DWI动态评价大鼠脑缺血—再灌注损伤区的组织学特征 被引量：3

1

作者 牛彩虹 齐进冲 +4 位作者 杨北 修宝新 杨冀萍 张颖 柳青 《脑与神经疾病杂志》 2016年第11期675-681,共7页

目的本研究运用磁共振弥散加权成像(DWI)技术动态评价大鼠脑缺血—再灌注损伤后不同时间脑损伤区DWI信号强度(SI)及表观扩散系数(ADC)的变化,结合组织学检测,分析损伤区组织学特征。方法健康成年SD雄性大鼠(n=80)随机分成8组,分别为脑... 目的本研究运用磁共振弥散加权成像(DWI)技术动态评价大鼠脑缺血—再灌注损伤后不同时间脑损伤区DWI信号强度(SI)及表观扩散系数(ADC)的变化,结合组织学检测,分析损伤区组织学特征。方法健康成年SD雄性大鼠(n=80)随机分成8组,分别为脑缺血—再灌注1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组和假手术组,采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血—再灌注(MCAO/R)模型,Zea Longa评分评价神经功能损伤程度,Philips Achieva 3.0T MR扫描仪对假手术组和缺血—再灌注后不同时间点大鼠脑部行冠状位DWI扫描,在工作站上重建ADC图,测量基底核层面梗死灶DWI-SI和ADC值,计算相对ADC值(r ADC)和相对DWI-SI(r DWI-SI)值。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价梗死体积的变化。苏木精—伊红染色观察组织形态学变化。结果假手术组动物麻醉苏醒后未见神经功能缺损,脑缺血—再灌注1h大鼠出现神经损伤,3h^1d时症状逐渐加重,3~7d时症状改善。假手术组DWI及ADC图均未见异常信号;MCAO/R后1h DWI上右侧纹状体及周围部分皮质区域出现高信号,相应部位ADC值降低,1h^1d DWI高信号范围随时间推移逐渐增大,信号强度逐渐增高,3~7d时开始降低;r ADC值随时间先降低后升高,6h达到最低,12h开始回升,1d时r ADC值较12h稍降低(P<0.05),3d时r ADC升高,7d时与假手术组无明显差异(P>0.05);1h^1d r DWI-SI持续升高,1d达最高峰,3~7d开始下降,7d时仍明显高于假手术组。苏木精—伊红染色显示假手术组右侧海马及皮质区结构未见明显异常;缺血—再灌注12h缺血侧海马区及皮质区出现可见部分浓染细胞和胞浆空泡形成,核固缩,但细胞排列尚好;1d时缺血侧神经元缺血损伤加重,细胞排列紊乱,细胞间隙增宽,出现大量胞浆空泡化,核固缩显著;3d时缺血侧海马区空泡化有所减轻。假手术组TTC染色未见梗死区域;脑缺血—再灌注1h可见右侧纹状体及周围少许皮质梗死;1h^1d梗死体积逐渐增大,1~3d时达到峰值,7d时梗死体积减小。1h^1d缺血侧脑水肿体积随时间持续增加,1d达到高峰,3d时开始下降,7d明显减轻。模型组各时间点神经功能评分与相应时间点基底核区梗死灶r DWI-SI呈显著性正相关(r=0.503,P=0.000);相应时间点脑梗死体积、水肿体积与r DWI-SI均呈显著性正相关(r=0.542,P=0.001;r=0.740,P=0.000)。结论磁共振弥散加权成像获得的DWI-SI及ADC值,对评价脑缺血再灌注损伤组织学特征具有高度的敏感性和特异性,对脑缺血—再灌注损伤后缺血区的动态改变具有直观的价值。 展开更多

