗碱减轻幽门螺杆菌诱导的人胃黏膜上皮细胞损伤 被引量：16
6
作者 陈宁南 万强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期2283-2286,2292,共5页
目的:探讨小檗碱(Ber)对幽门螺杆菌(Hp)诱导的人胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的保护作用及机制。方法:采用Hp感染GES-1细胞,加入小檗碱(5,10和20μmol/L)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059(20μmol/L)共培养。MTT法检测细胞活力,... 目的:探讨小檗碱(Ber)对幽门螺杆菌(Hp)诱导的人胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的保护作用及机制。方法:采用Hp感染GES-1细胞,加入小檗碱(5,10和20μmol/L)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059(20μmol/L)共培养。MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞白细胞介素(IL)-1β及IL-8的水平,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性并以Western blot法检测细胞Bax、Bcl-2、p-ERK1/2的蛋白水平。结果:与对照组比较,Hp可抑制GES-1细胞活力、促进GES-1细胞凋亡、诱导GES-1细胞分泌IL-1β和IL-8、增加LDH活性、增加GES-1细胞内p-ERK1/2及Bax蛋白水平并降低Bcl-2蛋白水平,差异均有统计学显著性(P<0.05);与Hp感染组比较,中、高剂量小檗碱均可逆转Hp对GES-1细胞活力、细胞凋亡、细胞IL-1β及IL-8分泌、LDH活性和GES-1细胞内p-ERK1/2、Bax及Bcl-2蛋白水平的影响,差异均有统计学显著性(P<0.05);与高剂量小檗碱组比较,PD98059联合小檗碱可进一步逆转Hp对GES-1细胞上述指标的影响,差异均有统计学显著性(P<0.05)。结论:小檗碱可通过抗炎、增加细胞活力和抗凋亡来减轻Hp诱导的GES-1细胞损伤,其机制可能与抑制ERK1/2通路有关。 展开更多
关键词 小檗碱 幽门螺杆菌 细胞外调节蛋白激酶1/2 人胃黏膜上皮细胞
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白扁豆提取物对幽门螺杆菌损伤人胃黏膜上皮细胞的修复作用 被引量：10
7
作者 任娇艳 高立 +3 位作者 苟娜 李良 袁尔东 杨宜婷 《食品研究与开发》 CAS 北大核心 2019年第13期1-6,共6页
对数种中药提取物进行筛选后发现,白扁豆提取物对人胃黏膜上皮(human gastric epithelial cell line,GES-1)细胞增殖具有良好的促进作用,在500.00 μg/mL浓度作用下GES-1细胞存活率可提高到125.80%。同时,白扁豆提取物可明显抑制幽门螺... 对数种中药提取物进行筛选后发现,白扁豆提取物对人胃黏膜上皮(human gastric epithelial cell line,GES-1)细胞增殖具有良好的促进作用,在500.00 μg/mL浓度作用下GES-1细胞存活率可提高到125.80%。同时,白扁豆提取物可明显抑制幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)生长。以15.62μg/mL白扁豆提取物作用24h后,对Hp抑制率达62.61%。白扁豆提取物对脲酶活性也有明显的抑制作用,其IC50值为397.14μg/mL。以Hp侵染GES-1细胞24 h建立GES-1细胞损伤模型,经500μg/mL白扁豆提取物作用12h后,GES-1细胞存活率可达到95%以上。因此,白扁豆可能通过促进GES-1细胞增殖的同时抑制Hp及脲酶活性,从而对Hp损伤GES-1细胞起到修复的作用。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 白扁豆提取物 脲酶 胃黏膜上皮细胞(GES-1) 细胞损伤模型
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Ghrelin对大鼠胃黏膜上皮细胞胃酸分泌的调节作用 被引量：4
8
