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醒神通督针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的作用研究
1
作者 兰瑞 邹旭欢 +4 位作者 马云枝 付雪琴 王漫漫 王玮玮 张勇 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2024年第4期633-638,共6页
目的从自噬探讨醒神通督针刺抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(简称模型组)和脑缺血再灌注+醒神通督针刺组(简称针刺组)。采用大脑中动脉线栓法构建脑缺血再灌注损伤模型,针刺组大鼠... 目的从自噬探讨醒神通督针刺抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(简称模型组)和脑缺血再灌注+醒神通督针刺组(简称针刺组)。采用大脑中动脉线栓法构建脑缺血再灌注损伤模型,针刺组大鼠造模前5 d开始干预,取穴“百会”“四神聪”“足三里”,每日针刺1次,直至再灌注24 h。另外2组大鼠只抓取不针刺。再灌注24 h后采用氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死面积,透射电镜观察神经元及自噬的亚显微结构,Western blot、免疫荧光检测缺血皮层微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein light chain 3B,LC3)、肌球蛋白样BCL2结合蛋白(coiled coil moesin like BCL2 interacting protein,Beclin-1)、自噬相关蛋白(autophagy related protein,Atg)12、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)与磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠大脑中动脉供血区梗死面积明显增加(P<0.05),且缺血皮层神经元结构严重破坏,自噬明显激活,自噬蛋白Beclin-1、Atg12表达及LC3Ⅱ/I比值显著升高(P<0.05),p-Akt表达下降(P<0.05)。与模型组比较,针刺组大鼠脑梗死面积减少(P<0.05),透射电镜显示神经元结构较为正常,自噬体较少。此外,针刺组自噬蛋白Beclin-1、Atg12表达及LC3Ⅱ/I比值明显降低(P<0.05),p-Akt表达显著上调(P<0.05)。结论针刺具有抗脑缺血再灌注损伤作用,可能通过抑制自噬的活化实现。 展开更多
关键词 醒神通督 针刺 脑缺血再灌注损伤 自噬
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龙生蛭胶囊保护脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制研究
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作者 方欢乐 李晓明 +3 位作者 周亚明 张鑫 刘小溪 陈衍斌 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第7期813-818,共6页
目的探讨龙生蛭胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及机制。方法通过改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。实验分为假手术组(仅分离血管不插线栓,予同体积生理盐水)、模型组(造模,予同体积生理盐水)、尼莫地平组(阳性对照... 目的探讨龙生蛭胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及机制。方法通过改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。实验分为假手术组(仅分离血管不插线栓,予同体积生理盐水)、模型组(造模,予同体积生理盐水)、尼莫地平组(阳性对照,造模,给药剂量为20 mg/kg)和龙生蛭胶囊低、中、高剂量组(造模,给药剂量依次为0.72、1.44、2.88 g/kg),每组10只。各组大鼠灌胃相应药液/生理盐水,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,采用Zea Longa评分法对各组大鼠的神经功能缺失情况进行评分;ABC-酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;TTC染色观察大鼠脑梗死体积并计算脑梗死体积比;苏木精-伊红染色观察大鼠脑组织病理形态的变化;免疫组化法检测大鼠脑组织NLRP3蛋白阳性表达情况;实时荧光定量PCR法检测大鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)mRNA表达;Western blot法检测大鼠脑组织TLR4、NLRP3、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)及细胞核内NF-κB蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失评分,血清TNF-α和IL-6水平,脑梗死体积比,脑组织NF-κB和TLR4 mRNA的相对表达水平,以及脑组织TLR4、NLRP3、p-NF-κB蛋白的相对表达水平及其细胞核内NF-κB蛋白的相对表达水平均显著升高(P<0.01);大鼠脑组织皮层神经细胞间隙增大、水肿明显,可见大量炎性细胞浸润;大鼠脑组织中NLRP3蛋白阳性表达明显增多。与模型组比较,龙生蛭胶囊中、高剂量组及尼莫地平组大鼠以上指标水平均有不同程度逆转,大部分差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);病理形态观察结果明显好转,大鼠脑组织中NLRP3蛋白阳性表达均明显减少。结论龙生蛭胶囊可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,抑制神经炎症反应,从而达到对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。 展开更多
