期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
胞外Y-盒结合蛋白1通过Notch3受体促进肝癌细胞HepG2的增殖与转移 被引量：4
1
作者 史静 李朴 +2 位作者 邹麟 陈瀑 张莉萍 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期202-206,共5页
目的 阐明应激状态下肝癌细胞HepG2是否主动分泌Y-盒结合蛋白1（YB-1）,并初步探讨胞外YB-1的病理意义与作用机制. 方法 浓度梯度的脂多糖（LPS）、阿霉素刺激处理HepG2,离心收集培养上清液,采用已建立的化学发光免疫分析法（CLIA）实... 目的 阐明应激状态下肝癌细胞HepG2是否主动分泌Y-盒结合蛋白1（YB-1）,并初步探讨胞外YB-1的病理意义与作用机制. 方法 浓度梯度的脂多糖（LPS）、阿霉素刺激处理HepG2,离心收集培养上清液,采用已建立的化学发光免疫分析法（CLIA）实时定量检测上清液中YB-1水平;免疫共沉淀技术检测胞外YB-1是否特异结合Notch3受体,Western blot分析Notch-跨腹受体表达;浓度梯度的重组YB-1与HepG2共培养,四甲基偶氮唑盐法与细胞迁移实验检测HepG2细胞的增殖与侵袭转移.多组间数据比较采用单因素方差分析. 结果 CLIA检测结果显示培养液上清液中胞外YB-1水平显著高于对照组（F=10.54,P＜0.001）,分泌表达量在刺激培养（LPS：8 ng/ml和阿霉素：10 ng/ml）4 h后达高峰;免疫共沉淀与Westem blot结果证实胞外YB-1特异结合并上调表达Notch3;四甲基偶氮唑盐法与细胞迁移实验表明胞外YB-1显著促进HepG2细胞的增殖与侵袭转移（F=9.405,P＜0.001）.结论 化疗药物等应激状态下肿瘤细胞HepG2可经非经典途径主动分泌YB-1,胞外YB-1特异结合并上调表达Notch3受体,进而促进HepG2细胞的增殖与侵袭转移.为阐明肝细胞肝癌发病机制及进一步探讨胞外YB-1与恶性肿瘤的生物学关系奠定了基础. 展开更多
关键词 癌 肝细胞 细胞增殖 胞外y盒结合蛋白1 Notch3受体
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部