作者 杜改梅 刘茂军 陈钟鸣 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2009年第34期3486-3490,共5页
目的:探讨Ghrelin对胃外分泌功能的作用.方法:从断奶大鼠中获得新鲜胃黏膜组织.分离培养胃黏膜上皮细胞,培养30h后,实验组换为分别含有1×10-4、1×10-3、1×10-2和1×10-1μmol/LGhrelin的新鲜培养液,对照组换为不含Gh... 目的:探讨Ghrelin对胃外分泌功能的作用.方法:从断奶大鼠中获得新鲜胃黏膜组织.分离培养胃黏膜上皮细胞,培养30h后,实验组换为分别含有1×10-4、1×10-3、1×10-2和1×10-1μmol/LGhrelin的新鲜培养液,对照组换为不含Ghrelin的正常新鲜培养液.继续培养4h,收集培养液和细胞,分别测定细胞的相对活性(MTT法)、培养液中胃蛋白酶活性、细胞中H+-K+-ATPasemRNA表达和活性.结果:实验组中细胞的相对活性与对照组相比没有发生明显的变化;1×10-3μmol/LGhrelin可显著提高胃蛋白酶的活性(P<0.05).1×10-3μmol/LGhrelin可显著增加细胞中H+-K+-ATPasemRNA的表达(P<0.05),1×10-4和1×10-3μmol/LGhrelin明显增加了胃黏膜上皮细胞中H+-K+-ATPase的活性(均P<0.05).结论:Ghrelin体外作用于胃黏膜上皮细胞可刺激胃蛋白酶和胃酸的分泌. 展开更多
关键词 GHRELIN 胃黏膜上皮细胞 大鼠 胃蛋白酶 H+-K+-ATPase
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健胃愈疡颗粒对胃溃疡复发大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其相关调控基因影响 被引量：8
9
作者 喻长远 李家邦 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2003年第9期25-27,共3页
目的 :以IL 1β所致胃溃疡复发大鼠为模型 ,从胃黏膜上皮细胞凋亡以及Bcl 2、Bax和MK表达方面 ,探讨健胃愈疡颗粒抗胃溃疡复发的分子生物学机理。方法 :Okabe乙酸法制作大鼠胃溃疡模型 ,ipIL 1β制作复发模型。观察胃组织病理学变化 ,... 目的 :以IL 1β所致胃溃疡复发大鼠为模型 ,从胃黏膜上皮细胞凋亡以及Bcl 2、Bax和MK表达方面 ,探讨健胃愈疡颗粒抗胃溃疡复发的分子生物学机理。方法 :Okabe乙酸法制作大鼠胃溃疡模型 ,ipIL 1β制作复发模型。观察胃组织病理学变化 ,检测胃黏膜上皮细胞凋亡、Bcl 2、Bax和MKmRNA表达。结果 :健胃愈疡组溃疡复发率、凋亡指数 (AI)明显降低 ,Bcl 2、Bcl 2 Bax、MKmRNA表达明显高于模型复发组。结论 :健胃愈疡颗粒可增加Bcl 2及MK的表达 ,减少胃黏膜上皮细胞凋亡 ,降低IL 1β所致的大鼠胃溃疡复发。 展开更多
关键词 健胃愈疡颗粒 胃溃疡 复发 大鼠 胃黏膜上皮细胞 细胞凋亡 调控基因 分子生物学 IL-1β
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三种中药有效成分对转化的人胃黏膜上皮细胞的抑制作用 被引量：2
10
作者 石雪迎 赵凤志 +3 位作者 由江峰 戴欣 王洁良 崔湘琳 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2004年第12期14-18,共5页
目的明确三种中药有效成分三七皂甙(PNS)、黄芪皂甙(AS)及黄芩甙(Ba)单用或配伍对永生化的人胃黏膜上皮细胞GES1以及经过幽门螺杆菌(HP)培养滤液转化后的GES1细胞(HP细胞)增殖能力的影响。方法以HP培养上清滤液作用GES1细胞,通过描绘细... 目的明确三种中药有效成分三七皂甙(PNS)、黄芪皂甙(AS)及黄芩甙(Ba)单用或配伍对永生化的人胃黏膜上皮细胞GES1以及经过幽门螺杆菌(HP)培养滤液转化后的GES1细胞(HP细胞)增殖能力的影响。方法以HP培养上清滤液作用GES1细胞,通过描绘细胞生长曲线、软琼脂集落形成试验和裸鼠成瘤试验检测细胞恶性转化程度。分别以不同浓度的三七皂甙、黄芪皂甙及黄芩甙处理两种细胞,四甲基谷氮唑盐(MTT)法及软琼脂集落形成试验检测三种药物单用及配伍对细胞增殖活性的影响。结果HP滤液作用后的GES1细胞增殖活性升高,软琼脂集落形成能力增强,但仍不能在裸鼠体内成瘤。PNS、AS及Ba对GES1和HP细胞的增殖活性有明显的抑制作用,并有随剂量增加作用增强的趋势。三药配伍应用对两种细胞的抑制作用增强,还能明显抑制HP细胞的软琼脂集落形成能力。结论HP滤液能促进GES1细胞的进一步转化。三种药物有效成分显著抑制GES1及HP细胞的增殖,三药配伍抑制作用有不同程度的增强。 展开更多
