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益气化浊汤下调胰岛素分泌受损INS-1细胞miR-124-3p改善胰岛素分泌 被引量:2
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作者 翁思颖 毛竹君 柴可夫 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第3期563-568,共6页
目的:研究益气化浊汤调控miR-124-3p改善胰岛素分泌受损INS-1细胞的作用机制。方法:四氧嘧啶诱导INS-1细胞建立胰岛素分泌受损(ISD)模型,分设model组、低剂量益气化浊汤干预组(YD-lo)、高剂量益气化浊汤组(YD-hi),正常INS-1细胞设为cont... 目的:研究益气化浊汤调控miR-124-3p改善胰岛素分泌受损INS-1细胞的作用机制。方法:四氧嘧啶诱导INS-1细胞建立胰岛素分泌受损(ISD)模型,分设model组、低剂量益气化浊汤干预组(YD-lo)、高剂量益气化浊汤组(YD-hi),正常INS-1细胞设为control组,测各组细胞胰岛素分泌水平及测miR-124-3p表达丰度;生物信息学法预测miR-124-3p潜在靶基因;测各组细胞miR-124-3p靶基因PLC-B1及其下游IP3R表达;双荧光报告基因实验行靶基因验证;测miR-124-3p mimic与miR-124-3p inhibitor转染后ISD-INS-1细胞PLC-B1及IP3R表达。结果:model组基础胰岛素分泌(BIS)、葡萄糖刺激后胰岛素分泌(GSIS)较control组均下降(P<0.05),YD-lo组BIS、GSIS较model组无差异(P>0.05),YD-hi组BIS、GSIS较model组均升高(P<0.05); miR-124-3p表达丰度,model组较control组下降(P<0.05),YD-lo组较model组无差异(P>0.05),YD-hi组较model组升高(P<0.05)。生物信息学法分析结果显示PLC-B1为miR-124-3p潜在靶基因;PLC-B1、IP3R-1 mRNA相对表达量,model组较control组均下降(P<0.05),YD-lo组较model组均无差异(P>0.05),YD-hi组较model组均升高(P<0.05);双荧光报告基因实验验证PLC-B1为miR-124-3p靶基因;相较control组,转染miR-124-3p mimics后,PLC-B1、IP3R的mRNA及蛋白表达量均明显降低(P<0.05),转染miR-124-3p inhibtor后,PLC-B1、IP3R的mRNA及蛋白表达量均无变化(P>0.05);益气化浊汤可减少转染miR-124-3p mimics后ISD-INS-1细胞PLC-B1、IP3R基因及蛋白表达量的降低(P<0.05)。结论:益气化浊汤能促进ISD-INS-1细胞胰岛素分泌;miR-124-3p过表达是INS-1细胞胰岛素分泌下降的机制之一;益气化浊汤可通过下调ISD-INS-1细胞miR-124-3p表达,增加PLC-B1表达,减少它对PLC-B1/IP3R通路的抑制,改善胰岛素分泌。 展开更多
关键词 益气化浊汤 胰岛素分泌受损 INS-1细胞 mircoRNA-124-3p PLC-B1
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2型糖尿病病人早期胰岛素分泌功能受损的研究进展 被引量:30
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作者 毕艳 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 2003年第1期63-64,共2页
关键词 2型糖尿病 早期 胰岛素分泌功能受损 高血糖 生理学
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格列美脲对新诊断2型糖尿病患者胰岛素敏感性的影响 被引量:2
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作者 田晓年 曾朝阳 +3 位作者 肖圆圆 邹雪琴 刘晓玲 张颖 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期72-73,共2页
2型糖尿病患者存在胰岛B细胞胰岛素分泌功能受损、胰岛素抵抗双重病理机制。胰岛素抵抗是2型糖尿病发生和发展的基础,只有有效地减轻胰岛素抵抗才能更好地保护胰岛B细胞功能。格列美脲为第3代磺脲类降糖药物,与传统磺脲类药物相比,... 2型糖尿病患者存在胰岛B细胞胰岛素分泌功能受损、胰岛素抵抗双重病理机制。胰岛素抵抗是2型糖尿病发生和发展的基础,只有有效地减轻胰岛素抵抗才能更好地保护胰岛B细胞功能。格列美脲为第3代磺脲类降糖药物,与传统磺脲类药物相比,格列美脲是促胰岛素分泌剂,但同时具有改善胰岛素抵抗的作用,可显著降低血糖。本研究旨在观察格列美脲对新诊断的2型糖尿病患者的降糖效果及其对胰岛素敏感性的影响。 展开更多
关键词 2型糖尿病 胰岛素敏感性 格列美脲 患者 诊断 胰岛B细胞功能 胰岛素分泌功能受损 胰岛素抵抗
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骨髓间质干细胞体外分化为胰岛细胞的研究进展 被引量:4
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作者 李爱梅 邓钢 《介入放射学杂志》 CSCD 2005年第4期433-435,共3页
Type I diabetes mellitus (T1DM) is a chronic metabolic disease liable to teenagers all over the world. Its mechanism is due to the attack of auto-immune system on the body’s own islet cells leading to hyperglycemia... Type I diabetes mellitus (T1DM) is a chronic metabolic disease liable to teenagers all over the world. Its mechanism is due to the attack of auto-immune system on the body’s own islet cells leading to hyperglycemia with great damages to the body. The implantation of islet cells is an effective way of curing T1DM. The authors reviewed in detail the research advancement of islet cell source from stem cells of the bone marrow interstitial substance. 展开更多