关键词 龙生蛭胶囊 脑缺血再灌注损伤 炎症因子 TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路
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GRSF1/GPX4轴调控的铁代谢紊乱在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用
3
作者 刘雅静 李亚男 +2 位作者 李冰玉 王苏 刘恋 《医学研究杂志》 2024年第3期34-37,49,共5页
目的探讨GRSF1/GPX4轴调控的铁代谢紊乱在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠18只,采用随机数字表法将其分为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血再灌注+GRSF1过表达组,每组各6只。脑缺血再灌注组采用线栓法制备小... 目的探讨GRSF1/GPX4轴调控的铁代谢紊乱在小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠18只,采用随机数字表法将其分为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血再灌注+GRSF1过表达组,每组各6只。脑缺血再灌注组采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型;脑缺血再灌注+GRSF1过表达组于造模前7天注射GRSF1过表达慢病毒。再灌注24h后行神经功能评分,TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blot法检测GRSF1、GPX4、IRP2、TfR1和铁蛋白表达水平。结果与假手术组比较,脑缺血再灌注组神经功能评分、凋亡率、IRP2、TfR1、铁蛋白表达水平升高,GRSF1、GPX4表达水平降低(P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,脑缺血再灌注+GRSF1过表达组神经功能评分、凋亡率、IRP2、TfR1、铁蛋白表达水平降低,GRSF1、GPX4表达水平升高(P<0.05)。结论过表达GRSF1通过上调GPX4抑制铁离子代谢紊乱进而减轻小鼠脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 GRSF1 GPX4 铁代谢 脑缺血再灌注损伤
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七氟醚预处理和后处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元坏死性凋亡的影响
4
作者 王海丽 杨爱玲 +2 位作者 刘兆东 郭达茹 潘华 《临床研究》 2024年第2期1-4,共4页
目的参照改良Zea-longa线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤的大鼠模型,观察七氟醚处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元的影响,并探讨其作用机制。方法选取成年雄性SD大鼠进行实验,按随机分组原则分为4组:假手术(Sham)组、缺血再灌注(... 目的参照改良Zea-longa线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤的大鼠模型,观察七氟醚处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元的影响,并探讨其作用机制。方法选取成年雄性SD大鼠进行实验,按随机分组原则分为4组:假手术(Sham)组、缺血再灌注(IR)组、七氟醚预处理(Spre)组、七氟醚后处理(Spo)组,每组各10只。造模结束后,采用Longa评分法评测神经行为学;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平;采用Western blotting检测蛋白还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、Caspase3的表达情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果相对于Sham组,IR组的神经行为学评分、MDA水平、NOX4、Caspase3的表达、神经元凋亡数明显升高,SOD活性降低,差异有统计学意义(P<0.05);与IR组相比,Spre组和Spo组的神经行为学评分、MDA水平、NOX4、Caspase3的表达、神经元凋亡数明显降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠中,七氟醚预处理和后处理对缺血再灌注大鼠脑组织均有一定的保护作用,其保护作用可能通过抑制氧化应激损伤导致的神经元坏死性凋亡来实现的。 展开更多
关键词 七氟醚 预处理 后处理 脑缺血再灌注损伤 神经元 凋亡
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脑络通颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠凋亡及PRMT5、p53的影响
5
作者 马莉 董园振 李良勇 《中医药临床杂志》 2024年第1期124-129,共6页