关键词 三七皂甙 黄芪皂甙 黄芩甙 人胃黏膜上皮细胞GES-1 幽门螺杆菌 细胞转化 抑制作用
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检测胃黏膜上皮细胞微量元素、DNA、P_(53)、Ki-67、C-erbB_2、P21^(ras)研究中医脾虚证和胃癌前病变的关系 被引量：5
11
作者 孙传菊 尹光耀 +1 位作者 张武宁 陈一 《辽宁中医杂志》 CAS 2019年第2期238-240,445,共4页
目的:探索中医脾虚证的病理生理学变化与胃黏膜癌前病变的关系。方法:对160例脾虚证胃黏膜均伴有肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)和/或低级别上皮内瘤变(low grade intraepithe1ial neoplasia,L-IN)患者,脾虚证分为脾气虚证(splee... 目的:探索中医脾虚证的病理生理学变化与胃黏膜癌前病变的关系。方法:对160例脾虚证胃黏膜均伴有肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)和/或低级别上皮内瘤变(low grade intraepithe1ial neoplasia,L-IN)患者,脾虚证分为脾气虚证(spleen Qi deficiency,SQD)、脾阴虚证(spleen Yin deficiency,SyinD)和脾虚气滞证(spleen deficiency with Qi stagnation,SDQS)三型和22例健康对照者为研究对象,采用现代科学仪器和技术检测胃黏膜上皮细胞核和线粒体的微量元素、DNA与胃黏膜P_(53),Ki-67,C-erbB_2,P21^(ras)。结果:SDQS组与L-IN间在分子生物学上也无显著性的差异。结论:要定期随访检测以上指标。有利于早期发现慢性胃炎的癌变。 展开更多
关键词 脾虚证 L-IN IMⅡ_b 胃黏膜上皮细胞核和线粒体 微量元素 胃黏膜P53 KI-67 C-erbB2 P21RAS
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氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞增殖作用的影响及其机制的研究 被引量：2
12
作者 汪志兵 姜宗丹 +5 位作者 张振玉 张弓羽 王劲松 黄文斌 何帮顺 王书奎 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2013年第12期1240-1243,共4页
目的探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)增殖作用的影响及其机制。方法建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、氯吡格雷24 h干预组、氯吡格雷48 h干预组、氯吡格雷72 h干预组,采用MTT比色法和流式细胞术检测各... 目的探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)增殖作用的影响及其机制。方法建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、氯吡格雷24 h干预组、氯吡格雷48 h干预组、氯吡格雷72 h干预组,采用MTT比色法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况;采用Western blotting检测各细胞组紧密连接蛋白Occludin的表达量。结果与阴性对照组相比,氯吡格雷24 h干预组、氯吡格雷48 h干预组、氯吡格雷72 h干预组的细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);Western blotting结果显示:与阴性对照组相比,后三组的Occludin表达下降。结论在GES-1细胞模型中,氯吡格雷可能通过降低Occludin的表达,从而损伤GES-1细胞。 展开更多
关键词 氯吡格雷 人胃黏膜上皮细胞 增殖 凋亡