关键词 胰岛细胞 细胞体外分化 骨髓间质 胰岛素分泌功能受损 慢性代谢性疾病 1型糖尿病 估计发病率 自身免疫系统 T1DM
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不同方法评估不同糖代谢人群胰岛β细胞功能结果的分析
5
作者 张小飘 孙永林 陈小琳 《中国实验诊断学》 北大核心 2010年第5期764-765,共2页
关键词 胰岛Β细胞功能 糖代谢异常 胰岛素分泌功能受损 人群 评估 流行病学调查 病理生理学 血糖水平
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不同体质指数与2型糖尿病关系的队列分析 被引量:1
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作者 江光群 赵立波 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期521-525,共5页
目的:拟基于体质指数(body mass index,BMI),研究胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及胰岛素分泌受损(impaired insulin secretion,IIS)和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发病率的关系。方法:为期5年的队列研究共... 目的:拟基于体质指数(body mass index,BMI),研究胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及胰岛素分泌受损(impaired insulin secretion,IIS)和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)发病率的关系。方法:为期5年的队列研究共纳入未患T2DM的参与者2 857名,并根据BMI对其进行分组(BMI〈23.0,23.0~24.9和≥25.0)。然后,基于胰岛素生成指数和稳态模型中IR值将每组BMI参与者进一步细分为:正常、只有IIS(isolated IIS,i-IIS)、只有IR(isolated IR,i-IR)和同时有IIS和IR(IIS plus IR,IIS+IR)人群。结果:BMI〈23.0组中,i-IIS和IIS+IR人群患T2DM的风险明显高于正常人,其风险比(hazard ratios,HRs)及95%置信区间(confidence interval,CI)分别为6.21(3.44,9.75)和8.01(2.85,25.34);BMI(23.0~24.9)组中,i-IIS[HRs=8.50(3.91,19.67)]、i-IR[HRs=3.16(1.13,8.43)]和IIS+IR[HRs=20.31(8.74,53.28)]人群患T2DM的风险明显高于正常人;BMI≥25.0组中,i-IIS[HRs=15.58(5.44,44.73)]、i-IR[HRs=7.78(2.56,22.41)]和IIS+IR[HRs=23.25(8.47,74.68)]人群患T2DM的风险明显高于正常人。BMI与IIS(相关系数r=-0.45,P=0.032)和IR(r=0.61,P=0.010)的发生率分别呈负相关及正相关。结论:BMI〈23.0的人群更可能因IIS患T2DM,而BMI≥23.0的人群则更可能因IR患T2DM。 展开更多
关键词 体质指数 胰岛素抵抗 胰岛素分泌受损 2型糖尿病
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CD4^+ CD25^+调节性T细胞抑制自身免疫性糖尿病的作用机制探讨 被引量:2
7
作者 吴卫疆 王建莉 夏大静 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期176-179,184,共5页
关键词 自身免疫性糖尿病 CD4^+CD25^+ T细胞抑制 自身反应性T细胞 调节性 胰岛素分泌功能受损 代谢紊乱综合征 自身免疫性疾病
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妊娠期糖尿病发病机制的研讨 被引量:8
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作者 徐先明 《实用糖尿病杂志》 2007年第1期15-16,共2页
妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)是指妊娠期首次发生或发现的不同程度的糖代谢异常,不管产后血糖是否恢复正常也不管孕期是否用胰岛素治疗。但孕前即有糖尿病者不纳于本定义之中。有关GDM的发病机制目前尚不清楚... 妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)是指妊娠期首次发生或发现的不同程度的糖代谢异常,不管产后血糖是否恢复正常也不管孕期是否用胰岛素治疗。但孕前即有糖尿病者不纳于本定义之中。有关GDM的发病机制目前尚不清楚,推测可能与2型糖尿病的发病机制有类似之处。妊娠本身是一种对葡萄糖相对不耐受的生理状态,但真正发展到临床诊断为GDM的孕妇大约只有不到5%。随着孕龄的增加,组织对胰岛素不敏感也更为严重,因而,机体需要更多的胰岛紊才能维持正常血糖,多数孕妇机体能分泌足够的胰岛素以满足机体的这种需要,从而使血糖达到一个稳定的范围。若胰岛素分泌功能受损,则胰岛素抵抗更为明显,血糖就会超出正常范围,尤其是妊娠中、期更是如此。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 病发病机制 胰岛素分泌功能受损 胰岛素治疗 正常血糖 机体需要 糖代谢异常 2型糖尿病
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