二甲双胍对胰腺癌和胰腺癌干细胞中ALDH1表达的作用 被引量：6

1

作者 张亚娜 马望 +3 位作者 王峰 池艳艳 吴少璇 樊青霞 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期177-183,共7页

目的观察二甲双胍对胰腺癌PANC-1细胞和胰腺癌干细胞中ALDH1表达的影响,探讨其作用机制。方法采用CCK-8和Western blot检测不同浓度二甲双胍对胰腺癌PANC-1细胞的增殖及ALDH1和p-mTOR蛋白表达的影响。Western blot、免疫荧光法及q RT-PC... 目的观察二甲双胍对胰腺癌PANC-1细胞和胰腺癌干细胞中ALDH1表达的影响,探讨其作用机制。方法采用CCK-8和Western blot检测不同浓度二甲双胍对胰腺癌PANC-1细胞的增殖及ALDH1和p-mTOR蛋白表达的影响。Western blot、免疫荧光法及q RT-PCR检测二甲双胍、雷帕霉素以及联合用药组PANC-1细胞中ALDH1、4EBP1、p-m TOR蛋白及m RNA的表达。超低黏附培养板悬浮培养胰腺癌细胞后观察干细胞成球数目的改变以及Western blot检测干细胞ALDH1的表达;建立胰腺癌裸鼠移植瘤模型比较PANC-1细胞以及胰腺癌成球细胞的成瘤能力。结果二甲双胍抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖,且呈时间剂量依赖性,最佳干预时间为48 h,IC50约为20 mmol/L;与对照组相比,二甲双胍、雷帕霉素和联合用药组ALDH1、4EBP1、p-mTOR的ALDH1的蛋白表达以及m RNA水平明显降低(P<0.05)。胰腺癌成球细胞的体外成瘤能力以及ALDH1的表达比PANC-1细胞组显著增高;相比于对照组,二甲双胍、雷帕霉素和联合用药组胰腺癌细胞的成球能力以及胰腺癌干细胞中ALDH1的表达均显著降低(P<0.05)。结论二甲双胍以及雷帕霉素均能显著抑制胰腺癌PANC-1细胞和胰腺癌干细胞ALDH1的表达,其作用机制可能是通过抑制mTOR通路。 展开更多

关键词 二甲双胍 雷帕霉素 MTOR ALDH1 胰腺癌干细胞

下载PDF 职称材料

SOX2在胰腺癌干细胞干性维持及对化疗敏感性的作用及机制研究 被引量：3

2

作者 陶洪 吴福道 +1 位作者 张小静 胡芳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1380-1383,1386,共5页

目的:探究转录因子SOX2在胰腺癌干细胞干性维持及吉西他滨化疗耐药性中的作用及机制。方法:悬浮肿瘤球形成实验培养人胰腺癌细胞系PACN-1细胞,流式细胞仪筛选出CD133^+的胰腺癌干细胞(PCSC)进行后续实验。Western blot检测CD133^+的PCS... 目的:探究转录因子SOX2在胰腺癌干细胞干性维持及吉西他滨化疗耐药性中的作用及机制。方法:悬浮肿瘤球形成实验培养人胰腺癌细胞系PACN-1细胞,流式细胞仪筛选出CD133^+的胰腺癌干细胞(PCSC)进行后续实验。Western blot检测CD133^+的PCSC细胞中干性相关基因Oct4、Nanog的表达水平。构建SOX2敲除的稳转PCSC细胞株,MTT检测Sh-SOX2稳转的PCSC对吉西他滨的敏感性。软琼脂克隆实验检测SOX2对胰腺癌肿瘤球形成能力的影响;流式细胞仪检测SOX2对细胞凋亡的影响。Western blot检测SOX2对Caspase-3及Caspase-9蛋白表达的影响。结果:CD133^+细胞中Oct4、Nanog蛋白的表达水平显著高于CD133-细胞;体外实验显示敲除SOX2后的PCSC增殖活性及肿瘤球的形成能力显著降低;细胞的凋亡率显著升高;Caspase-3及Caspase-9蛋白的表达升高(P<0.05)。结论:SOX2基因可能通过调控细胞凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9表达促进细胞增殖,维持胰腺癌细胞的干性,降低吉西他滨治疗的灵敏性。 展开更多