目的:探讨脑络通颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠凋亡、蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和p53蛋白的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、脑络通组(20.2 g/kg)。采用改良线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(mi... 目的:探讨脑络通颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠凋亡、蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和p53蛋白的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、脑络通组(20.2 g/kg)。采用改良线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO/R)模型。脑络通组给予脑络通颗粒(20.2g/kg)灌胃,每天1次,持续7天;假手术组和模型组按同样的方法同时灌胃同体积生理盐水。观察脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积,检测大鼠脑组织细胞凋亡率及PRMT5、p53、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠有明显的神经功能缺损症状,脑梗死体积和脑组织中细胞凋亡率明显增加,Caspase-3、p53、PRMT5蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,脑络通组神经功能缺损症状明显减轻,脑梗死体积和脑组织中细胞凋亡率明显减少,Caspase-3、p53、PRMT5蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:脑络通颗粒可改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损症状,缩小脑梗死体积,可能是通过抑制PRMT5、p53基因表达,下调Caspase-3蛋白和上调Bcl-2蛋白表达水平抑制神经细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤大鼠起到神经保护作用。 展开更多
关键词 脑络通颗粒 脑缺血再灌注损伤 蛋白精氨酸甲基转移酶5 P53
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巴豆霜干预脑缺血再灌注损伤大鼠皮质区JNK/p38 MAPK及神经元凋亡的机制
6
作者 岳云 王佩佩 +7 位作者 袁兆鹤 何生存 贾戌生 刘倩 李占涛 付慧玲 宋斐 贾孟辉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第8期1186-1192,共7页
背景:巴豆霜能够激活ERK通路、对神经元细胞具有抗凋亡作用,是否具有抑制JNK、p38通路的激活而发挥抗凋亡的协同效应尚不清楚。目的:探讨巴豆霜对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧皮质区神经元损伤和凋亡的影响及机制。方法:①将90只SD大鼠... 背景:巴豆霜能够激活ERK通路、对神经元细胞具有抗凋亡作用,是否具有抑制JNK、p38通路的激活而发挥抗凋亡的协同效应尚不清楚。目的:探讨巴豆霜对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧皮质区神经元损伤和凋亡的影响及机制。方法:①将90只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,巴豆霜低、中、高剂量组,尼莫地平组,每组15只,除假手术组外,剩余各组均采取线栓法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型,巴豆霜各组大鼠分别按剂量20,40,60 mg/kg灌胃;假手术组和模型组大鼠给予等量生理盐水,1次/d,连续给药7 d。运用神经功能缺损评分、TTC染色、脑组织含水量、苏木精-伊红染色及尼氏染色筛选出最佳浓度即巴豆霜高剂量。②将120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、巴豆霜组、JNK抑制剂组、巴豆霜+JNK抑制剂组、p38 MAPK抑制剂组、巴豆霜+p38 MAPK抑制剂组和尼莫地平组,每组15只,除假手术组外,剩余各组大鼠均制备大脑中动脉栓塞大鼠模型,在造模之前30 min,将10μL JNK抑制剂SP600125或10μL p38 MAPK抑制剂SB203580分别注射到大鼠侧脑室,巴豆霜各组大鼠灌胃60 mg/kg巴豆霜,7 d后,采用Western Blot、TUNEL染色及流式细胞术检测各组大鼠脑组织JNK/p38 MAPK信号通路及凋亡相关蛋白水平及细胞凋亡情况。结果与结论:①与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积、细胞凋亡率显著升高(P<0.05),神经细胞呈散乱分布;与模型组相比,巴豆霜中、高剂量组和尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑梗死体积显著降低(P<0.05),神经细胞病理形态明显改善;②与JNK抑制剂组相比,巴豆霜+抑制剂组大鼠脑组织p-JNK/JNK、p-p38/p38、Bax表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),而Bcl-2表达显著升高(P<0.05);③结果提示,巴豆霜可能通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路的激活、减少神经元凋亡等途径,达到对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。 展开更多
关键词 巴豆霜 脑缺血再灌注损伤 神经元凋亡 信号通路 大鼠
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神经营养因子3促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复
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作者 丛岩 王艳飞 +1 位作者 董文超 于健 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期78-84,共7页