关键词 弥散加权成像 脑水肿 脑缺血—再灌注 表观扩散系数

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局部脑缺血—再灌注大鼠的主动和被动回避行为障碍

2

作者 李东亮 李玉书 +1 位作者 程晓红 沈红 《河南医学研究》 CAS 1992年第2期100-103,共4页

用避暗法和穿梭箱法,研究了局部脑缺血一再灌注雄性 Wistar 大鼠的学习行为。脑缺血一再灌注损伤后3天,被动回避反应已有障碍,缺血一再灌注组的测验日潜伏期较假手术组显著缩短(P<0.05)。术后7天,缺血一再灌注组的回避反应少于假手术... 用避暗法和穿梭箱法,研究了局部脑缺血一再灌注雄性 Wistar 大鼠的学习行为。脑缺血一再灌注损伤后3天,被动回避反应已有障碍,缺血一再灌注组的测验日潜伏期较假手术组显著缩短(P<0.05)。术后7天,缺血一再灌注组的回避反应少于假手术组,在训练的第1天尤其如此(P<0.01)。这些结果表明局部脑缺血一再灌注大鼠的两种学习行为均有损害,并提示这种大鼠可用作血管性痴呆的动物模型。 展开更多

关键词 局部脑缺血—再灌注 大鼠 学习记忆 痴呆模型

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脑缺血—再灌注损伤及其治疗策略

3

作者 孙衍鲲 田野 林青 《云南中医中药杂志》 2007年第3期53-55,共3页

关键词 脑缺血—再灌注损伤 中西医疗法 综述

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Ⅱ型大麻受体激动剂JWH133对大鼠局灶性脑缺血—再灌注损伤的神经保护作用 被引量：3

4

作者 唐中华 王强 +1 位作者 封海涛 李晶 《中国药业》 CAS 2016年第18期21-24,共4页

目的探讨Ⅱ型大麻受体(CB2)激动剂JWH133预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后作用的机制。方法将健康成年雄性SD大鼠40只随机分为假手术组、脑缺血-再灌注模型组(模型组)、JWH133给药组和溶剂对照组。用改良Zea Longa线栓法建模。Lo... 目的探讨Ⅱ型大麻受体(CB2)激动剂JWH133预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后作用的机制。方法将健康成年雄性SD大鼠40只随机分为假手术组、脑缺血-再灌注模型组(模型组)、JWH133给药组和溶剂对照组。用改良Zea Longa线栓法建模。Longa评分法评价神经功能,TTC染色法测定缺血侧脑组织及周围血清中白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平,TUNEL免疫荧光染色检测大鼠神经元凋亡情况。结果 4组试验大鼠均不同程度出现神经行为功能异常,但JWH133给药组大鼠的神经行为功能恢复明显优于其他3组(P<0.05)。脑切片染色显示,3个手术组大鼠均出现供血区白色梗死灶,但JWH133给药组白色梗死灶较模型组和溶剂对照组缩小(P<0.05)。模型组大鼠脑组织及血清中IL-6、IL-1β水平较假手术组显著升高,JWH133给药组治疗后2种炎性因子水平均有不同程度降低,与溶剂对照组对比均有显著性差异(P<0.05)。TUNEL染色显示,假手术组几乎无凋亡细胞,模型组及溶剂对照组凋亡细胞数量显著增加,JWH133给药组凋亡神经细胞显著减少。结论 JWH133预处理通过抑制脑缺血-再灌注损伤过程发挥神经保护作用,其机制可能与降低IL-6、IL-1β水平及发挥抗凋亡作用有关,尚待进一步探讨。 展开更多

关键词 Ⅱ型大麻受体激动剂 JWH133 脑缺血—再灌注 神经保护作用

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蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血-再灌注脑组织Bax和Bcl-2蛋白表达的影响 被引量：8

5

作者 吕青 曲玲 +1 位作者 王芳 郭莲军 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期185-187,共3页