关键词 胰腺癌干细胞 SOX2 周期 凋亡 吉西他滨

下载PDF 职称材料

姜黄素对胰腺癌干细胞自我更新及其Wnt/β-Catenin信号通路活性的影响 被引量：5

3

作者 宁晓燕 柳勤译 +2 位作者 陈晓武 杨海云 许鸣 《黑龙江医药》 CAS 2020年第4期738-741,共4页

目的:探讨姜黄素对胰腺癌干细胞自我更新及其Wnt/β-Catenin信号通路活性的影响。方法:(1)通过细胞球培养法获取Panc1胰腺癌干细胞。(2)通过MTT法检测姜黄素对Panc1胰腺癌干细胞自我更新能力的影响。通过实时定量PCR检测姜黄素对Panc1... 目的:探讨姜黄素对胰腺癌干细胞自我更新及其Wnt/β-Catenin信号通路活性的影响。方法:(1)通过细胞球培养法获取Panc1胰腺癌干细胞。(2)通过MTT法检测姜黄素对Panc1胰腺癌干细胞自我更新能力的影响。通过实时定量PCR检测姜黄素对Panc1胰腺癌干细胞中Wnt1、β-Catenin、Cyclin D1 mRNA表达水平的影响。通过细胞免疫组化检测姜黄素对Panc1胰腺癌干细胞中β-Catenin蛋白表达的影响。结果:(1)Panc1胰腺癌细胞悬浮培养时全部细胞聚集成球状。(2)悬浮培养5天后得到的Panc1胰腺癌干细胞体外培养时,加入20μM姜黄素后,细胞增殖能力明显受到抑制(P<0.01);细胞中Wnt1、β-Catenin、Cyclin D1的mRNA转录水平明显下调,β-Catenin蛋白表达也明显下调,细胞质、细胞核均未见β-Catenin表达。结论:姜黄素可显著抑制胰腺癌干细胞自我更新,并可显著抑制其Wnt/β-Catenin信号通路活性,抑制该通路活性可能是姜黄素抑制胰腺癌干细胞自我更新的机制之一。 展开更多

关键词 姜黄素 胰腺癌干细胞 自我更新 WNT/Β-CATENIN信号通路

下载PDF 职称材料

二甲双胍靶向Notch信号通路抑制胰腺癌干细胞自我更新 被引量：1

4

作者 宁晓燕 陈晓武 +2 位作者 柳勤译 蔡少薇 许鸣 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2020年第2期204-207,共4页

目的探讨二甲双胍对胰腺癌干细胞自我更新及其Notch信号通路活性的影响。方法通过细胞球培养法获取Panc1胰腺癌干细胞。通过CCK-8检测二甲双胍对Panc1普通胰腺癌细胞和胰腺癌干细胞的半数抑制浓度(IC 50)。通过CCK-8检测二甲双胍对Panc... 目的探讨二甲双胍对胰腺癌干细胞自我更新及其Notch信号通路活性的影响。方法通过细胞球培养法获取Panc1胰腺癌干细胞。通过CCK-8检测二甲双胍对Panc1普通胰腺癌细胞和胰腺癌干细胞的半数抑制浓度(IC 50)。通过CCK-8检测二甲双胍对Panc1胰腺癌干细胞自我更新能力的抑制;通过实时定量PCR检测二甲双胍对Panc1胰腺癌干细胞中Notch4、DLL1、DLL3、Jagged1和HES1 mRNA水平的影响。结果Panc1普通胰腺癌细胞悬浮培养于干细胞培养基后,全部细胞聚集成球状、团块状;5 d后悬浮培养得到的Panc1胰腺癌干细胞与Panc1普通胰腺癌细胞相比体积小,呈梭形或圆形。二甲双胍对Panc1普通胰腺癌细胞的IC 50为27.97 mmol/L,对Panc1胰腺癌干细胞的IC 50为16.10 mmol/L。在加入20 mmol/L二甲双胍后,体外培养的Panc1胰腺癌干细胞增殖能力明显受到抑制(P<0.01),细胞中Notch4、DLL1、DLL3、Jagged1、HES1 mRNA水平明显下调(P<0.01)。结论二甲双胍对Panc1胰腺癌干细胞的IC 50低于对Panc1普通胰腺癌细胞的IC 50,提示Panc1胰腺癌干细胞对二甲双胍更为敏感;二甲双胍可抑制Panc1胰腺癌干细胞自我更新,并可显著抑制其Notch信号通路活性,提示抑制该通路活性可能是二甲双胍抑制胰腺癌干细胞自我更新的机制之一。 展开更多