目的:探讨神经营养因子3(NT-3)促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复的作用及其机制。方法:将24只SD大鼠,随机分成假手术组(Sham)、大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)组、MCAO/R+NT-3组。应用改良Garcia评分对各组大鼠进行神经功能评分... 目的:探讨神经营养因子3(NT-3)促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复的作用及其机制。方法:将24只SD大鼠,随机分成假手术组(Sham)、大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)组、MCAO/R+NT-3组。应用改良Garcia评分对各组大鼠进行神经功能评分。应用Western Blot检测各组脑组织中NT-3和LC3B表达。将新生大鼠皮质来源的神经元分成正常组(Normal)、糖氧剥夺(OGD)组、OGD+NT-3组、OGD+NT-3+PF-06273340(TrkC抑制剂)组、OGD+NT-3+ZSTK474(PI3K抑制剂)组、OGD+NT-3+CCT128930(AKT抑制剂)组。应用Western Blot检测神经元中TrkC、p-PI3K、p-AKT及LC3B的水平。观察Normal组、OGD组、OGD+NT-3组中神经元形态变化并应用自噬体荧光染色剂染色,观察神经元自噬现象。结果:通过动物实验发现,NT-3在缺血再灌注损伤的脑组织中表达增多(P<0.05),且应用外源性NT-3治疗后,改良Garcia评分升高(P<0.05),自噬水平减弱(P<0.05)。通过细胞实验发现,NT-3能够抑制缺血缺氧状态下的神经元自噬并且最大限度的维持神经元形态。应用PF-06273340后p-PI3K、p-AKT表达减少(P<0.05)。应用ZSTK474、CCT128930后,NT-3抑制自噬的作用减弱(P<0.05)。结论:NT-3经PI3K/AKT信号通路抑制自噬以维持神经元存活,从而促进大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复。 展开更多
关键词 神经营养因子3 脑缺血再灌注损伤 自噬 大鼠
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温阳复元方通过调控miRNA-137/线粒体铁死亡通路保护大鼠脑缺血再灌注损伤机制研究
8
作者 邓秋媚 吴林 +3 位作者 袁莉 陈炜 黄秋霞 胡跃强 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第2期31-36,共6页
目的探讨温阳复元方对miRNA-137/线粒体铁死亡通路的调控作用,阐明该方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经保护作用机制。方法线栓法制备大鼠CIRI模型,将144只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、模型(I/R)组、补阳还五汤对照(BYHW)组、温阳复元... 目的探讨温阳复元方对miRNA-137/线粒体铁死亡通路的调控作用,阐明该方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经保护作用机制。方法线栓法制备大鼠CIRI模型,将144只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、模型(I/R)组、补阳还五汤对照(BYHW)组、温阳复元方(WYFY)组、温阳复元方+miRNA-137模拟物(WYFY+mimic)组、温阳复元方+miRNA-137抑制物(WYFY+Inhibitor)组,每组按再灌注时间点分为3个亚组。采用Zea-Longa评分法进行神经功能缺损评分(NFS);TTC染色测量脑梗死体积;qRT-PCR和Western blot法观察miRNA-137、膜铁转运蛋白(FPN)和二价金属离子转运体1(DMT1)的mRNA及其蛋白表达水平。结果(1)NFS结果:I/R组NFS较SO组显著增加(P<0.01),与I/R组相比,BYHW组NFS仅在12 h时评分降低(P<0.05),而WYFY组在24 h和3 d的NFS明显降低(P<0.05或P<0.01),WYFY+mimic组NFS显著下降(P<0.01),WYFY+Inhibitor组在3 d时NFS降低(P<0.05);与WYFY组相比,WYFY+mimic组NFS仅在12 h时明显降低(P<0.05)。(2)TTC染色结果:I/R组梗死体积较SO组显著增大(P<0.01),BYHW组和WYFY组较I/R组明显减小(P<0.05或P<0.01),WYFY组梗死体积较BYHW组进一步减小(P<0.01);相较于WYFY组,WYFY+mimic组能进一步减小其梗死体积(P<0.05),而WYFY+Inhibitor组梗死灶明显增大(P<0.05)。(3)miRNA-137 mRNA表达水平:I/R组miRNA-137mRNA的表达较SO组显著下降(P<0.01),WYFY治疗后其表达量显著增加(P<0.01),且WYFY组其表达水平较BYHW组进一步增高(P<0.01);与WYFY组同期比较,WYFY+mimic组miRNA-137 mRNA表达量均进一步升高(P<0.01),WYFY+Inhibitor组抑制该表达(P<0.01)。(4)FPN mRNA及蛋白表达水平:I/R组FPN mRNA和蛋白表达水平较SO组均降低(P<0.01),WYFY组能显著增加其表达(P<0.01),该组在12 h和3 d时的表达量较BYHW组进一步增加(P<0.05或P<0.01);与WYFY组同期对比,WYFY+mimic组其表达水平在24 h及3 d时增加(P<0.01),而WYFY+Inhibitor组其表达水平均降低(P<0.01)。(5)DMT1 mRNA及蛋白表达水平:I/R组DMT1mRNA和蛋白表达量较SO组均显著增加(P<0.01);与I/R组比较,WYFY能降低其表达水平(P<0.01),且WYFY组在3 d时其表达量较BYHW组进一步降低(P<0.05);与WYFY组同期相比,WYFY+mimic组其表达水平在24 h和3 d时均降低(P<0.01),而WYFY+Inhibitor组其表达水平均显著增加(P<0.01)。结论温阳复元方可能通过上调miRNA-137的表达,进而上调铁转运蛋白FPN的表达,下调DMT1的表达,调节铁代谢,最终抑制线粒体铁死亡,发挥其神经保护作用,其疗效优于补阳还五汤。 展开更多