目的　研究蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血 -再灌注后脑组织凋亡相关蛋白表达的影响。方法　采用免疫组织化学方法观察凋亡促进蛋白 Bax、凋亡抑制蛋白 Bcl- 2的表达。结果　皮质于缺血复灌 12 h、海马 CA1 区于缺血复灌 2 4 h Bax表达明显增... 目的　研究蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血 -再灌注后脑组织凋亡相关蛋白表达的影响。方法　采用免疫组织化学方法观察凋亡促进蛋白 Bax、凋亡抑制蛋白 Bcl- 2的表达。结果　皮质于缺血复灌 12 h、海马 CA1 区于缺血复灌 2 4 h Bax表达明显增多 ,Bcl- 2表达明显减少 ,蝙蝠葛酚性碱预防给药能抑制脑组织 Bax的表达 ,并促进 Bcl- 2表达 ,减少脑细胞凋亡。结论　蝙蝠葛酚性碱能抑制缺血 -再灌后脑组织损伤 ,使凋亡细胞减少 。 展开更多

关键词 蝙蝠葛 脑缺血—再灌注 细胞凋亡 BAX蛋白 Bcl—2蛋白

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脑缺血-再灌注后BDNF和bFGF表达与神经元凋亡的关系及脑脉康的干预作用 被引量：16

6

作者 熊露 田少霞 +3 位作者 范吉平 朱凌群 王元身 杨慧 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2004年第5期271-275,共5页

目的 :观察脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子 (BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)蛋白表达与神经元凋亡的关系 ,探讨脑脉康的干预作用及机制。方法 :建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,应用脑脉康进行干预。采用免疫组化方法和凋... 目的 :观察脑缺血再灌注损伤后脑源性神经营养因子 (BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)蛋白表达与神经元凋亡的关系 ,探讨脑脉康的干预作用及机制。方法 :建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,应用脑脉康进行干预。采用免疫组化方法和凋亡原位末端标记技术 (TUNEL) ,观察脑缺血 3h及再灌注7、2 4、96和 16 8h的 BDNF、b FGF蛋白分布、表达的动态变化与凋亡细胞分布与时相关系以及脑脉康的干预作用。结果 :模型组大鼠缺血 3h、再灌注 7h半暗区皮质及新纹状体区 BDNF、b FGF表达即明显升高 ,再灌注2 4 h达到高峰 ;缺血侧海马 CA1～ CA3区及丘脑则于再灌注 96 h达到高峰。缺血侧半暗区神经元凋亡于2 4～ 96 h达到高峰 ;海马 CA1～ CA3区及丘脑、纹状体区于再灌注 16 8h仍有相当数量的凋亡细胞。与对照组比较 ,中药组于再灌注 2 4～ 16 8h BDNF、b FGF表达显著升高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,凋亡细胞数则明显减少(P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :脑缺血再灌注损伤后 BDNF、b FGF的表达升高 ,在一定程度上可抑制神经元凋亡 ,促进神经功能状态的恢复 ,对脑缺血损伤有重要的保护作用。脑脉康可能通过促进脑缺血再灌注损伤后BDNF、b FGF表达 ,激活内源性神经保护机制 。 展开更多

关键词 脑脉康 脑缺血—再灌注损伤 脑源性神经营养因子 碱性成纤维细胞生长因子 凋亡

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大鼠脑缺血-再灌注损伤早期DWI参数和AQP4蛋白表达相关性研究 被引量：9