关键词 二甲双胍 胰腺癌干细胞 自我更新 NOTCH信号通路

下载PDF 职称材料

Oct4和Nanog基因沉默对胰腺癌干细胞耐药性的影响

5

作者 陆洋 陆玉华 +4 位作者 朱慧 单海燕 陆俊杰 钱海鑫 王志伟 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期289-294,301,共7页

目的观察通过RNA干扰同时沉默Oct4和Nanog基因对胰腺癌干细胞(PCSCs)化疗药物耐药性的影响,探索提高胰腺癌化疗效果的新方法。方法通过流式细胞仪从人胰腺癌细胞系PANC-1中分离出CD44+CD24+ESA+的PCSCs,体外建株,通过构建特异性慢病毒sh... 目的观察通过RNA干扰同时沉默Oct4和Nanog基因对胰腺癌干细胞(PCSCs)化疗药物耐药性的影响,探索提高胰腺癌化疗效果的新方法。方法通过流式细胞仪从人胰腺癌细胞系PANC-1中分离出CD44+CD24+ESA+的PCSCs,体外建株,通过构建特异性慢病毒shRNA-Oct4/Nanog载体同时沉默PCSCs的Oct4和Nanog基因,分选出基因沉默的PCSCs(PCSCs-shOct4+shNanog),通过CCK8细胞活性检测法观察其对化疗药物吉西他滨敏感性的变化,Real-Time RT-PCR和Western blotting检测耐药相关基因ABCG2的表达。结果 CD44+CD24+ESA+的PCSCs高度表达Oct4和Nanog基因,在体外表现为对吉西他滨的耐药性增强。Oct4和Nanog基因同时被沉默后PCSCs干性特征出现抑制,ABCG2表达下降,耐药性降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Oct4和Nanog基因在保持PCSCs肿瘤干性特性方面发挥重要作用,沉默二者表达后PCSCs的耐药性受到抑制。 展开更多

关键词 OCT4 NANOG 胰腺癌干细胞 基因沉默

下载PDF 职称材料

胰腺癌干细胞中胚胎干性相关基因的表达及意义

6

作者 徐兆国 张晓晔 +1 位作者 齐晓莹 于莉 《中国生化药物杂志》 CAS 北大核心 2014年第3期55-56,共2页

目的观察和分析胰腺癌干细胞中胚胎干性相关基因的表达变化及意义。方法以中科院细胞库人胰腺癌细胞株PANC-1为研究对象,将其配置成单细胞悬液,与CD24、CD44等进行抗体孵育,分选出CD24^+、CD44^+等胰腺癌干细胞,显微镜下观察胰腺癌干细... 目的观察和分析胰腺癌干细胞中胚胎干性相关基因的表达变化及意义。方法以中科院细胞库人胰腺癌细胞株PANC-1为研究对象,将其配置成单细胞悬液,与CD24、CD44等进行抗体孵育,分选出CD24^+、CD44^+等胰腺癌干细胞,显微镜下观察胰腺癌干细胞的形成速度;采用1640培养液诱导干细胞球细胞进行分化,流式检测CD24^+、CD44^+表达。免疫组化法检测胚胎干细胞标志物Oct4和Nano的表达,CCK8法比较Oct4和Nano细胞化疗药物的体外耐药差别。结果从人胰腺癌细胞株PANC-1分离出的CD24^+、CD44^+的胰腺癌干细胞在1%~3%之间,Oct4和Nano在分选出的细胞中表达明显高于未分选组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 CD24^+、CD44^+细胞具有胰腺癌干细胞的高耐药性等特性,且Oct4和Nano等胚胎干性相关基因在胰腺癌干细胞中表达性高。 展开更多

