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胡黄连苷Ⅱ调节RIP1/RIP3/MLKL信号对地塞米松诱导成骨细胞凋亡的影响 被引量：1
1
作者 陈鹏 李杨 欧阳鹏辉 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期662-667,683,共7页
目的探讨胡黄连苷Ⅱ调节受体相互作用蛋白激酶(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号对地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡的影响。方法体外培养hFOB 1.19细胞,随机分为对照组、DEX组、DEX+胡黄连苷Ⅱ组、DEX+RIP1过表达组、DEX+... 目的探讨胡黄连苷Ⅱ调节受体相互作用蛋白激酶(RIP)1/RIP3/混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)信号对地塞米松(DEX)诱导成骨细胞凋亡的影响。方法体外培养hFOB 1.19细胞,随机分为对照组、DEX组、DEX+胡黄连苷Ⅱ组、DEX+RIP1过表达组、DEX+空载质粒组、DEX+胡黄连苷Ⅱ+RIP1过表达组,分组处理后检测各组细胞活力、凋亡率、活性氧(ROS)相对水平、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-6释放量、BCL-2及BAX相对表达、RIP1/RIP3/MLKL信号蛋白表达。结果与对照组相比,DEX组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05)。与DEX组相比,DEX+胡黄连苷Ⅱ组细胞活力、BCL-2相对表达升高(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达降低(P<0.05);DEX+RIP1过表达组细胞活力、BCL-2相对表达降低(P<0.05),凋亡率、ROS相对水平、LDH及IL-1β、TNF-α、IL-6释放量、细胞BAX及RIP1、RIP3、MLKL蛋白相对表达升高(P<0.05);DEX+空载质粒组细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05);过表达RIP1可减弱胡黄连苷Ⅱ对DEX诱导的hFOB 1.19细胞的作用。结论胡黄连苷Ⅱ可通过下调RIP1/RIP3/MLKL通路而减轻炎症,从而抑制DEX诱导的成骨细胞凋亡。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ RIP1/RIP3/MLKL DEX 成骨细胞 凋亡
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胡黄连苷Ⅱ调节cAMP/PKA信号轴对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响 被引量：1
2
作者 范雁东 王佳明 +1 位作者 马木提江·木尔提扎 罗坤 《河北医药》 CAS 2024年第9期1285-1290,共6页
目的探讨胡黄连苷Ⅱ(PicrosideⅡ,PⅡ)对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠神经功能恢复的影响及对环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)信号通路的调节作用。方法建立SCI大鼠模型,大鼠分为正常组(CT组)、SCI模型组(SCI组)、PⅡ低剂量... 目的探讨胡黄连苷Ⅱ(PicrosideⅡ,PⅡ)对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)大鼠神经功能恢复的影响及对环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)信号通路的调节作用。方法建立SCI大鼠模型,大鼠分为正常组(CT组)、SCI模型组(SCI组)、PⅡ低剂量组(PⅡL组,5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、PⅡ高剂量组(PⅡH组,20 mg·kg^(-1)·d^(-1))和PⅡ高剂量+PKA抑制剂组(PⅡH+H-89组,20 mg·kg^(-1)·d^(-1) PⅡ+5 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组18只。Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分评价SCI大鼠运动功能,HE染色评价脊髓组织病理学特征,劳克坚牢蓝(LFB)染色观察脱髓鞘情况,免疫荧光检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合适配器分子-1(IBA-1)表达,ELISA检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、环腺苷酸(cAMP)的含量,Western blot检测磷酸化(p)-PKA、PKA、p-环磷酸腺苷反应成分结合蛋白(CREB)、CREB蛋白表达。结果与CT组比较,SCI组大鼠脊髓组织缺损、空腔,大量炎性细胞浸润,脱髓鞘以及GFAP、IBA-1、MDA表达增加,BBB评分以及SOD、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达减少(P<0.05);与SCI组比较,PⅡL组、PⅡH组组织损伤改善,空腔及炎性细胞减少,脱髓鞘以及GFAP、IBA-1、MDA表达降低,BBB评分以及SOD、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达增加(P<0.05);与PⅡH组比较,PⅡH+H-89组组织损伤严重,脱髓鞘以及GFAP、IBA-1、MDA表达增加,BBB评分以及SOD、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB表达减少(P<0.05)。结论PⅡ可能通过激活cAMP/PKA信号轴促进SCI大鼠神经功能恢复。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ 脊髓损伤 神经功能 环磷酸腺苷-蛋白激酶A
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胡黄连苷Ⅱ调节HMGB1/RAGE信号通路对冠心病大鼠内皮细胞损伤的影响
3