关键词 缺血性中风 脑缺血再灌注损伤 温阳复元方 miRNA-137 线粒体铁死亡
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壮药双路通脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡的影响
9
作者 翟阳 莫雪妮 +7 位作者 滕红丽 胡跃强 郑光珊 马威 杨鹏 梅小平 邹敏 王凯华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期795-802,共8页
目的 基于氧化应激和炎症反应探讨壮药双路通脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,壮药双路通脑方低、中、高剂量组(9.0、18.0、36.0 g/kg),依达拉奉组(3.0 mg/kg),每组18只,采用线栓法构... 目的 基于氧化应激和炎症反应探讨壮药双路通脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,壮药双路通脑方低、中、高剂量组(9.0、18.0、36.0 g/kg),依达拉奉组(3.0 mg/kg),每组18只,采用线栓法构建大脑中动脉闭塞/再灌注模型以模拟脑缺血再灌注损伤,给予相应药物干预6 d,采用Zeal Longa评分法对大鼠进行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死面积,HE染色和TUNEL染色检测脑组织缺血半暗带海马CA1区神经元病理损伤和细胞凋亡情况,试剂盒检测脑组织SOD活性和GSH、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平,Western blot法检测大鼠脑组织Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3、TLR4、NF-κB p65、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果 与模型组比较,壮药双路通脑方中、高剂量组和依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分,脑梗死率,神经元凋亡率,脑组织缺血半暗带IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA水平,Bax、TLR4蛋白表达,cleaved-caspase-3/caspase-3、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(P<0.05),GSH水平、SOD活性和Bcl-2、Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论 壮药双路通脑方可抑制氧化应激和炎症反应,抑制神经元凋亡,改善神经功能,减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的脑损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路和激活Nrf2/HO-1信号通路有关。 展开更多
关键词 壮药双路通脑方 缺血性脑卒中 脑缺血再灌注损伤 凋亡 氧化应激 炎症反应 TLR4/NF-κB信号通路 Nrf2/HO-1信号通路
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补阳还五汤减轻氧化应激保护脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的作用研究
10
作者 马娴 高萍 +4 位作者 刘真一 辛紫媛 靳晓飞 周晓红 高维娟 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期75-84,101,共11页
目的探究补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWD)降低氧化应激水平保护脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)大鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注(m... 目的探究补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWD)降低氧化应激水平保护脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury,CIRI)大鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,应用PeriCam PSI激光散斑血流成像系统检测脑血流量判定模型建立是否成功。通过Zea Longa评分评价大鼠神经功能缺损情况;HE染色观察大鼠脑组织病理学改变;干湿重法检测脑水肿程度;伊文思蓝(Evans blue,EB)染色检测BBB通透性;透射电镜观察BBB超微结构改变;试剂盒检测氧化应激相关指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的含量及总超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组织化学染色及Western blot检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平;免疫荧光双染及Western blot检测紧密连接蛋白(tight junction protein,TJP)中Occludin、ZO-1、Claudin-5蛋白的表达水平。结果BYHWD能够降低MCAO/R大鼠神经功能缺损评分,减轻脑组织病理学损伤,减轻血脑屏障结构破坏,延长紧密连接结构致密区,减轻缺血侧大脑脑水肿情况,降低BBB通透性。BYHWD可以降低ROS与MDA水平,提高SOD活性,降低MMP-9表达水平,提高Occludin、Claudin-5、ZO-1蛋白表达水平。结论BYHWD可以升高BBB紧密连接蛋白的表达水平,降低血脑屏障通透性,保护血脑屏障超微结构,减轻脑水肿,其机制可能与BYHWD抗氧化应激,抑制MMP-9的激活相关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脑缺血再灌注损伤 透射电镜 氧化应激 血脑屏障 基质金属蛋白酶-9