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血清药理学方法观察氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞GES-1的影响 被引量：2
13
作者 吴海露 张振玉 +3 位作者 高欣 姜宗丹 胡可伟 何帮顺 《胃肠病学》 2012年第6期334-337,共4页
背景:氯吡格雷可引起胃肠道不良反心尤其是消化道出血,前期研究已证实氯吡格雷原药对人胃黏膜上皮细胞GES-1增殖具有抑制作用。然而,氯吡格雷经肝脏代谢后对胃黏膜上皮细胞是否具有损伤作用目前尚无报道。目的:通过血清药理学办法研究... 背景:氯吡格雷可引起胃肠道不良反心尤其是消化道出血,前期研究已证实氯吡格雷原药对人胃黏膜上皮细胞GES-1增殖具有抑制作用。然而,氯吡格雷经肝脏代谢后对胃黏膜上皮细胞是否具有损伤作用目前尚无报道。目的:通过血清药理学办法研究氯吡格雷含药血清体外对人胃黏膜上皮细胞侏GES-1的影响,以探讨氯吡格雷对人胃黏膜的损伤作用。方法:分离1例服用氯吡格雷(75 mg/d)一年而导致消化道出血患者的血清,并配置成浓度分别为5%、10%、15%、20%的含药血清,同时取该患者停用氯吡格雷10 d后的血清作为对照。与GES-1细胞共同培养24 h后,以倒置相差显微镜观察细胞形念学变化,MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖、凋亡情况。结果:与对照组相比,不同浓度的含药血清可使GES-1细胞变圆、核浓缩,对GES-1细胞均有抑制增殖、促进凋亡的效应,并呈一定的浓度依赖性。结论:氯吡格雷经肝脏代谢后的产物对人胃黏膜上皮细胞具有损伤作用。 展开更多
关键词 氯吡格雷 人胃黏膜上皮细胞 血清 药理学 细胞增殖 细胞凋亡
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幽门螺杆菌感染与胃黏膜上皮细胞凋亡 被引量：1
14
作者 张志广 卢向东 +3 位作者 吴金臣 张淑敏 畅继武 张欣 《天津医药》 CAS 北大核心 2002年第5期298-299,F002,共3页
胃黏膜幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌等发生密切相关,其具体致病机制特别是致癌机制尚不清楚.H.pylori(Hp)感染是否引起细胞凋亡数量的改变,成为探讨Hp致病机制的热门课题.现将我们的实验结果报告如下. 1 资料与方法 1.1... 胃黏膜幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌等发生密切相关,其具体致病机制特别是致癌机制尚不清楚.H.pylori(Hp)感染是否引起细胞凋亡数量的改变,成为探讨Hp致病机制的热门课题.现将我们的实验结果报告如下. 1 资料与方法 1.1 研究对象于1997年6月-1998年6月选取 20 例Hp阳性的慢性胃炎患者为实验组,其中男 11 例,女9例,平均年龄34.6岁(24～49岁). 展开更多
关键词 脱噬作用 细胞凋亡 幽门螺杆菌感染 胃黏膜上皮细胞
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Ghrelin对大鼠胃黏膜上皮细胞中H^＋ -K^＋ -ATP酶基因表达和活性的影响 被引量：1
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作者 杜改梅 刘茂军 +4 位作者 罗碧平 蒋加进 胡志华 戴鼎震 陈钟鸣 《江苏农业学报》 CSCD 北大核心 2009年第4期803-806,共4页
为揭示Ghrelin对胃酸分泌的作用,从断奶大鼠中分离新鲜胃黏膜,培养胃黏膜上皮细胞,培养30 h后,试验组培养液更换为分别含有1×10-4μmol/L、1×10-3μmol/L、1×10-2μmol/L和1×10-1μmol/L Ghrelin的新鲜培养液,对照... 为揭示Ghrelin对胃酸分泌的作用,从断奶大鼠中分离新鲜胃黏膜,培养胃黏膜上皮细胞,培养30 h后,试验组培养液更换为分别含有1×10-4μmol/L、1×10-3μmol/L、1×10-2μmol/L和1×10-1μmol/L Ghrelin的新鲜培养液,对照组换为不含Ghrelin的正常新鲜培养液。继续培养4 h后,收集培养液和细胞,分别测定细胞中H+-K+-ATPasemRNA表达和活性。结果表明:1×10-3μmol/LGhrelin可显著增加细胞中H+-K+-ATPasemRNA的表达(P<0.05),1×10-4μmol/L、1×10-3μmol/L和1×10-2μmol/L Ghrelin明显增加了胃黏膜上皮细胞中H+-K+-ATPase的活性。这表明Ghrelin体外作用于胃黏膜上皮细胞可刺激胃酸的分泌。 展开更多