作者 于倩 宋昱 赵林亚 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1815-1821,共7页
目的:初步探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路对冠心病(CHD)大鼠内皮细胞损伤的影响。方法:SPF级SD大鼠随机分为control组、CHD组、P-Ⅱ低、中、高剂量组、P-Ⅱ高剂量+DEX组(P-Ⅱ... 目的:初步探讨胡黄连苷Ⅱ(P-Ⅱ)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路对冠心病(CHD)大鼠内皮细胞损伤的影响。方法:SPF级SD大鼠随机分为control组、CHD组、P-Ⅱ低、中、高剂量组、P-Ⅱ高剂量+DEX组(P-Ⅱ高剂量+HMGB1/RAGE信号通路激活剂DEX),除control组外,采用高脂饮食联合腹腔注射垂体后叶素法建立CHD大鼠模型,灌胃或腹腔注射相应药物,1次/d,连续4周。生化分析仪分析大鼠血脂水平;ELISA检测血清血管内皮损伤标志物一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血清和冠状动脉组织TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平;试剂盒检测大鼠冠状动脉组织活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;HE染色观察大鼠冠状动脉组织病理损伤;TUNEL染色观察血管内皮细胞凋亡;Western blot检测冠状动脉组织中血管内皮生长因子(VEGF)、HMGB1、RAGE蛋白表达。结果:相较于control组,CHD组大鼠TC、TG、LDL-C、ET-1、AngⅡ、TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、内皮细胞凋亡率及HMGB1、RAGE表达显著升高,HDL-C、NO、GSH-Px及VEGF表达显著降低(P<0.05);相较于CHD组,P-Ⅱ低、中、高剂量组TC、TG、LDL-C、ET-1、AngⅡ、TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、内皮细胞凋亡率及HMGB1、RAGE表达显著降低,HDL-C、NO、GSH-Px及VEGF表达显著升高(P<0.05);HMGB1/RAGE信号通路激活剂DEX可减弱P-Ⅱ对CHD大鼠内皮细胞损伤的保护作用。结论:P-Ⅱ能有效减轻CHD大鼠内皮细胞损伤,其作用机制可能与抑制HMGB1/RAGE通路激活有关。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ HMGB1/RAGE 冠心病 内皮细胞损伤
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胡黄连苷Ⅱ对非小细胞肺癌恶性进展的影响
4
作者 郭寰宇 王卫芳 +1 位作者 徐丽伟 董文博 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第4期430-435,共6页
目的探讨胡黄连苷Ⅱ对非小细胞肺癌(NSCLC)恶性进展的影响及机制。方法将A549细胞分组为对照组,胡黄连苷Ⅱ低、中、高浓度组,K6PC-5[鞘氨醇激酶1(SPHK1)激活剂]组,胡黄连苷Ⅱ高剂量+K6PC-5组,检测细胞增殖、迁移、侵袭情况,以及细胞中... 目的探讨胡黄连苷Ⅱ对非小细胞肺癌(NSCLC)恶性进展的影响及机制。方法将A549细胞分组为对照组,胡黄连苷Ⅱ低、中、高浓度组,K6PC-5[鞘氨醇激酶1(SPHK1)激活剂]组,胡黄连苷Ⅱ高剂量+K6PC-5组,检测细胞增殖、迁移、侵袭情况,以及细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、SPHK1、1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)及胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白的表达情况。以BALB/c裸鼠为对象,通过皮下接种A549细胞悬液建立NSCLC裸鼠移植瘤模型,并将其分为裸鼠-对照组,裸鼠-胡黄连苷Ⅱ低、中、高剂量组,裸鼠-K6PC-5组,裸鼠-胡黄连苷Ⅱ高剂量+K6PC-5组(每组5只),考察胡黄连苷Ⅱ对其瘤体质量及体积的影响。结果与对照组比较,胡黄连苷Ⅱ低、中、高浓度组的细胞OD450值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率、细胞侵袭数及PCNA、MMP-2、MMP-9、SPHK1、S1PR3、ERK1/2蛋白的相对表达量均显著降低;与裸鼠-对照组比较,裸鼠-胡黄连苷Ⅱ低、中、高剂量组裸鼠体内的瘤体质量及体积均显著降低或缩小,上述指标均呈浓度/剂量依赖性变化(P<0.05);K6PC-5组细胞和裸鼠-K6PC-5组裸鼠对应指标的变化趋势则相反(P<0.05)。与胡黄连苷Ⅱ高浓度组或裸鼠-胡黄连苷Ⅱ高剂量组比较,胡黄连苷Ⅱ高浓度+K6PC-5组细胞和裸鼠-胡黄连苷Ⅱ高剂量+K6PC-5组裸鼠的上述定量指标均显著升高或增大(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制SPHK1/1-磷酸鞘氨醇/S1PR3信号通路来抑制NSCLC的恶性进展。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ 非小细胞肺癌 增殖 迁移 侵袭 鞘氨醇激酶1/1-磷酸鞘氨醇/1-磷酸鞘氨醇受体3信号通路
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胡黄连苷Ⅱ通过增强自噬改善Aβ模型小鼠的学习和记忆功能
5
作者 李兆伦 杜烨鸿 +6 位作者 王茂菊 何彦 石岫屿 田秋云 范业鹏 任风鸣 董志芳 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1186-1194,共9页