7

作者 牛彩虹 齐进冲 +4 位作者 修宝新 杨北 杨冀萍 田欣 李英 《脑与神经疾病杂志》 2016年第10期617-623,共7页

目的脑水肿是脑缺血后主要的病理表现之一,研究表明水通道蛋白4(AQP4)在脑梗死后脑水肿的形成和发展中起着重要作用,目前尚缺乏磁共振弥散加权成像(DWS)与AQP4表达在急性脑缺血-再灌注早期相关性的研究。本文旨在评估大鼠脑缺血—再灌... 目的脑水肿是脑缺血后主要的病理表现之一,研究表明水通道蛋白4(AQP4)在脑梗死后脑水肿的形成和发展中起着重要作用,目前尚缺乏磁共振弥散加权成像(DWS)与AQP4表达在急性脑缺血-再灌注早期相关性的研究。本文旨在评估大鼠脑缺血—再灌注早期脑损伤区水通道蛋白4表达、DWI信号强度(SI)及表观扩散系数(ADC)之间的相关性以及AQP4表达与缺血性脑水肿之间的关系。方法健康成年SD雄性大鼠(n=40),随机分成4组,分别为脑缺血—再灌注12h、1d、3d组和假手术组,采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血—再灌注(MCAO/R)模型,Zea Longa评分评价神经功能损伤程度,Philips Achieva 3.0T MRI扫描仪对假手术组和缺血—再灌注后不同时间点大鼠脑部行冠状位DWI扫描,在工作站上重建ADC图,测量基底核层面梗死灶DWI-SI和ADC值,计算相对ADC值(rADC)和相对DWI—SI(rDWI—SI)值。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价梗死体积的变化。免疫组化染色测定AQP4蛋白表达,用平均吸光度(MOD)值评价染色程度。结果假手术组动物麻醉苏醒后未见神经功能缺损,脑缺血—再灌注后12h、1d和3d组大鼠出现不同程度神经功能损伤,1d组最重。假手术组TTC染色未见梗死体积,脑缺血—再灌注后12h、1d和3d梗死体积逐渐增加,3d时最大。水肿变化规律同梗死体积相仿。假手术组海马区及皮质区AQP4免疫组化染色较浅淡,MCAO/R后12h缺血侧海马区及皮质均可见AQP4阳性细胞,12h-3d AQP4的MOD值随时间延长逐渐增高,3d时达到高峰。12h、1d和3d组大鼠脑水肿体积与相应时间点缺血侧皮质区和海马区AQP4表达均呈正相关(r=0.642,r=0.605,均P<0.05);三组大鼠基底核区梗死灶rADC值与缺血侧皮质区、海马区AQP4表达均呈正相关(r=0.542,P=0.037;r=0.655,P=0.008)。结论大鼠脑缺血—再灌注早期脑水肿体积、rADC值与AQP4的表达水平存在时间上的相关性。因此结合DWI检查对脑缺血后AQP4表达部位、作用及调节机制进行更深入系统的研究,可能为临床早期治疗缺血性脑水肿提供新的思路。 展开更多

关键词 弥散加权成像 脑水肿 脑缺血—再灌注 表观扩散系数 水通道蛋白4

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川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后细胞间粘附作用的影响 被引量：20

8

作者 钟瑜 张焱 杨国汗 《深圳中西医结合杂志》 2003年第3期141-143,共3页

目的　探讨川芎嗪对脑缺血 -再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞粘附性变化的影响。方法　通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血 -再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞粘附性的变化。结果　显示脑缺血 -再灌注损伤局灶区... 目的　探讨川芎嗪对脑缺血 -再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞粘附性变化的影响。方法　通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血 -再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞粘附性的变化。结果　显示脑缺血 -再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁指数升高 ,白细胞与内皮细胞间断裂应力降低 ,粘附力显著增强 ;应用川芎嗪后附壁指数及粘附力的显著下降 ,断裂应力增高。结论　川芎嗪可显著减轻脑缺血 -再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的粘附。 展开更多

关键词 脑缺血—再灌注损伤 白细胞 内皮细胞 川芎嗪 粘附力

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芎芪合剂对大鼠脑缺血再灌注后病理形态及免疫炎症损伤的影响 被引量：1