关键词 胰腺癌干细胞 胚胎干性相关基因 表达 变化

下载PDF 职称材料

胰腺癌干细胞的研究进展

7

作者 刘巍 孙勇伟 《外科理论与实践》 2013年第5期490-492,共3页

肿瘤是一种由单克隆细胞起源、经无限增殖形成的恶性疾病。虽然肿瘤组织中的瘤细胞起源于同一细胞,但它们的生物学特性存在差异。肿瘤干细胞（cancer stem cell,CSC）是存在于瘤体内的极少数细胞,是一类对肿瘤的发生发展、维持、侵袭、... 肿瘤是一种由单克隆细胞起源、经无限增殖形成的恶性疾病。虽然肿瘤组织中的瘤细胞起源于同一细胞,但它们的生物学特性存在差异。肿瘤干细胞（cancer stem cell,CSC）是存在于瘤体内的极少数细胞,是一类对肿瘤的发生发展、维持、侵袭、转移和耐药起到关键作用的肿瘤细胞亚群。CSC能分化为占瘤体大部分的非成瘤细胞,后者只是维持肿瘤体积并无增殖能力,或只有有限的增殖能力,异位接种很难形成新的肿瘤[1]。 展开更多

关键词 干细胞 肿瘤干细胞 胰腺癌干细胞

原文传递

人参炔醇联合吉西他滨对胰腺癌干细胞分化及活性的影响 被引量：2

8

作者 杨佩儒 宋廉 +2 位作者 张礼荣 朱海涛 王冬青 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2019年第3期221-225,共5页

目的:探讨人参炔醇和吉西他滨联合作用对胰腺癌干细胞(pancreatic cancer stem cell,PCSC)干性及活性的影响。方法:体外悬浮培养法培养和富集人胰腺癌PANC-1细胞系干细胞,采用荧光激活细胞分选法(fluorescence activated cell sorting,F... 目的:探讨人参炔醇和吉西他滨联合作用对胰腺癌干细胞(pancreatic cancer stem cell,PCSC)干性及活性的影响。方法:体外悬浮培养法培养和富集人胰腺癌PANC-1细胞系干细胞,采用荧光激活细胞分选法(fluorescence activated cell sorting,FACS)分选出CD133^+的细胞亚群;将分选的CD133^+细胞分为PBS(对照)组、人参炔醇组、吉西他滨组和人参炔醇与吉西他滨联合组,人参炔醇与吉西他滨最终浓度分别为164μmol/L,2μmol/L。流式细胞术检测各组细胞CD133^+比例;CCK-8实验检测细胞增殖率;Annexin-V/PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测增殖相关蛋白Ki-67及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果:各组细胞处理48 h后,与对照组相比,人参炔醇组、吉西他滨组和联合组CD133^+细胞比例明显减少,而两药联合作用CD133^+细胞比例减少更显著(P<0.01);人参炔醇和吉西他滨均可抑制胰腺癌PANC-1干细胞增殖并促进细胞凋亡(P<0.05),而联合作用对干细胞增殖能力的抑制作用更显著(P<0.01),促进细胞凋亡更明显(P<0.01);与人参炔醇组和吉西他滨组相比,联合组的Ki-67和Bcl-2表达明显下降。结论:人参炔醇联合吉西他滨可促进胰腺癌干细胞体外分化,并抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,从而抑制细胞活性。 展开更多