目的:探究胡黄连苷(picrosideⅡ,PicrⅡ)对体内外阿尔茨海默病(Alzheimer’sDisease,AD)模型的学习和记忆功能及自噬相关机制。方法:通过Western blot检测在PicrⅡ(12.5~400μmol/L)对AD细胞模型中β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precurso... 目的:探究胡黄连苷(picrosideⅡ,PicrⅡ)对体内外阿尔茨海默病(Alzheimer’sDisease,AD)模型的学习和记忆功能及自噬相关机制。方法:通过Western blot检测在PicrⅡ(12.5~400μmol/L)对AD细胞模型中β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)、β-位点淀粉样前体蛋白切割酶1(β-site APP-cleaving enzyme 1,BACE1)、早老素蛋白1(presenilin 1,PS1)和APP羧基末端片段(carboxyl terminal fragment ofβ-amyloid precursor protein,CTF)蛋白表达影响,以及PicrⅡ和氯喹(Chloroquine,CQ)(50μmol/L)或巴佛洛霉素(bafilomycin A1,BafA1)(10μmol/L)共处理后对APP、BACE1、PS1、C99、螯合体1(sequestosome 1,p62)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)、泛素化蛋白的表达影响;利用免疫荧光分析自噬通量;后期构建β-淀粉蛋白(amyloidβ,Aβ)模型小鼠,分为WT+PBS组、WT+PicrⅡ组、Aβ+PBS组和Aβ+PicrⅡ组(20 mg/kg),通过Morris水迷宫实验验证小鼠学习和记忆功能,并检测小鼠海马蛋白中P62与LC3蛋白水平。结果:Western blot显示:与对照组相比,PicrⅡ(50μmol/L)可显著降低APP(60.46±7.97,P=0.049)及相关代谢产物蛋白水平,并降低P62[(65.31±3.51)%,P=0.041]水平,增加LC3Ⅱ[(162.01±12.24)%,P<0.001]水平,并且在CQ作用下,PicrⅡ可降低P62[(147.24±10.69)%,P<0.001]及LC3水平[(826.23±39.18)%,P<0.001];自噬通量分析显示:与对照组相比,PicrⅡ增加总荧光数(23.24±1.50,P<0.001)和红色荧光数(3.52±0.33,P<0.001);行为学结果显示:与WT+Aβ组相比,Aβ+PicrⅡ组学习(F=17.25,P<0.001)与记忆能力(F=6.627,P<0.001)提高,且小鼠海马蛋白中Aβ+PicrⅡ组P62降低[(176.66±11.47)%,P=0.023],LC3Ⅱ升高[(81.20±3.69)%,P<0.001]。结论:PicrⅡ可通过促进自噬体-溶酶体融合和提高自噬通量增强自噬,从而促进Aβ清除并改善其引起的学习和记忆障碍。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β-淀粉蛋白 胡黄连苷ⅱ 自噬 认知
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胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤Caspase-3和PARP表达的影响 被引量：62
6
作者 李琴 郭云良 +1 位作者 李震 徐新颖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期342-345,共4页
目的探讨胡黄连苷Ⅱ(picrodideⅡ)对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)和多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达的影响。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型;经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg·kg-1)和丹... 目的探讨胡黄连苷Ⅱ(picrodideⅡ)对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)和多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达的影响。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型;经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg·kg-1)和丹参素钠(10mg·kg-1)干预治疗,Bed-erson法评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,苏木精伊红(HE)染色观察脑组织结构,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡,免疫组化和酶联免疫法检测Caspase-3和PARP表达。结果脑缺血2h/再灌注22h后,大鼠出现神经行为功能障碍,缺血侧半球出现梗死病灶,脑组织Caspase-3和PARP表达增强,细胞凋亡数较假手术组明显增多(P<0.05)。胡黄连苷组和丹参素钠组大鼠Bederson′s评分和脑梗死体积,Caspase-3和PARP表达以及细胞凋亡数量较阴性对照组均降低(P<0.05)。但胡黄连苷组与丹参素钠组比较,各项指标均差异无显著性(P>0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过下调Caspase-3和PARP表达,抑制脑缺血/再灌注损伤诱导的细胞凋亡,从而改善动物的神经行为功能。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ 脑缺血 再灌注损伤 CASPASE-3 PARP 细胞凋亡 大鼠
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胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后TLR4及NFκB表达的影响 被引量：31
7
作者 郭云良 沈卫 +2 位作者 杜芳 李琴 李震 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期58-61,共4页