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HMGB1-TLR4介导的NF-κB信号通路在腺苷预处理保护脑缺血再灌注损伤中的作用
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作者 张振祥 高守媛 +2 位作者 栗延伟 季禾 谭军 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期491-496,共6页
目的:探讨HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及腺苷预处理对此信号通路的影响。方法:从新乡医学院动物中心选取体质量220~270 g的成年雄性SD大鼠80只,随机分为F组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注组)、AP组(腺苷预处理... 目的:探讨HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及腺苷预处理对此信号通路的影响。方法:从新乡医学院动物中心选取体质量220~270 g的成年雄性SD大鼠80只,随机分为F组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注组)、AP组(腺苷预处理组)。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。采用动物行为学评分法对造模成功的大鼠进行神经功能量化分析,HE染色观察各组大鼠的脑细胞形态结构,TTC染色观察脑梗死并计算梗死部位的体积;IHC染色检测大鼠脑组织的HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达。应用SPSS26.0软件对实验所得数据进行单因素方差分析。结果:I/R组、AP组缺血再灌注后不同时间段大鼠神经功能均呈现不同程度的损伤,且其评分均明显高于F组,差异有统计学意义(P<0.05),且AP组神经功能损伤较I/R组明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05);TTC染色显示AP组、I/R组大鼠的脑梗死体积明显大于F组[(93.670±4.509) mm^(3)、(123.670±7.234) mm^(3) vs (0.000±0.000) mm^(3)],且AP组大鼠脑梗死体积较I/R组明显缩小,差异均有统计学意义(P<0.05)。F组大鼠的HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白均有少量表达,但AP组、I/R组较F组表达显著,且AP组各亚组大鼠的HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达量明显低于I/R组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:腺苷预处理可以通过减少HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白的表达,进而对脑缺血再灌注损伤的大鼠起保护作用。 展开更多
关键词 腺苷预处理 脑缺血再灌注损伤 HMGB1 TLR4 NF-ΚB
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基于脂质与动脉粥样硬化通路探讨侯氏黑散治疗脑缺血再灌注损伤的机制研究
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作者 杨毅 李若冰 +2 位作者 黄丽娜 王博 蒋希成 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第4期675-688,共14页
目的利用网络药理学和动物实验验证分析《金匮要略》侯氏黑散治疗脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的成分、靶点及信号通路,并通过脂质与动脉粥样硬化通路研究其作用机制。方法在TCMIP、GeneCards和OMIM疾... 目的利用网络药理学和动物实验验证分析《金匮要略》侯氏黑散治疗脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的成分、靶点及信号通路,并通过脂质与动脉粥样硬化通路研究其作用机制。方法在TCMIP、GeneCards和OMIM疾病数据库获取侯氏黑散与CIRI的交集靶点,使用STRING网站构建交集靶点的蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,使用Cytoscape软件筛选核心靶点和成分并构建“成分-靶点”网络。使用R语言进行GO和KEGG富集分析,使用AutoDock Vina验证成分与靶点的对接能。动物实验中将60只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组和侯氏黑散低、中、高剂量组。用线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)大鼠模型,造模7 d后通过改良神经功能评分(modifiedneurological severity score,mNSS)评估神经功能,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理变化,全自动生化分析仪检测血清低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(how density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和甘油三酯(triglycerides,TG)含量,ELISA检测血清白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,免疫组织化学和RT-qPCR检测脑组织中HSP90AA1、NF-κB1、SRC的蛋白及mRNA表达水平。