9

作者 张新春 黄燕 《江苏中医药》 CAS 2012年第5期67-69,共3页

目的:探讨芎芪合剂对局灶性脑缺血—再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芎芪合剂组,除假手术组外建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,对各组大鼠脑组织进行HE染色,并测定脑组织中细胞间黏附分子... 目的:探讨芎芪合剂对局灶性脑缺血—再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芎芪合剂组,除假手术组外建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,对各组大鼠脑组织进行HE染色,并测定脑组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达的情况。结果:HE染色显示芎芪合剂组缺血侧脑组织白细胞黏附及浸润的程度较模型组明显减轻。大鼠脑组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达的情况,模型组明显高于假手术组,芎芪合剂组明显低于模型组。结论:芎芪合剂能减轻大鼠脑缺血再灌注引起的白细胞黏附及浸润的程度,抑制ICAM-1蛋白表达的增高,提示芎芪合剂能够通过减轻免疫炎症损伤的程度达到抗脑缺血—再灌注损伤的作用,从而对缺血—再灌注脑组织产生一定的保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血—再灌注 芎芪合剂 免疫炎症损伤 脑 病理学 实验研究

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西乐葆预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤ICAM-1表达及白细胞浸润的影响 被引量：2

10

作者 张仲慧 郭子江 +3 位作者 尹琳 范丽君 王冬冬 金辉 《中国民康医学》 2004年第12期721-726,共6页

目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制以及新型抗炎镇痛药物西乐葆(塞来希布)对炎症反应的影响。方法:雄性SD大鼠随机分成实验组(西乐葆灌胃)、实验对照组(安慰剂灌胃)和假手术组,用Longa-Zea氏线栓法复制脑缺血再灌注模... 目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制以及新型抗炎镇痛药物西乐葆(塞来希布)对炎症反应的影响。方法:雄性SD大鼠随机分成实验组(西乐葆灌胃)、实验对照组(安慰剂灌胃)和假手术组,用Longa-Zea氏线栓法复制脑缺血再灌注模型。用2％红四氮唑(TTC)染色测量梗死体积;免疫组织化学法和HE染色观察再灌注不同时间细胞间粘附分子(ICAM-1)阳性表达及浸润白细胞计数。分别比较实验组和实验对照组不同再灌注时间点ICAM-1表达和浸润白细胞计数:比较相同再灌注时间点实验组和实验对照组ICAM-1表达和浸润白细胞计数。结果:(1)实验组梗死体积明显小于实验对照组,(2)脑缺血再灌注后,脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞ICAM-1表达及白细胞浸润增多,并于24小时达高峰;相同再灌注时间点实验组ICAM-1表达及白细胞浸润明显低于实验对照组。(3)ICAM-1表达与白细胞浸润及梗死体积的变化呈现同步性。结论:急性炎症反应与局灶性脑缺血再灌注组织损伤有关,ICAM-1介导白细胞和内皮细胞粘附及向脑缺血区浸润过程,参与了脑缺血再灌注损害过程。西乐葆可抑制局灶性脑缺血再灌注时的炎症反应,具有脑保护作用。 展开更多

关键词 西乐葆 细胞间粘附分子 白细胞 脑缺血—再灌注

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脑缺血再灌注损伤信号通路的研究进展 被引量：3

11

作者 李澜芯 何甜 +3 位作者 石清明 胡谍 李丹凤 肖莉 《局解手术学杂志》 2021年第4期359-362,共4页

缺血—再灌注(I/R)是指组织和器官在缺血后再次得到血液的过程,而在此过程中引起组织损伤加重的现象则称为I/R损伤。I/R损伤已经成为许多疾病中较严重的致死因素,其中最为棘手的是脑I/R损伤。大量研究表明导致脑I/R损伤的机制很多,比如... 缺血—再灌注(I/R)是指组织和器官在缺血后再次得到血液的过程,而在此过程中引起组织损伤加重的现象则称为I/R损伤。I/R损伤已经成为许多疾病中较严重的致死因素,其中最为棘手的是脑I/R损伤。大量研究表明导致脑I/R损伤的机制很多,比如炎症反应、细胞凋亡和氧化应激等。本文拟从信号通路对脑I/R损伤的保护性和损伤性作用机制入手,系统阐述导致脑I/R损伤的信号通路,从而更加深入地研究其病理生理机制,以便为临床治疗和针对性药物的研发提供参考。 展开更多

关键词 缺血—再灌注 脑缺血—再灌注损伤 信号通路 作用机制

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