目的研究胡黄连苷Ⅱ对缺血再灌注后脑组织Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)和核转录因子κB(nuclear transcription factorκB,NFκB)表达的影响。方法成年健康雌性Wistar大鼠60只,随机选取10只作为假手术组,其余应用线栓法建立... 目的研究胡黄连苷Ⅱ对缺血再灌注后脑组织Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)和核转录因子κB(nuclear transcription factorκB,NFκB)表达的影响。方法成年健康雌性Wistar大鼠60只,随机选取10只作为假手术组,其余应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,将造模成功的30只大鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组和胡黄连苷Ⅱ治疗组(胡黄连苷Ⅱ组),每组10只。胡黄连苷Ⅱ组和阳性对照组动物分别经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg/kg)和丹参素钠(10mg/kg)干预治疗,阴性对照组和假手术组同步给予等量的0.1mol/L PBS。免疫组化染色检测TLR4和NFκB的表达,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果假手术组大鼠皮质、纹状体和海马区脑组织TLR4和NFκB呈微弱表达,TUNEL阳性细胞数量较少,散在分布。阴性对照组大鼠各区脑组织TLR4和NFκB表达(吸光度值,)增强,显著高于假手术组,TUNEL阳性细胞数量较假手术组显著增多(P<0.05)。阳性对照组和胡黄连苷Ⅱ组各区脑组织TLR4和NFκB表达(吸光度值)及TUNEL阳性细胞数量均明显低于阴性对照组(P<0.05),阳性对照组与胡黄连苷组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可下调TLR4和NFκB表达而抑制大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ 脑缺血再灌注 TOLL样受体4 核转录因子ΚB 细胞凋亡 大鼠
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胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血/再灌注损伤剂量和时间窗的初步探讨 被引量：20
8
作者 李红云 赵丽 +4 位作者 宿希 裴海涛 张美增 辛辉 郭云良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期549-553,共5页
目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血/再灌注损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,Bedersons评分评价动物神经行为功能,氯化三苯... 目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血/再灌注损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,Bedersons评分评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,免疫组织化学检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经胶质细胞标志蛋白(S-100)表达。结果胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血/再灌注损伤的最佳效果,根据Bederson’s评分分析为脑缺血1.5 h给予20 mg.kg-1;根据脑梗死体积分析为脑缺血1.5 h给予20 mg.kg-1;根据NSE表达分析为脑缺血1.0 h给予20 mg.kg-1;根据S-100表达分析为脑缺血1.5 h给予20 mg.kg-1。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的角度综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血/再灌注损伤的治疗时间窗和剂量最佳组合为,脑缺血1.5 h腹腔注射20 mg.kg-1。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ 脑缺血 治疗剂量 时间窗 NSE S-100 大鼠
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胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用 被引量：17
9
作者 李震 李琴 +2 位作者 郭云良 秦丽华 栾丽菊 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期9-12,共4页
目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg/kg)和丹参素钠(10mg/kg)干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮... 目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg/kg)和丹参素钠(10mg/kg)干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,组织病理学观察神经细胞结构,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,神经细胞凋亡数量均高于假手术组。胡黄连苷Ⅱ和丹参素钠治疗后,神经细胞凋亡数量明显减少、脑梗塞体积显著缩小,动物神经行为功能明显改善,与模型对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。胡黄连苷Ⅱ组脑梗塞体积显著小于丹参素钠组(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制细胞凋亡,缩小梗死体积而改善大鼠的神经行为功能。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 胡黄连苷ⅱ 原位缺口末端标记 大鼠
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胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤NF-κB和I-κB的干预作用 被引量：22
10
作者 李震 徐新颖 +1 位作者 沈卫 郭云良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期52-56,共5页