结果从侯氏黑散中筛选得到508种有效成分及549个药物靶标,1592个CIRI疾病靶点,交集靶点共153个,核心靶点为HSP90AA1、SRC、NF-κB1,与棕榈酸、三磷酸腺苷、穿贝海绵甾醇、腺苷等核心成分均具有较强的结合力。GO富集分析的生物过程主要涉及对外源性刺激的反应、位置维护、炎症反应的调节等,KEGG通路分析主要富集在脂质和动脉粥样硬化、cAMP信号通路、花生四烯酸代谢等。与模型组相比,侯氏黑散各剂量组mNSS评分、脑梗死率、血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量、脑组织HSP90AA1蛋白表达水平和HSP90AA1、NF-κB1和SRC mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01);侯氏黑散高剂量组LDL-C、TC、TG水平降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平增高(P<0.05);侯氏黑散中剂量组TG水平降低(P<0.01);西药组和侯氏黑散中、高剂量组NF-κB1和SRC蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。与侯氏黑散低剂量组相比,侯氏黑散中、高剂量组mNSS评分、脑梗死率,血清TG水平,血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量,脑组织中NF-κB1 mRNA表达水平均显著降低(P<0.01);侯氏黑散高剂量组脑组织HSP90AA1、NF-κB1和SRC蛋白表达水平和HSP90AA1、NF-κB1 mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。与侯氏黑散中剂量组相比,侯氏黑散高剂量组mNSS评分、脑梗死率,血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量,脑组织HSP90AA1蛋白表达水平和NF-κB1 mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论侯氏黑散以多成分、多靶点、多通路治疗CIRI,其中抑制核心靶点HSP90AA1、NF-κB1、SRC的mRNA和蛋白表达,调控脂质与动脉粥样硬化通路是侯氏黑散治疗CIRI的重要机制。 展开更多
关键词 侯氏黑散 脑缺血再灌注损伤 脂质与动脉粥样硬化通路 网络药理学 动物实验
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基于NF-κB通路研究平肝活血合剂对脑缺血再灌注损伤的作用机制
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作者 刘宗梅 王晓玲 +2 位作者 宋发萍 姚硕 唐勇 《中南药学》 CAS 2024年第4期902-907,共6页
目的 探讨平肝活血合剂对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法 采用线栓法制备CIRI模型。SD大鼠随机分为假手术组,模型组,平肝活血合剂低、中、高剂量组(2.08、4.16、8.32 mL·kg^(-1)),阳性对照组(丁苯酞软胶囊6.25 mg·kg... 目的 探讨平肝活血合剂对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法 采用线栓法制备CIRI模型。SD大鼠随机分为假手术组,模型组,平肝活血合剂低、中、高剂量组(2.08、4.16、8.32 mL·kg^(-1)),阳性对照组(丁苯酞软胶囊6.25 mg·kg^(-1)),每组10只。灌胃治疗7d,每日1次。造模后第1、3、7日观察大鼠神经功能评分。给药7日后观察大鼠脑缺血组织病理改变,测定脑梗死体积百分比,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)的水平,脑缺血组织中的TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA表达,脑缺血组织中磷酸化的NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)、磷酸化的核转录因子-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠给药7日后Longa评分显著升高,右脑出现鲜明的苍白色梗死灶(P <0.01),TNF-α、IL-1β、IL-8及TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA表达均显著上升,p-IκBα、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达均明显上调(P <0.05或P <0.01)。HE染色显示脑缺血组织区网状结构疏松,细胞错乱、结构缺损甚至萎缩变形、数量变少,核固缩及碎裂。与模型组比较,给药7日后平肝活血合剂各剂量组Longa评分显著降低,其余检测指标亦明显下降(P <0.05或P <0.01)。结论 平肝活血合剂可显著改善CIRI的炎症因子水平,减轻脑损伤,其机制可能与调控NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 平肝活血合剂 脑缺血再灌注损伤 炎症抑制 NF-ΚB信号通路
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艾灸抑制NLRP3/Caspase-1通路介导的细胞焦亡减轻脑缺血再灌注损伤
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作者 于燕艳 刘娟 +3 位作者 杨越 王千慧 李姗 蒋洁 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第34期5473-5479,共7页
