目的本研究旨在评估和分析2009—2022年有关胞葬作用的期刊类文献的数量、质量和研究现状及热点趋势和研究前景。方法在Web of Science核心数据库以胞葬作用为关键词检索2009—2022年的相关文献(包括综述和论著),通过VOSviewer和Microso...目的本研究旨在评估和分析2009—2022年有关胞葬作用的期刊类文献的数量、质量和研究现状及热点趋势和研究前景。方法在Web of Science核心数据库以胞葬作用为关键词检索2009—2022年的相关文献(包括综述和论著),通过VOSviewer和Microsoft Excel软件进行统计和文献计量学可视化分析。结果共纳入1164篇文献,来自69个国家或地区,1291家机构的6225位作者。胞葬作用研究发展迅速,以Front Immunol发文最多。美国是最高产的国家,哈佛大学是最活跃的机构。Tabas I发文量且被引次数最多。合作主要见于Serhan CN和Dalli J之间。胞葬作用、凋亡细胞、巨噬细胞、炎症等关键词出现频率较高,且随着时间的推移,最新热点逐渐转向癌症、代谢、生长、极化、巨噬细胞、酪氨酸蛋白激酶受体(Axl)等。结论目前,胞葬作用已成为多学科关注的重要研究领域,胞葬作用相关研究的数量及质量均快速增长,研究热点逐渐由基础医疗转为临床疾病诊治,且以美国为中心。未来可进一步关注癌症等疾病领域。展开更多
目的:探讨冠心康通过活化ERK5抗动脉粥样硬化的潜在分子机制.方法:用ERK5抑制剂(ERK5-IN-1和XMD8-92)干预RAW264.7细胞,探讨ERK5失活对巨噬细胞胞葬作用的影响.用ox-LDL干预RAW264.7细胞建立巨噬细胞胞葬作用功能受损的细胞模型,然后在...目的:探讨冠心康通过活化ERK5抗动脉粥样硬化的潜在分子机制.方法:用ERK5抑制剂(ERK5-IN-1和XMD8-92)干预RAW264.7细胞,探讨ERK5失活对巨噬细胞胞葬作用的影响.用ox-LDL干预RAW264.7细胞建立巨噬细胞胞葬作用功能受损的细胞模型,然后在存在或不存在XMD8-92干预的情况下,用冠心康含药血清处理该细胞模型.流式细胞仪检测巨噬细胞的胞葬率,RT-qPCR和Western blot法检测巨噬细胞ERK5和C1qA的mRNA和蛋白的表达.结果:ERK5抑制剂XMD8-92和ERK5-IN-1均可抑制RAW264.7细胞的胞葬作用,抑制ERK5的活化和C1q A mRNA和蛋白的表达.冠心康含药血清可增强ox-LDL导致的受损的巨噬细胞胞葬作用,这一作用与冠心康活化ERK5和上调C1q A mRNA和蛋白的表达有关.结论:ERK5激酶的失活可通过下调C1qA的表达损伤巨噬细胞胞葬作用;冠心康可通过活化ERK5上调C1qA的表达,促进ox-LDL负载的巨噬细胞胞葬作用.展开更多
文摘目的:探讨冠心康通过活化ERK5抗动脉粥样硬化的潜在分子机制.方法:用ERK5抑制剂(ERK5-IN-1和XMD8-92)干预RAW264.7细胞,探讨ERK5失活对巨噬细胞胞葬作用的影响.用ox-LDL干预RAW264.7细胞建立巨噬细胞胞葬作用功能受损的细胞模型,然后在存在或不存在XMD8-92干预的情况下,用冠心康含药血清处理该细胞模型.流式细胞仪检测巨噬细胞的胞葬率,RT-qPCR和Western blot法检测巨噬细胞ERK5和C1qA的mRNA和蛋白的表达.结果:ERK5抑制剂XMD8-92和ERK5-IN-1均可抑制RAW264.7细胞的胞葬作用,抑制ERK5的活化和C1q A mRNA和蛋白的表达.冠心康含药血清可增强ox-LDL导致的受损的巨噬细胞胞葬作用,这一作用与冠心康活化ERK5和上调C1q A mRNA和蛋白的表达有关.结论:ERK5激酶的失活可通过下调C1qA的表达损伤巨噬细胞胞葬作用;冠心康可通过活化ERK5上调C1qA的表达,促进ox-LDL负载的巨噬细胞胞葬作用.