目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注后核转录因子κB(NF-κB)和NF-κB抑制因子(I-κB)表达的影响。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg·kg-1)和丹参素钠(10mg·kg-1)干预治疗,原... 目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注后核转录因子κB(NF-κB)和NF-κB抑制因子(I-κB)表达的影响。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg·kg-1)和丹参素钠(10mg·kg-1)干预治疗,原位TUNEL检测神经细胞凋亡,免疫组化检测NF-κB和I-κB的表达,ELISA法检测脑组织匀浆NF-κB和I-κB的含量。结果假手术组大鼠皮质、纹状体和海马区脑组织NF-κB和I-κB弱表达,TUNEL阳性细胞数量较少,散在分布。阴性对照组大鼠各区脑组织TUNEL阳性细胞数量较假手术组均增多,NF-κB和I-κB表达增强,脑组织匀浆NF-κB和I-κB增高(P<0.05)。阳性对照组和胡黄连苷组各区脑组织TUNEL阳性细胞数量,NF-κB和I-κB表达(A值)及脑组织匀浆NF-κB和I-κB含量均低于阴性对照组(P<0.05),阳性对照组与胡黄连苷组比较,各指标差异均无显著性(P>0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过下调NF-κB和I-κB的表达,抑制脑缺血/再灌注损伤的炎症反应导致的神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ 脑缺血 再灌注损伤 核转录因子-ΚB NF-κB抑制因子 细胞凋亡 ELISA 大鼠
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胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注大鼠神经损伤的保护作用研究 被引量：24
11
作者 赵多明 张梓倩 +2 位作者 段云霞 张本忠 刘庆山 《国际药学研究杂志》 CAS 2010年第6期461-465,468,共6页
目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10、30mg/kg,以银杏叶提取物注射液为阳性药。于缺血再灌注24h后进行神经功能评分和提高躯体摆... 目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10、30mg/kg,以银杏叶提取物注射液为阳性药。于缺血再灌注24h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验(EBST),观察病灶处病理学变化,测定脑匀浆上清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量、一氧化氮合酶(NOS)活性等。结果与模型组比较,胡黄连苷Ⅱ治疗组神经功能评分和对侧旋转次数水平降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量明显升高,MDA含量显著降低(P<0.01);总NOS(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)、构建型NOS(cNOS)活性均明显降低,P<0.01或P<0.001。结论胡黄连苷Ⅱ可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,该作用与胡黄连苷Ⅱ提高模型大鼠脑组织的抗氧化能力、减少脑缺血再灌注所致的氧化性损伤有关。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ 大脑中动脉缺血再灌注模型 脑缺血再灌注损伤 氧化应激
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胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后神经元特异性烯醇化酶表达的影响 被引量：16
12
作者 赵丽 郭云良 +1 位作者 李晓丹 王婷婷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期192-199,共8页
目的通过正交试验法验证胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用,并优化其治疗的最佳剂量及时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。甲苯胺蓝染色法观察神经... 目的通过正交试验法验证胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用,并优化其治疗的最佳剂量及时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。甲苯胺蓝染色法观察神经细胞结构;流式细胞术观察细胞早期凋亡率;免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法(Western blot)定性、定量检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测NSE mRNA转录水平。结果胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳时间和剂量:根据甲苯胺蓝染色显示为脑缺血2.0 h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ10 mg·kg-1;流式细胞术检测显示为脑缺血1.5h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ10 mg·kg-1;免疫组织化学法分析为脑缺血2.0h腹腔注射10 mg·kg-1;Western blot分析为脑缺血2.0 h给予10 mg·kg-1;RT-PCR显示为脑缺血1.5 h给予10 mg·kg-1。结论根据用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的原则综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗为脑缺血1.5~2.0 h,腹腔注射胡黄连苷Ⅱ10 mg·kg-1。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ 治疗剂量 时间窗 脑缺血 NSE 大鼠