关键词 GHRELIN 胃黏膜上皮细胞 大鼠 H+-K+-ATPase
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不同时间低氧条件对人胃黏膜上皮细胞凋亡的影响 被引量：1
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作者 张晓岩 杨生玺 +3 位作者 李玉琴 蒋虹 侯成荣 耿排力 《山东医药》 CAS 2012年第48期26-28,I0003,共4页
目的研究低氧条件对体外培养人胃黏膜上皮细胞株GES-1凋亡的影响。方法建立GES-1细胞体外低氧培养模型。在低氧处理后不同时间点(24 h、48 h、72 h)MTT法检测存活率、电镜观察形态变化、TUNEL染色观察细胞凋亡。结果低氧条件作用24 h、4... 目的研究低氧条件对体外培养人胃黏膜上皮细胞株GES-1凋亡的影响。方法建立GES-1细胞体外低氧培养模型。在低氧处理后不同时间点(24 h、48 h、72 h)MTT法检测存活率、电镜观察形态变化、TUNEL染色观察细胞凋亡。结果低氧条件作用24 h、48 h、72 h后,GES-1细胞存活率均下降(P<0.05),细胞凋亡指数均升高(P<0.05),透射电镜均观察到部分凋亡细胞。结论低氧条件可明显抑制GES-1细胞生长并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 低氧 胃黏膜上皮细胞 凋亡
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莫沙比利通过p38/MAPK通路保护氯吡格雷所致胃黏膜上皮细胞损伤 被引量：1
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作者 吴海露 张振玉 +4 位作者 段兆涛 袁芳岑 高欣 王劲松 黄文斌 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2012年第36期3632-3637,共6页
目的:探讨莫沙比利对氯吡格雷所致人胃黏膜上皮细胞(gastric mucosal epithelium cells,GES-1)损伤的保护作用及其机制.方法:建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、氯吡格雷IC50浓度(0.36mmol/L)损伤组及不同浓度莫沙比利(0.4、... 目的:探讨莫沙比利对氯吡格雷所致人胃黏膜上皮细胞(gastric mucosal epithelium cells,GES-1)损伤的保护作用及其机制.方法:建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、氯吡格雷IC50浓度(0.36mmol/L)损伤组及不同浓度莫沙比利(0.4、0.5、0.6μmol/L)联合氯吡格雷IC50浓度组,噻唑蓝比色法(MTT)和流式细胞仪检测各组细胞增殖、凋亡情况;采用Western blot检测各细胞组p-P38以及紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达量.结果:莫沙比利对氯吡格雷致GES-1细胞损伤有抑制作用(P<0.05);与阴性对照组相比,氯吡格雷损伤组p-P38表达显著增加,而莫沙比利组p-P38表达量较氯吡格雷损伤组减少(P<0.05);同时随着p-P38表达量的减少,Occludin、ZO-1表达量逐渐增加.结论:莫沙比利能够抑制氯吡格雷所致GES-1细胞损伤,可能是通过抑制p38MAPK的磷酸化、上调紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达,从而达到保护胃黏膜的作用. 展开更多
关键词 莫沙比利 人胃黏膜上皮细胞 P38 MAPK OCCLUDIN ZO-1
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半夏泻心汤含药血清对Hp感染人胃黏膜上皮细胞增殖的影响 被引量：17
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作者 陈少芳 黄彦平 万石川 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第10期2150-2152,共3页
