脑皮质发育是一个复杂且有序的过程,由3个相互重叠的发育阶段渐进性推进,包括神经干细胞的增殖、神经元的迁移和皮质的折叠构建[1]。其中任何发育阶段出现异常或中断都会导致皮质发育异常(malformations of cortical development,MCD)...脑皮质发育是一个复杂且有序的过程,由3个相互重叠的发育阶段渐进性推进,包括神经干细胞的增殖、神经元的迁移和皮质的折叠构建[1]。其中任何发育阶段出现异常或中断都会导致皮质发育异常(malformations of cortical development,MCD)。影响大脑皮质发育的原因包括内在遗传因素及外在病因,这些因素的出现可导致各种临床疾病的产生[2-3],癫痫、发育迟缓、智力障碍、自闭症和精神分裂症是MCD最常见的临床表现。展开更多
目的:探讨通心络胶囊对大鼠脑梗死皮层血管新生与神经元凋亡的影响。方法:M C A o大鼠分成通心络干预组与对照组,于梗死后第4天处死大鼠,免疫组化检测脑缺血皮质V E G F、V III因子及凋亡蛋白酶caspase-3表达,W estern blot半定量检测V ...目的:探讨通心络胶囊对大鼠脑梗死皮层血管新生与神经元凋亡的影响。方法:M C A o大鼠分成通心络干预组与对照组,于梗死后第4天处死大鼠,免疫组化检测脑缺血皮质V E G F、V III因子及凋亡蛋白酶caspase-3表达,W estern blot半定量检测V E G F、caspase-3蛋白表达情况,TU N E L法检测梗死皮层神经元凋亡。结果:通心络干预组缺血皮质血管密度和V E G F阳性细胞数量均较对照组为高(P均<0.01)。W estern blot显示脑缺血皮层同侧V E G F121、V E G F165有明显表达,而缺血对侧表达很少;与对照组相比,通心络组缺血侧V E G F121、V E G F165蛋白表达均较对照组显著增高(P<0.01)。caspase-3免疫组化显示通心络组缺血侧阳性细胞数量较对照组为低;两组大鼠缺血侧与对侧皮层W estern blot均可显示出pre-caspase-3和活化的caspase-3两条带,以活化的caspase-3分析,对照组缺血侧caspase-3含量明显增高,而通心络组caspase-3含量明显降低,与对侧等其他各组间没有明显差异;TU N E L进一步显示通心络组缺血侧皮质细胞凋亡明显低于对照组(P<0.05)。结论:通心络胶囊通过增加V E G F表达而诱导脑梗死大鼠皮层血管增生,同时阻滞caspase-3活化而减轻神经元凋亡。展开更多
文摘脑皮质发育是一个复杂且有序的过程,由3个相互重叠的发育阶段渐进性推进,包括神经干细胞的增殖、神经元的迁移和皮质的折叠构建[1]。其中任何发育阶段出现异常或中断都会导致皮质发育异常(malformations of cortical development,MCD)。影响大脑皮质发育的原因包括内在遗传因素及外在病因,这些因素的出现可导致各种临床疾病的产生[2-3],癫痫、发育迟缓、智力障碍、自闭症和精神分裂症是MCD最常见的临床表现。
文摘目的:探讨通心络胶囊对大鼠脑梗死皮层血管新生与神经元凋亡的影响。方法:M C A o大鼠分成通心络干预组与对照组,于梗死后第4天处死大鼠,免疫组化检测脑缺血皮质V E G F、V III因子及凋亡蛋白酶caspase-3表达,W estern blot半定量检测V E G F、caspase-3蛋白表达情况,TU N E L法检测梗死皮层神经元凋亡。结果:通心络干预组缺血皮质血管密度和V E G F阳性细胞数量均较对照组为高(P均<0.01)。W estern blot显示脑缺血皮层同侧V E G F121、V E G F165有明显表达,而缺血对侧表达很少;与对照组相比,通心络组缺血侧V E G F121、V E G F165蛋白表达均较对照组显著增高(P<0.01)。caspase-3免疫组化显示通心络组缺血侧阳性细胞数量较对照组为低;两组大鼠缺血侧与对侧皮层W estern blot均可显示出pre-caspase-3和活化的caspase-3两条带,以活化的caspase-3分析,对照组缺血侧caspase-3含量明显增高,而通心络组caspase-3含量明显降低,与对侧等其他各组间没有明显差异;TU N E L进一步显示通心络组缺血侧皮质细胞凋亡明显低于对照组(P<0.05)。结论:通心络胶囊通过增加V E G F表达而诱导脑梗死大鼠皮层血管增生,同时阻滞caspase-3活化而减轻神经元凋亡。