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胡黄连苷Ⅱ通过抑制cyto C/caspase-9/caspase-3通路发挥神经保护作用 被引量：14
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作者 张红艳 翟丽 +3 位作者 王婷婷 李珊 张艳辉 郭云良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期668-674,共7页
目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注过程中cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路的影响及其神经保护作用机制。方法环孢素(Cs A)和苍术苷(Atr)分别作为cyto C阳性对照和阴性对照,改良Longa法制备缺血2 h再灌注24 h大鼠脑缺血/再灌注(... 目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注过程中cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路的影响及其神经保护作用机制。方法环孢素(Cs A)和苍术苷(Atr)分别作为cyto C阳性对照和阴性对照,改良Longa法制备缺血2 h再灌注24 h大鼠脑缺血/再灌注(I/R)模型。再灌注24 h后,TTC染色观察脑梗死体积;免疫组织化学和Western blot检测cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平。结果模型组大鼠脑缺血/再灌注后TTC显示染色脑梗死体积明显增加;免疫组织化学和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平较假手术组明显增多(P<0.05)。治疗组大鼠TTC显示脑梗死体积缩小;免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平与模型组相比明显降低(P<0.05)。与Atr组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠脑梗死体积缩小,免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平减弱(P<0.05)。结论胡黄连苷II抑制缺血/再灌注损伤大脑神经凋亡的机制可能与下调cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路蛋白有关。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ 脑 缺血/再灌注损伤 cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路 神经保护 大鼠
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胡黄连苷Ⅱ在大鼠体内的药代动力学 被引量：7
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作者 俞巧玲 陈西敬 +3 位作者 任伟超 赵营 何卉 高子栋 《中国天然药物》 SCIE CAS CSCD 2008年第5期382-386,共5页
目的：研究胡黄连苷Ⅱ在大鼠体内的药代动力学。方法：大鼠单剂量静注给予胡黄连苷Ⅱ后，采用HPLC-MS法测定大鼠血浆、组织、粪便、尿液及胆汁中的胡黄连苷Ⅱ。色谱柱为Hypersil ODS2柱，（5μm，150mm×4．6mm），流动相为甲醇：水... 目的：研究胡黄连苷Ⅱ在大鼠体内的药代动力学。方法：大鼠单剂量静注给予胡黄连苷Ⅱ后，采用HPLC-MS法测定大鼠血浆、组织、粪便、尿液及胆汁中的胡黄连苷Ⅱ。色谱柱为Hypersil ODS2柱，（5μm，150mm×4．6mm），流动相为甲醇：水（47：53），内标为替硝唑。ESI选择正离子检测：检测离子为[M＋Na]^＋m/z535．00（胡黄连苷Ⅱ）、[M＋H]^＋m／z247．90（内标）。结果：血浆样品中，胡黄连苷Ⅱ的线性范围为0．05．20．0μg·mL^-1（r=0.9998）；各浓度的提取回收率均大于76％；最低定量限为0．05μg·mL^-1。静注给予2.5、5.0、10.0mg·kg^-1后，大鼠体内胡黄连苷Ⅱ浓度快速降低，平均消除半衰期仅为19．6min。AUC与剂量呈现良好的线性相关性，提示胡黄连苷Ⅱ在大鼠体内的处置属于线性动力学。静脉注射给药后胡黄连苷Ⅱ广泛分布于各组织，其中肾和肝组织中浓度最高。胡黄连苷Ⅱ主要通过尿液和胆汁排泄，在尿液中的平均累积排泄百分率为11．79％；胆汁中平均累积排泄百分率为7．80％；粪便中未检测出胡黄连苷Ⅱ。胡黄连苷Ⅱ平均血浆蛋白结合率为30．0％。结论：静注给药后，胡黄连苷Ⅱ迅速从大鼠体内消除，并可在体内广泛分布。有约19．59％以原型形式从胆汁和尿液排泄。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ HPLC-MS 大鼠 血浆 组织分布 排泄
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胡黄连苷Ⅱ对大鼠体内P450酶活性的影响(英文) 被引量：12
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作者 肖雅洁 江振洲 +4 位作者 姚金成 黄鑫 黄精俸 王涛 张陆勇 《中国天然药物》 SCIE CAS CSCD 2008年第4期292-297,共6页
目的:研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠体内P450酶活性的影响。方法:采用多探针技术,测定单次和多次使用胡黄连苷Ⅱ前后大鼠血浆中相应的探针药物咪哒唑仑、奥美拉唑、双氯芬酸、氯唑沙腙和右美沙芬的浓度及其药代动力学参数。结果:大鼠单次给予胡... 目的:研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠体内P450酶活性的影响。方法:采用多探针技术,测定单次和多次使用胡黄连苷Ⅱ前后大鼠血浆中相应的探针药物咪哒唑仑、奥美拉唑、双氯芬酸、氯唑沙腙和右美沙芬的浓度及其药代动力学参数。结果:大鼠单次给予胡黄连苷Ⅱ(10mg·kg-1)后,探针药物的浓度及其药代动力学参数均没有显著性变化。按每天两次,每次10mg·kg-1剂量灌胃胡黄连苷Ⅱ,连续12d后,与用药前比较,咪哒唑仑、双氯芬酸、右美沙芬和氯唑沙宗的血药浓度及其药代动力学参数未见显著性改变;但奥美拉唑的血药浓度及其AUC0-t有升高的趋势(P<0.05)。结论:单次给予胡黄连苷Ⅱ对大鼠P450活性没有影响,而多次给予胡黄连苷Ⅱ对大鼠CYP2C19的活性有抑制作用。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ 探针药物 CYP450