目的:研究半夏泻心汤含药血清对Hp感染人胃黏膜上皮细胞(GES-1)增殖的影响。方法:消化性溃疡寒热错杂证患者随机分为中药治疗组、西药治疗组,各20例,分别予半夏泻心汤、西药常规治疗7d后收集含药血清,GES-1细胞经Hp感染后将上述血清分... 目的:研究半夏泻心汤含药血清对Hp感染人胃黏膜上皮细胞(GES-1)增殖的影响。方法:消化性溃疡寒热错杂证患者随机分为中药治疗组、西药治疗组,各20例,分别予半夏泻心汤、西药常规治疗7d后收集含药血清,GES-1细胞经Hp感染后将上述血清分别作用于细胞中药组(中药A组、中药B组)、西药组,另设对照组、模型组、用药前组(无药血清)。在多个时间节点进行活性细胞计数。结果:24 h、48 h、72 h时间节点,中药A、B组细胞数明显高于模型组、用药前组、西药组(P<0.01)。结论:HP可抑制胃黏膜上皮细胞的增殖,半夏泻心汤可以抵御HP的影响,促进细胞的增殖。 展开更多
关键词 消化性溃疡 胃黏膜上皮细胞 半夏泻心汤 幽门螺杆菌 人含药血清
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模拟缺血/再灌注诱导人离体胃黏膜上皮细胞的凋亡 被引量：2
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作者 石玥 乔伟丽 +3 位作者 王光明 吴金霞 闫长栋 张建福 《徐州医学院学报》 CAS 2010年第5期297-300,共4页
目的模拟缺血/再灌注诱导人离体的胃黏膜上皮细胞损伤模型,观察再灌注不同时间点胃黏膜上皮细胞凋亡情况并分析其规律。方法采用人胃黏膜上皮细胞株进行体外培养并传代,细胞以缺氧（5%CO2、1%O2、94%N2）＋无糖KR液模拟缺血、缺氧,复氧... 目的模拟缺血/再灌注诱导人离体的胃黏膜上皮细胞损伤模型,观察再灌注不同时间点胃黏膜上皮细胞凋亡情况并分析其规律。方法采用人胃黏膜上皮细胞株进行体外培养并传代,细胞以缺氧（5%CO2、1%O2、94%N2）＋无糖KR液模拟缺血、缺氧,复氧、复糖模拟再灌注诱导胃黏膜上皮细胞凋亡,用流式细胞仪、Ho-echst33258染色法观察正常对照组及模拟损伤组于模拟缺血1 h,再灌注3、6、12 h细胞凋亡的情况及变化规律。结果①胃黏膜上皮细胞12～24 h贴壁,24 h后有少量上皮样细胞从周边爬出,48 h后细胞呈指数样生长,72 h后细胞已基本能达到融合。②模拟胃缺血/再灌注后细胞凋亡率于缺血1 h、再灌注6 h时出现高峰,且与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。经Hoechst33258染色,荧光显微镜下观察可见细胞于缺血1 h、再灌注6h时产生典型的凋亡形态学变化如核浓染、核碎裂、边集等。结论成功模拟了缺血/再灌注诱导人离体的胃黏膜上皮细胞损伤模型;该损伤模型可引起胃黏膜上皮细胞的凋亡,且在缺血1 h、再灌注6 h时为高峰。 展开更多
关键词 胃缺血/再灌注 胃黏膜上皮细胞 细胞凋亡 细胞培养
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人胃黏膜上皮细胞介电谱的实验研究 被引量：2
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作者 沈斌 赵伟红 +2 位作者 杨阳 包秀玲 马青 《宁波大学学报（理工版）》 CAS 2015年第3期103-107,共5页
在0.01~100 MHz范围内,使用交流电阻抗方法测量了人胃上皮GES-1细胞悬浮液的介电谱,通过介电谱的实部和虚部以及复平面图的分析,观察体积分数对GES-1细胞介电谱特性的影响.结果表明GES-1细胞的介电行为具有3个特征：（1）频率依赖性,即... 在0.01~100 MHz范围内,使用交流电阻抗方法测量了人胃上皮GES-1细胞悬浮液的介电谱,通过介电谱的实部和虚部以及复平面图的分析,观察体积分数对GES-1细胞介电谱特性的影响.结果表明GES-1细胞的介电行为具有3个特征：（1）频率依赖性,即随电场频率的增加,其介电常数增量（Δε=ε-εh）减小,电导率增量（Δκ=κ-κL）增加;（2）体积分数依存性,即当体积分数增加时,介电常数最大增量（Δεmax）、电导率最大增量（Δκmax）和峰值（P1、P2、P3）随之增加;（3）具有3个特征频率（f1、f2、f3）,分别来源于细胞膜（f1）、细胞核膜（f2）和细胞核仁（f3）. 展开更多
关键词 人胃黏膜上皮细胞株GES-1 细胞体积分数 介电谱 介电常数 电导率
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