关键词 人参炔醇 吉西他滨 胰腺癌干细胞 增殖 凋亡

下载PDF 职称材料

microRNA-200c在胰腺癌干细胞中的表达及作用研究

9

作者 区泳芳 谢健龙 《中国卫生标准管理》 2018年第8期120-121,共2页

目的分析microRNA-200c在胰腺癌干细胞中的表达及作用。方法在人胰腺癌的PANC-1细胞采取流式细胞术分选胰腺癌的干细胞,通过NOD/SCID鼠的瘤移植验证干细胞的特性;并采取RFQPCR检测胰腺癌干细胞、PANC-1细胞以及转染microRNA-200c的表达... 目的分析microRNA-200c在胰腺癌干细胞中的表达及作用。方法在人胰腺癌的PANC-1细胞采取流式细胞术分选胰腺癌的干细胞,通过NOD/SCID鼠的瘤移植验证干细胞的特性;并采取RFQPCR检测胰腺癌干细胞、PANC-1细胞以及转染microRNA-200c的表达及侵袭的能力。结果 NOD/SCID鼠的瘤移植验证PANC-1细胞中分选胰腺癌干细胞具肿瘤干细胞的特性,瘤移植鼠的皮下胰腺癌干细胞瘤体积(1673.56±258.77)mm3大于移植同期的PANC-1细胞瘤体积(482.41±96.44)mm3;microRNA-200c表达量上,胰腺癌干细胞(0.14±0.01)%低于PANC-1细胞(0.98±0.11)%,平均穿膜的细胞数上,胰腺癌干细胞(311.00±6.93)个多于PANC-1细胞(73.00±17.11)个,转染microRNA-200c前体片段后,胰腺癌干细胞microRNA-200c表达量上升,平均穿膜的细胞数上明显降低(P<0.05)。结论 microRNA-200c在胰腺癌干细胞中的表达降低,microRNA-200c能够对胰腺癌的干细胞生长与减弱侵袭起到抑制的作用。 展开更多

关键词 microRNA-200c 胰腺癌干细胞中 表达 作用

下载PDF 职称材料

微小RNA-30b对胰腺癌干细胞迁移和侵袭的调控作用 被引量：6

10

作者 郭青松 王鹏 +3 位作者 黄龑 郭益冰 朱铭岩 熊益程 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第38期3019-3023,共5页

目的检测微小RNA(miRNA,miR)-30b在胰腺癌干细胞(PCSC)中的表达并观察miR-30b对PCSC上皮-间质转化(EMT)及迁移侵袭能力的调控作用。方法采用流式细胞仪分选胰腺导管腺癌(PDAC)细胞系PANC-1中CD24、CD44和EpCAM三阳性的PCSC,并检测胚胎... 目的检测微小RNA(miRNA,miR)-30b在胰腺癌干细胞(PCSC)中的表达并观察miR-30b对PCSC上皮-间质转化(EMT)及迁移侵袭能力的调控作用。方法采用流式细胞仪分选胰腺导管腺癌(PDAC)细胞系PANC-1中CD24、CD44和EpCAM三阳性的PCSC,并检测胚胎干性基因情况;分析miR-30家族在PCSC和普通癌细胞的表达谱,筛选出差异表达最明显的成员;miR-30b mimic转染PCSC,检测EMT特征基因表达变化,Transwell检测miR-30b对PCSC迁移和侵袭能力的影响;再将miR-30b agomir转染PCSC后接种于裸鼠,研究miR-30b对PCSC成瘤能力的影响。结果分选出的PCSC占PANC-1总数的4.52%~8.09%, Oct4和Nanog在mRNA及蛋白水平均显著高于PANC-1 (P<0.001), miR-30b、c、d的表达水平显著下调,其中miR-30b最为显著。PCSC中miR-30b过表达后,E-钙黏蛋白显著上调(P<0.001), N-钙黏蛋白(P<0.001)、转录因子Snail(P<0.001)显著下调.而波形蛋白(vimentin)的表达无明显变化,Transwell实验显示受染后PCSC迁移和侵袭性均明显下降(P<0.001 )。体内实验中过表达miR-30b的PCSC注射的裸鼠成瘤体积、质量也显著低于对照组(P<0.01).结论胰腺癌细胞中CD24、CD44和EpCAM三阳性PCSC存在明显的干性特征。miR-30b能够逆转PCSC的EMT过程,降低其迁移和侵袭作用,同时抑制PCSC的成瘤性。 展开更多

关键词 微小RNA 胰腺肿瘤 胰腺癌干细胞 上皮-间质转化

原文传递

虫草素抑制胰腺癌干细胞增殖及转移的机制研究 被引量：9

11

作者 刘建兵 戚梦 +4 位作者 李巧琪 李佳欢 胡开辉 林文雄 傅俊生 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1404-1409,共6页