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胡黄连苷Ⅱ对H_2O_2损伤L-02细胞的保护作用 被引量：25
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作者 顾伟 范昕建 +1 位作者 吴疆 牛智强 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第29期3274-3278,共5页
目的:探讨胡黄连苷Ⅱ(picroside Ⅱ)对氧化应激损伤L-02细胞的保护作用.方法:H2O2损伤的L-02细胞作为氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞增殖状况,膜联蛋白(Annexin-V)和碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡,罗丹... 目的:探讨胡黄连苷Ⅱ(picroside Ⅱ)对氧化应激损伤L-02细胞的保护作用.方法:H2O2损伤的L-02细胞作为氧化应激损伤模型,MTT法检测细胞增殖状况,膜联蛋白(Annexin-V)和碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡,罗丹明123染色FCM检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial potential membrane,△Ψm),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量.结果:0.6mmol/LH2O2可诱导L-02细胞凋亡,细胞内ROS浓度增加,细胞线粒体跨膜电位明显下降.预先经过0.05,0.5,5mmol/L浓度的胡黄连苷Ⅱ处理后,H2O2诱导的L-02细胞凋亡明显减少(30.8%±9.09%,10.2%±9.82%,8.2%±7.10%vs42.8%±8.28%,均P<0.01),同时明显减弱H2O2对细胞内ROS浓度和线粒体跨膜电位的影响.结论:胡黄连苷Ⅱ对氧化应激损伤L-02细胞具有保护作用,其机制可能与降低细胞内ROS含量,进而抑制△Ψm的降低有关. 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ 氧化应激 L-02 细胞线粒体膜电位 甲氮甲唑蓝法 流式细胞术
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胡黄连苷Ⅱ在谷氨酸诱导的PC12细胞损伤中的保护作用 被引量：29
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作者 郭明川 曹艳 刘建文 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第4期440-443,共4页
目的:以谷氨酸为工具药建立氧化应激模型,观察胡黄连苷Ⅱ的保护作用并初步探讨其作用机制。方法:分别用不同浓度的胡黄连苷Ⅱ和10mmol/L的谷氨酸处理PC12细胞,通过MTT法检测细胞的活力,CDCFH染色法检测细胞氧自由基水平,DNA琼脂糖凝胶... 目的:以谷氨酸为工具药建立氧化应激模型,观察胡黄连苷Ⅱ的保护作用并初步探讨其作用机制。方法:分别用不同浓度的胡黄连苷Ⅱ和10mmol/L的谷氨酸处理PC12细胞,通过MTT法检测细胞的活力,CDCFH染色法检测细胞氧自由基水平,DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,Western blot检测bcl-2表达。结果:胡黄连苷Ⅱ能明显减轻谷氨酸对PC12细胞的损伤,提高细胞的存活率,降低细胞内的氧自由基水平,上调Bcl-2蛋白的表达,抑制细胞凋亡。结论:胡黄连苷Ⅱ对谷氨酸引起的PC12细胞损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制或清除谷氨酸诱导的细胞内活性氧的生成,调节凋亡相关基因Bcl-2蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ 谷氨酸 PC12细胞 氧化应激
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胡黄连苷Ⅱ降低M2型巨噬细胞的表达及对子宫内膜异位症大鼠盆腔黏连和内膜细胞凋亡的调节作用 被引量：9
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作者 李君 王倩青 +3 位作者 郜智慧 李力 高明飞 陈贝贝 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期994-1000,共7页
目的探究胡黄连苷Ⅱ(PicrosideⅡ)对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)模型大鼠巨噬细胞的影响。方法将大鼠随机分为:对照组、EB组、Danazol组、低、中、高剂量PicrosideⅡ组,构建EMs模型并给予相应药物处理。根据各组大鼠盆腔黏连情... 目的探究胡黄连苷Ⅱ(PicrosideⅡ)对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)模型大鼠巨噬细胞的影响。方法将大鼠随机分为:对照组、EB组、Danazol组、低、中、高剂量PicrosideⅡ组,构建EMs模型并给予相应药物处理。根据各组大鼠盆腔黏连情况进行评分。通过TUNEL染色、RT-PCR、Western blot分别检测各组大鼠异位内膜细胞凋亡情况及Bax、Bcl-2的表达情况。其次,通过Western blot检测各组大鼠异位灶中VEGF、TGF-β、CD206、CD14、CD10表达情况。最后,通过流式细胞术分选各组大鼠异位灶中CD206+巨噬细胞。结果与对照组相比,EB组、Danazol组、低、中、高剂量PicrosideⅡ组大鼠黏连评分显著升高(P<0.05);与EB组相比,Danazol组、中、高剂量PicrosideⅡ组大鼠黏连评分显著降低(P<0.05)。Danazol组、中、高剂量PicrosideⅡ组中异位内膜细胞凋亡数量、Bax表达量较EB组显著增加(P<0.05),而Bcl-2表达量显著降低(P<0.05)。其次,与对照组相比,EB组、低、中剂量PicrosideⅡ组中VEGF、TGF-β、CD206、CD14、CD10表达量显著升高(P<0.05);与EB组相比,Danazol组、中、高剂量PicrosideⅡ组中VEGF、TGF-β、CD206、CD14、CD10表达量显著降低(P<0.05)。最后,与对照组相比,EB组、低、中剂量PicrosideⅡ组中CD206+巨噬细胞数量显著增多(P<0.05);与EB组相比,Danazol组、中、高剂量PicrosideⅡ组中CD206+巨噬细胞数量显著减少(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ抑制巨噬细胞极化促进细胞凋亡,并抑制模型大鼠异位灶的血管形成和纤维化。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ 子宫内膜异位症 M2型巨噬细胞 凋亡
