目的 探讨微核糖核酸-525-5p(mi R-525-5p)、围脂滴蛋白3(PLIN3)的表达与胶质瘤预后的关系。方法选取2018年2月至2020年7月青岛市市立医院收治的102例胶质瘤患者,收集术中部分瘤组织和瘤旁组织采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测mi R-5...目的 探讨微核糖核酸-525-5p(mi R-525-5p)、围脂滴蛋白3(PLIN3)的表达与胶质瘤预后的关系。方法选取2018年2月至2020年7月青岛市市立医院收治的102例胶质瘤患者,收集术中部分瘤组织和瘤旁组织采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测mi R-525-5p、PLIN3 m RNA表达,免疫组织化学染色法检测PLIN3表达。通过Target Scan数据库预测mi R-525-5p与PLIN3的结合位点,分析二者在胶质瘤组织中表达的相关性。根据胶质瘤组织中PLIN3 m RNA表达均值分为高表达组和低表达组,采用Kaplan-Meier法绘制高/低PLIN3 m RNA表达胶质瘤患者生存曲线,多因素Cox回归分析胶质瘤患者预后影响因素。结果 与瘤旁组织比较,胶质瘤组织中mi R-525-5p表达降低,PLIN3 m RNA表达升高(P<0.05)。与瘤旁组织比较,胶质瘤组织中PLIN3阳性率升高(P<0.05)。mi R-525-5p与PLIN3存在结合位点。mi R-525-5p与PLIN3 m RNA表达在胶质瘤组织中呈负相关(P<0.05)。PLIN3 m RNA高表达组3年总生存率低于低表达组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,低分化、世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分级Ⅲ~Ⅳ级、PLIN3 m RNA≥1.86为胶质瘤患者死亡的独立危险因素(HR>1,P<0.05)。结论 胶质瘤组织中mi R-525-5p低表达和PLIN3 m RNA高表达,二者表达呈负相关,PLIN3 m RNA高表达与胶质瘤患者预后不良有关。展开更多
目的三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是乳腺癌中恶性程度最高的亚型,其远处转移是致死的主要原因。脂质代谢重编程是TNBC远处定植的重要能量来源,本文拟探索脂质代谢重编程在TNBC进展中的作用及潜在分子机制。方法TCG...目的三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是乳腺癌中恶性程度最高的亚型,其远处转移是致死的主要原因。脂质代谢重编程是TNBC远处定植的重要能量来源,本文拟探索脂质代谢重编程在TNBC进展中的作用及潜在分子机制。方法TCGA数据库结合临床样本和细胞模型分析SDC1在TNBC中蛋白表达;构建沉默和过表SDC1、NAT1的TNBC稳转细胞株,通过Transwell、油红O染色、原子力显微镜和ATP分别检测细胞远处转移、脂滴聚集、弹性模量和细胞能量改变,WB检测SDC1、NAT1、TIP47、FABP5表达;免疫共沉淀、回复实验和R语言分子互作分析SDC1-NAT1互作关系。构建沉默SDC1小鼠模型,分析成瘤大小、远处转移和脂滴聚集。结果SDC1在TNBC组织和细胞中高表达,沉默SDC1显著降低NAT1表达;同时沉默SDC1、NAT1显著减低脂滴形成、细胞迁移和侵袭能力、ATP降低,但增加了细胞的弹性模量,并伴随TI P47、FABP5蛋白表达降低;过表达SDC1和NAT1结果相反。Co IP、回复实验和R语言分析揭示SDC1-NAT1互作介导脂滴聚集促进TNBC远处转移机制。沉默SDC1抑制小鼠瘤体的体积、远处转移和脂滴聚集。结论SDC1通过NAT1/FABP5信号轴介导脂滴聚集是促进TNBC远处转移的重要机制,以SDC1为靶点的策略有望促进TNBC的治疗。展开更多
文摘目的 探讨微核糖核酸-525-5p(mi R-525-5p)、围脂滴蛋白3(PLIN3)的表达与胶质瘤预后的关系。方法选取2018年2月至2020年7月青岛市市立医院收治的102例胶质瘤患者,收集术中部分瘤组织和瘤旁组织采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测mi R-525-5p、PLIN3 m RNA表达,免疫组织化学染色法检测PLIN3表达。通过Target Scan数据库预测mi R-525-5p与PLIN3的结合位点,分析二者在胶质瘤组织中表达的相关性。根据胶质瘤组织中PLIN3 m RNA表达均值分为高表达组和低表达组,采用Kaplan-Meier法绘制高/低PLIN3 m RNA表达胶质瘤患者生存曲线,多因素Cox回归分析胶质瘤患者预后影响因素。结果 与瘤旁组织比较,胶质瘤组织中mi R-525-5p表达降低,PLIN3 m RNA表达升高(P<0.05)。与瘤旁组织比较,胶质瘤组织中PLIN3阳性率升高(P<0.05)。mi R-525-5p与PLIN3存在结合位点。mi R-525-5p与PLIN3 m RNA表达在胶质瘤组织中呈负相关(P<0.05)。PLIN3 m RNA高表达组3年总生存率低于低表达组(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,低分化、世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分级Ⅲ~Ⅳ级、PLIN3 m RNA≥1.86为胶质瘤患者死亡的独立危险因素(HR>1,P<0.05)。结论 胶质瘤组织中mi R-525-5p低表达和PLIN3 m RNA高表达,二者表达呈负相关,PLIN3 m RNA高表达与胶质瘤患者预后不良有关。
文摘目的三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是乳腺癌中恶性程度最高的亚型,其远处转移是致死的主要原因。脂质代谢重编程是TNBC远处定植的重要能量来源,本文拟探索脂质代谢重编程在TNBC进展中的作用及潜在分子机制。方法TCGA数据库结合临床样本和细胞模型分析SDC1在TNBC中蛋白表达;构建沉默和过表SDC1、NAT1的TNBC稳转细胞株,通过Transwell、油红O染色、原子力显微镜和ATP分别检测细胞远处转移、脂滴聚集、弹性模量和细胞能量改变,WB检测SDC1、NAT1、TIP47、FABP5表达;免疫共沉淀、回复实验和R语言分子互作分析SDC1-NAT1互作关系。构建沉默SDC1小鼠模型,分析成瘤大小、远处转移和脂滴聚集。结果SDC1在TNBC组织和细胞中高表达,沉默SDC1显著降低NAT1表达;同时沉默SDC1、NAT1显著减低脂滴形成、细胞迁移和侵袭能力、ATP降低,但增加了细胞的弹性模量,并伴随TI P47、FABP5蛋白表达降低;过表达SDC1和NAT1结果相反。Co IP、回复实验和R语言分析揭示SDC1-NAT1互作介导脂滴聚集促进TNBC远处转移机制。沉默SDC1抑制小鼠瘤体的体积、远处转移和脂滴聚集。结论SDC1通过NAT1/FABP5信号轴介导脂滴聚集是促进TNBC远处转移的重要机制,以SDC1为靶点的策略有望促进TNBC的治疗。