研究虫草素在体外抑制胰腺癌干细胞增殖及转移作用,并初步探讨其作用机制。MTT法检测不同浓度虫草素对胰腺癌干细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜观察细胞的形态变化;碘化丙啶(PI)单染法检测虫草素的凋亡诱导作用;细胞划痕愈合实验检测细... 研究虫草素在体外抑制胰腺癌干细胞增殖及转移作用,并初步探讨其作用机制。MTT法检测不同浓度虫草素对胰腺癌干细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜观察细胞的形态变化;碘化丙啶(PI)单染法检测虫草素的凋亡诱导作用;细胞划痕愈合实验检测细胞迁移能力;RT-PCR和Western blot检测细胞凋亡基因及细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因的表达水平。结果表明,虫草素对胰腺癌干细胞具有显著增殖抑制及凋亡诱导作用,24和48 h的半数有效抑制浓度(IC50)分别为107.364和48.472μmol·L^(-1);细胞划痕愈合实验发现虫草素能抑制细胞的迁移能力;对凋亡相关基因及蛋白的分析发现,虫草素处理胰腺癌干细胞后,抗凋亡基因Bcl-2表达下调,促凋亡基因Bax表达上调,同时检测到caspase-3和p53被显著激活;进一步对细胞EMT相关基因分析发现,60μmol·L^(-1)虫草素作用24 h后,E-cadherin表达被上调,N-cadherin表达下调,相对表达量分别为2.19和0.36。可见,虫草素不仅有效抑制胰腺癌干细胞增殖和诱导凋亡,还能明显减弱其迁移能力,并提示其作用机制可能与激活p53信号通路与逆转肿瘤细胞EMT有关,这为靶向胰腺癌干细胞治疗胰腺癌提供新的思路和理论基础。 展开更多

关键词 虫草素 胰腺癌干细胞 细胞凋亡 细胞上皮间充质转化 增殖 转移

原文传递

性别决定相关基因簇9对胰腺癌干细胞增殖、侵袭的影响及其与吉西他滨耐药性的关系 被引量：1

12

作者 沈俊 周锐 王建祥 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1255-1258,共4页

目的探讨性别决定相关基因簇9(SOX9)对胰腺癌干细胞增殖、侵袭的影响及其与吉西他滨耐药性的关系。方法流式细胞术分选PANC-1细胞(购自中国科学院上海细胞生物学研究所)中以CD24+CD44+ESA+为标志物的细胞亚群,并通过小鼠(购自北京维通... 目的探讨性别决定相关基因簇9(SOX9)对胰腺癌干细胞增殖、侵袭的影响及其与吉西他滨耐药性的关系。方法流式细胞术分选PANC-1细胞(购自中国科学院上海细胞生物学研究所)中以CD24+CD44+ESA+为标志物的细胞亚群,并通过小鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)移植成瘤实验验证胰腺癌干细胞的特性。分选的胰腺癌干细胞分为对照组、shNC组和shSOX9组。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中SOX9的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的增殖能力。Transwell细胞侵袭实验检测各组细胞的侵袭能力。CCK-8检测各组细胞对吉西他滨的敏感性。细胞流式术检测各组细胞经吉西他滨处理后的凋亡。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,率的比较采用χ2检验。结果 PANC-1细胞中分选出CD24+CD44+ESA+细胞(占0.8%),其在小鼠皮下移植后的移植瘤体积[(567.35±23.21) mm3]大于接种PANC-1细胞小鼠的皮下移植瘤体积[(106.83±12.43) mm3,t=18.040,P<0.01]。SOX9 mRNA在shSOX9组中的相对表达量(0.42±0.05)低于对照组(1.00±0.03)和shNC组(1.01±0.03,F=77.470,P<0.01);SOX9蛋白表达量在shSOX9组(0.12±0.04)中低于对照组(0.64±0.12)和shNC组(0.62±0.07,F=85.230,P<0.01)。shSOX9组细胞的吸光度值(0.74±0.13)低于对照组(1.38±0.21)和shNC组(1.37±0.23,F=78.320,P<0.01)。shSOX9组侵袭细胞数目[(162.20±16.34)个]低于对照组[(250.50±24.21)个]和shNC组[(253.13±21.78)个,F=21.040,P<0.01]。shSOX9组吉西他滨的半数抑制浓度(IC50)值为(2.78±0.08) mg/L,低于对照组[(5.12±0.13) mg/L]和shNC组[(5.08±0.11) mg/L,F=23.450,P<0.01]。shSOX9组细胞的凋亡率为[(35.93±3.25)%],高于对照组[(20.08±3.14)%]和shNC组[(19.76±2.67)%,χ2=50.130,P<0.01]。结论沉默SOX9可抑制胰腺癌干细胞增殖与侵袭,提高胰腺癌干细胞对吉西他滨的敏感性。 展开更多