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胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后神经细胞凋亡和超微结构的影响 被引量：6
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作者 王婷婷 赵丽 +2 位作者 李晓丹 张美增 郭云良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期400-406,共7页
目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后神经细胞凋亡和超微结构的影响。方法成年健康♂Wistar大鼠60只,应用线栓法建立大鼠脑缺血模型,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(20 mg·kg-1)干预治疗,改良神经功能评分(m NSS)评价动物神经行为功能,氯化三... 目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后神经细胞凋亡和超微结构的影响。方法成年健康♂Wistar大鼠60只,应用线栓法建立大鼠脑缺血模型,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(20 mg·kg-1)干预治疗,改良神经功能评分(m NSS)评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑染色观察脑梗死体积,HE染色和透射电镜观察脑组织病理和超微结构,原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组织化学和Western blot检测p-ERK1/2表达水平。结果大鼠脑缺血损伤后表现出神经功能障碍和脑梗死病灶,皮质区神经元和血脑屏障结构损伤较重,皮质区凋亡细胞数量和p-ERK1/2蛋白表达较对照组明显增多(P<0.05)。治疗组大鼠mN SS评分和脑梗死体积较模型组明显降低(P<0.05),皮质区神经元和血脑屏障损伤减轻,凋亡细胞与p-ERK1/2表达水平较模型组明显降低(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能抑制神经细胞凋亡,改善缺血区脑组织的形态结构,促进大鼠神经行为功能恢复。 展开更多
关键词 胡黄连苷ⅱ 脑缺血 凋亡 超微结构 大鼠 P-ERK1/2
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胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血性损害和基质金属蛋白酶-9表达的影响及治疗的最佳时间窗与剂量的选取 被引量：7
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作者 张美增 逄芳芳 +2 位作者 赵丽 常翠翠 郭云良 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2015年第2期114-120,共7页
目的：探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血性损伤和基质金属蛋白酶－9（ MMP－9）表达的影响，以及最佳治疗时间窗与剂量的选取。方法将174只Wistar大鼠随机分为脑缺血组、正常对照组和治疗组，按正交试验设计治疗组大鼠再分为缺血1．0 h、1．... 目的：探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血性损伤和基质金属蛋白酶－9（ MMP－9）表达的影响，以及最佳治疗时间窗与剂量的选取。方法将174只Wistar大鼠随机分为脑缺血组、正常对照组和治疗组，按正交试验设计治疗组大鼠再分为缺血1．0 h、1．5 h、2．0 h、2．5 h，以及分别用胡黄连苷Ⅱ5 mg／kg、10 mg／kg、20 mg／kg和40 mg／kg亚组。用双侧颈总动脉结扎法制作脑缺血大鼠模型，治疗组大鼠按相应时间点和剂量经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ。用HE染色观察脑变性细胞指数（ DCI）及形态；电镜观察脑组织超微结构。免疫组化染色和Western blot法检测脑组织MMP－9蛋白水平，逆转录（ RT）－PCR检测MMP－9 mRNA水平。结果脑缺血组大鼠脑组织损害和MMP－9表达水平明显高于正常对照组（均P＜0．05）。与脑缺血组比较，治疗组的脑组织损害及DCI和MMP－9表达水平明显减轻和降低（均P＜0．05）。治疗组各亚组间两两比较，缺血1 h亚组与2 h、2．5 h亚组间脑DCI的差异有统计学意义（均P＜0．05）；缺血2 h与2．5 h亚组间的脑MMP－9阳性细胞指数，缺血1 h与1．5 h、2 h亚组，1．5 h与2．5 h亚组，2 h与2．5 h亚组间的脑MMP－9蛋白水平的差异均有统计学意义（均P＜0．05）；以及剂量5 mg／kg与20 mg／kg亚组间的脑MMP－9 mRNA水平的差异有统计学意义（均P＜0．05）。各剂量亚组间的脑DCI、MMP－9阳性细胞指数和蛋白水平的差异均无统计学意义（均P＞0．05）。结论胡黄连苷Ⅱ能抑制大鼠脑缺血后MMP－9的表达，并有显著的脑保护作用。按治疗时间窗最大化和用药剂量最小化的原则，其最佳的治疗时间窗为脑缺血后2 h内，剂量为（10～20） mg／kg。 展开更多
关键词 脑缺血 胡黄连苷ⅱ 治疗时间窗 剂量 基质金属蛋白酶-9
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