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子痫前期患者血清腺苷酸活化蛋白激酶水平与血压及脂质氧化应激水平的关系研究 被引量：3
1
作者 张永展 袁俐 +2 位作者 秦桂仙 陈红晓 任雅静 《中国妇幼保健》 CAS 2019年第19期4421-4424,共4页
目的探讨子痫前期(PE)患者血清腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平与血压及脂质氧化应激水平的关系,以分析AMPK在PE中的作用。方法选取2017年9月-2018年7月在天津市第五中心医院接受治疗的轻度PE患者和重度PE患者各40例,分别作为轻度PE组和重... 目的探讨子痫前期(PE)患者血清腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平与血压及脂质氧化应激水平的关系,以分析AMPK在PE中的作用。方法选取2017年9月-2018年7月在天津市第五中心医院接受治疗的轻度PE患者和重度PE患者各40例,分别作为轻度PE组和重度PE组;另选取同期在本院进行产检的健康妊娠女性40例作为健康对照组。比较3组研究对象的一般资料、AMPK、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、丙二醛(MDA)水平,并分析AMPK与舒张压、收缩压、8-iso-PGF2α、MDA的关系。结果重度PE组和轻度PE组的体质指数(BMI)、舒张压和收缩压均高于健康对照组,重度PE组的舒张压和收缩压均高于轻度PE组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。重度PE组的AMPK、8-iso-PGF2α、MDA水平高于轻度PE组和健康对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05);PE患者的AMPK与舒张压、收缩压、8-iso-PGF2α、MDA均呈正相关(P<0. 05)。结论重度PE患者血清中AMPK水平较高,且PE患者血清AMPK与血压、脂质氧化应激水平存在相关性。 展开更多
关键词 子痫前期 腺苷酸活化蛋白激酶 脂质氧化应激 血压
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基于肝脏代谢组学研究柴胡皂苷A对小鼠酒精性脂肪肝保护作用
2
作者 江明珠 王淑惠 +4 位作者 王竟先 徐祥 陈海洋 郭兴荣 杜士明 《中国现代中药》 CAS 2023年第12期2528-2539,共12页
目的:基于代谢组学探讨柴胡皂苷A(SSa)改善酒精饮食诱导下小鼠酒精性脂肪肝(AFL)的作用机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠分为饮食对照(NC)组、模型(EtOH)组、不同剂量SSa干预(Et+SA-L、Et+SA-M、Et+SA-H,5、10、20 mg·kg^(-1))组,每... 目的:基于代谢组学探讨柴胡皂苷A(SSa)改善酒精饮食诱导下小鼠酒精性脂肪肝(AFL)的作用机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠分为饮食对照(NC)组、模型(EtOH)组、不同剂量SSa干预(Et+SA-L、Et+SA-M、Et+SA-H,5、10、20 mg·kg^(-1))组,每组6只。除对照组外,各组小鼠使用含5%乙醇的流质饮食诱导10 d构建AFL模型,自乙醇饲料喂养第4天起给药至造模结束。应用酶联免疫吸附法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量水平。采用苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织形态学变化。采用超高效液相色谱串联四极杆静电场轨道阱质谱法(UPLC-Q-Exactive MS)建立检测NC组、EtOH组、Et-SA-H组小鼠肝脏代谢谱,以偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)分析模式识别,以T检验、差异倍数筛选潜在生物标志物,并借助MetaboAnalyst数据库富集代谢通路。结果:SSa减轻AFL小鼠肝体比降低AFL小鼠血清中ALT、AST、TC、TG和MDA的含量,缓解AFL小鼠肝脂肪变性。NC组、EtOH组及Et+SA-H组的肝脏代谢组学分析显示,有5个与SSa调控AFL作用相关的潜在生物标志物,主要涉及甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定生物合成、苯丙氨酸代谢、烟酸盐与烟酰胺代谢、组氨酸代谢、脂肪酸生物合成和细胞色素P450对外源物的代谢等途径。结论:SSa调控AFL小鼠肝脏脂质代谢、降低肝脏脂肪变性、改善肝脏功能,其机制与肝脏TG代谢和肝细胞微粒体乙醇氧化代谢密切相关。 展开更多
关键词 柴胡皂苷A 酒精性脂肪肝 脂质氧化应激 代谢组学
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酒精性肝病分子发病机制研究进展 被引量：25
3
作者 窦慧馨 张得钧 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1643-1647,共5页
在历史悠久的中国酒文化的熏陶下,我国作为酒精的消费大国,消费人群多年居高不下,研究表明适量摄入酒精对健康没有损害,但长期大量的饮酒会造成神经系统、消化系统的严重损害。有研究显示超过4年,肝硬化叠加酒精性肝炎患者死亡率大于60%... 在历史悠久的中国酒文化的熏陶下,我国作为酒精的消费大国,消费人群多年居高不下,研究表明适量摄入酒精对健康没有损害,但长期大量的饮酒会造成神经系统、消化系统的严重损害。有研究显示超过4年,肝硬化叠加酒精性肝炎患者死亡率大于60%,且在患病的第一个月发生大部分死亡。因此,我们可以预见这种疾病是比许多常见类型的癌症(例如:乳腺癌,前列腺癌和结肠癌)更不祥。此外,ALD患者承担着医疗费用的经济负担。不幸的是,食品和药物管理局批准仍没有对ALD的任何阶段的或广泛有效的药物疗法。因此,我们迫切需要更详细的了解肝损伤的机制。酒精性肝病的发病机制十分复杂,多种器官系统、物质代谢、反应过程、信号转导通路、细胞因子参与其中。本研究对ALD分子发病机制进行综述。 展开更多
关键词 酒精性肝病 氧化应激脂质过氧化 细胞因子 发病机制
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