关键词 胰腺癌 性别决定相关基因簇9 胰腺癌干细胞 吉西他滨

原文传递

胰腺癌干细胞综述

13

作者 志远（摘译） 《中华医学信息导报》 2008年第16期15-15,共1页

有研究者在数十年以前通过对小鼠的研究已发现肿瘤细胞的不均一性，显示出肿瘤组织中存在特殊的细胞亚群具备促进肿瘤发生的能力。从这些发现中产生了肿瘤干细胞假说的概念，即在每一个肿瘤组织中，只有一种特异的肿瘤细胞亚群对肿瘤的... 有研究者在数十年以前通过对小鼠的研究已发现肿瘤细胞的不均一性，显示出肿瘤组织中存在特殊的细胞亚群具备促进肿瘤发生的能力。从这些发现中产生了肿瘤干细胞假说的概念，即在每一个肿瘤组织中，只有一种特异的肿瘤细胞亚群对肿瘤的发生和增殖起作用，也就是所谓的肿瘤初始细胞或称肿瘤干细胞（CSCs）。 展开更多

关键词 胰腺癌干细胞 肿瘤细胞 肿瘤组织 临床研究

原文传递

黄酮类化合物抗胰腺癌作用研究进展 被引量：6

14

作者 龚龙伟 周家华 许茜 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2013年第4期515-518,共4页

黄酮类化合物在自然界被发现以来受到了多方关注,其与胰腺癌的关系也得到了比较深入的研究。黄酮类化合物天然、低毒性,并且对胰腺癌有明显的抑制作用,为一种比较有前景的天然抗胰腺癌药物。在本文中作者首先简要介绍人类胰腺癌的现状,... 黄酮类化合物在自然界被发现以来受到了多方关注,其与胰腺癌的关系也得到了比较深入的研究。黄酮类化合物天然、低毒性,并且对胰腺癌有明显的抑制作用,为一种比较有前景的天然抗胰腺癌药物。在本文中作者首先简要介绍人类胰腺癌的现状,然后介绍了近年来发现的对胰腺癌有抑制作用的黄酮类化合物及其诱导胰腺癌细胞凋亡的机制、导致胰腺癌细胞周期阻滞的原因、对胰腺癌干细胞的抑制作用,并简要评论黄酮类化合物的发展前景。 展开更多

关键词 胰腺癌 黄酮类化合物 凋亡 细胞周期 胰腺癌干细胞 文献综述

下载PDF 职称材料

巢蛋白在胰腺癌中的研究进展 被引量：2

15

作者 石围 张海蓉 《医学综述》 2014年第19期3516-3518,共3页

巢蛋白是第Ⅵ类中间丝蛋白,分布于细胞浆内,参与细胞骨架的构成,以前被认为是一种神经干细胞的标志。近年来研究发现,巢蛋白表达于胰腺干细胞及胰腺肿瘤干细胞中,并且与胰腺癌肿瘤发生、肿瘤血管生成,肿瘤转移、预后等有关。巢蛋白也可... 巢蛋白是第Ⅵ类中间丝蛋白,分布于细胞浆内,参与细胞骨架的构成,以前被认为是一种神经干细胞的标志。近年来研究发现,巢蛋白表达于胰腺干细胞及胰腺肿瘤干细胞中,并且与胰腺癌肿瘤发生、肿瘤血管生成,肿瘤转移、预后等有关。巢蛋白也可能是评估微脉管密度的血管标志物之一。该文就巢蛋白在胰腺癌中的研究进展予以综述。 展开更多

关键词 巢蛋白 胰腺干细胞 胰腺癌干细胞 肿瘤血管生成

下载PDF 职称材料

干细胞在胰腺癌中的研究进展 被引量：2

16

作者 刘俊 裘正军 +1 位作者 庄瑜 钟福全 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第14期2752-2755,共4页

胰腺癌是预后程度极差的恶性肿瘤,已初步证实胰腺干细胞可转化为胰腺癌细胞。成功分离和鉴定了胰腺癌干细胞并对其与转移、耐药的关系和信号通路异常的关系进行了初步研究。深入理解干细胞在胰腺癌中的作用,可能根本改变临床胰腺癌防治... 胰腺癌是预后程度极差的恶性肿瘤,已初步证实胰腺干细胞可转化为胰腺癌细胞。成功分离和鉴定了胰腺癌干细胞并对其与转移、耐药的关系和信号通路异常的关系进行了初步研究。深入理解干细胞在胰腺癌中的作用,可能根本改变临床胰腺癌防治的方式。 展开更多

关键词 干细胞 胰腺干细胞 胰腺癌干细胞 胰腺癌

原文传递

人胰腺癌肿瘤干细胞体外增殖及耐药的研究 被引量：4

17

作者 陈锦鹏 王志伟 +2 位作者 陆玉华 陆俊杰 钱海鑫 《江苏医药》 CAS 北大核心 2013年第18期2129-2131,共3页

目的研究胰腺癌肿瘤干细胞体外增殖能力及其对化疗药吉西他滨的耐受性。方法以CD44+CD24+ESA+为表面标记,用流式细胞仪在人胰腺癌Panc-1细胞系中分选肿瘤干细胞,接种在96孔板中,用CCK8法检测其体外增殖能力,描制生长曲线。用吉西他滨分... 目的研究胰腺癌肿瘤干细胞体外增殖能力及其对化疗药吉西他滨的耐受性。方法以CD44+CD24+ESA+为表面标记,用流式细胞仪在人胰腺癌Panc-1细胞系中分选肿瘤干细胞,接种在96孔板中,用CCK8法检测其体外增殖能力,描制生长曲线。用吉西他滨分别干预普通肿瘤细胞和肿瘤干细胞,分析化疗药刺激对两种细胞生长的影响,并计算IC50值。结果 CD44+CD24+ESA+阳性细胞生长速度明显慢于Panc-1细胞。吉西他滨抑制48h,Panc-1细胞IC50值为982μg/ml,CD44+CD24+ESA+细胞IC50值为1981μg/ml;抑制72h,Panc-1细胞IC50值为670μg/ml,CD44+CD24+ESA+细胞IC50值为1484μg/ml。结论肿瘤干细胞在体外培养中表现缓慢生长和对化疗药物耐受的特性。 展开更多

关键词 胰腺癌肿瘤干细胞 吉西他滨 耐药性

原文传递

microRNA在胰腺癌中的研究进展 被引量：3

18

作者 刘俊 黄陈 +1 位作者 江弢 钟福全 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第23期4560-4563,4570,共5页

胰腺癌是预后很差的恶性肿瘤,其分子机制的研究是治愈胰腺癌的希望。microRNA(miRNA)是一类小分子非编码RNA,通过降解或抑制靶基因mRNA的翻译调节靶基因的功能。近年来,研究发现miRNA在胰腺癌中异常表达,有上调,也有下调。虽然很多miRN... 胰腺癌是预后很差的恶性肿瘤,其分子机制的研究是治愈胰腺癌的希望。microRNA(miRNA)是一类小分子非编码RNA,通过降解或抑制靶基因mRNA的翻译调节靶基因的功能。近年来,研究发现miRNA在胰腺癌中异常表达,有上调,也有下调。虽然很多miRNA异常表达的机制尚不清楚,但启动子CpG甲基化与在胰腺癌中某些miRNA的下调有关。研究发现miRNA表达谱可用于胰腺癌和单个miRNA表达如miR-21、miR-34、miR-10a、miR-155、miR-196a及miR-200和let-7家族成员等可作为肿瘤标志物用于胰腺癌与正常胰腺、慢性胰腺炎、胰腺内分泌肿瘤等的诊断和鉴别诊断,预测胰腺癌的预后等。研究发现miRNA在胰腺癌中上调或下调参与胰腺癌的增殖、凋亡、侵袭、转移以及对化疗药物的耐药。研究发现miR-34、miR-200c等与胰腺癌干细胞的自我更新有关。这些miRNA研究将为胰腺癌的早期诊断、分子靶向治疗打下坚实的基础。 展开更多

关键词 胰腺癌 MICRORNA 肿瘤标志物 胰腺癌干细胞

原文传递