背景:研究发现,艾灸能抑制脑缺血/再灌注损伤大鼠血清中的炎症因子,对抗氧化应激,抑制细胞凋亡,有效减轻脑缺血/再灌注损伤。目的:观察艾灸干预不同时间后脑缺血/再灌注损伤模型大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-bindi... 背景:研究发现,艾灸能抑制脑缺血/再灌注损伤大鼠血清中的炎症因子,对抗氧化应激,抑制细胞凋亡,有效减轻脑缺血/再灌注损伤。目的:观察艾灸干预不同时间后脑缺血/再灌注损伤模型大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体、半胱氨酸天冬氨酸酶1(cysteine aspartase,caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、消皮素D(GSDMD)及白细胞介素1β、白细胞介素18表达的变化,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组9只和造模组36只,造模组制备大脑中动脉栓塞大鼠模型。造模成功后将造模组大鼠进一步分为模型组、艾灸10 min组、艾灸15 min组、艾灸30 min组,每组9只。艾灸10 min、15 min和30 min组大鼠分别给予艾灸悬灸“百会、大椎、足三里”穴,均干预1次/d,共干预7 d。采用LONGA法评估大鼠神经功能缺损情况,TTC法观察脑组织梗死情况,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,ELISA法检测血清中白细胞介素1β、白细胞介素18水平,免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法测定脑皮质缺血区组织NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白、消皮素D蛋白的表达。结果与结论:(1)与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分显著升高(P <0.01),与模型组比较,艾灸各组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P <0.01);(2)与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积明显增大(P <0.01),与模型组比较,艾灸各组大鼠脑梗死体积明显减少(P <0.01),艾灸30 min组脑梗死体积最小(P <0.05);(3)与模型组比较,艾灸各组大鼠血清白细胞介素1β、白细胞介素18水平下降(P <0.01),与艾灸10 min组比较,艾灸30 min组血清中的炎症因子水平明显下降(P <0.05);(4)与模型组比较,艾灸各组大鼠皮质缺血区NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白、Caspase-1、消皮素D蛋白表达显著降低(P <0.01),艾灸30 min组蛋白表达明显低于艾灸10 min组和艾灸15 min组(P <0.05);(5)结论:艾灸百会、大椎、足三里可减轻脑缺血/再灌注损伤,其中艾灸30 min疗效最佳,其机制可能与抑制NLRP3/Caspase-1通路介导的细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 艾灸 细胞焦亡 脑缺血再灌注损伤 NLRP3 炎症小体 CASPASE-1
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电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响 被引量：1
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作者 罗敷 舒象忠 +7 位作者 刘丹妮 谭金曲 彭婷 黄夏荣 孙光华 彭昕珂 王金玲 周君 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第14期2186-2190,共5页
背景:炎症反应是诱发脑缺血再灌注损伤的重要因素之一。研究表明电针可有效降低缺血性脑卒中后炎症反应,改善神经功能缺损症状,但机制尚未明确。目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路及炎性因子表达的影... 背景:炎症反应是诱发脑缺血再灌注损伤的重要因素之一。研究表明电针可有效降低缺血性脑卒中后炎症反应,改善神经功能缺损症状,但机制尚未明确。目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠Toll样受体4/核因子κB信号通路及炎性因子表达的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组16只,采用大脑中动脉线栓阻断法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。造模24 h后对电针组大鼠行电针干预,每天1次,每次20 min,共5 d;假手术组和模型组不做任何干预。干预5 d后根据Longa法评定各组大鼠神经功能损伤程度;TTC染色和苏木精-伊红染色分别观察大鼠脑梗死体积及脑组织病理形态,荧光定量PCR和Western blot分别检测大脑皮质中Toll样受体4、核因子κB mRNA和蛋白表达;酶联免疫法检测血清中炎性因子白细胞介素6、白细胞介素18和肿瘤坏死因子α水平。结果与结论:①与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、血清白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α水平、大脑皮质Toll样受体4、核因子κB mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分、大脑皮质Toll样受体4、核因子κB mRNA及蛋白表达,血清白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α水平明显降低(P<0.05,P<0.01);②与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠脑梗死体积减小(P<0.05);③模型组神经元排列紊乱,部分神经细胞消失,胞核固缩,结构不完整;电针组大脑皮质神经元变性及神经细胞数量丢失程度均有不同程度减轻;④结果表明,电针能明显改善脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经行为学,减轻脑组织损伤,有效降低血清炎性因子水平,其机制可能与抑制Toll样受体4/核因子κB信号通路有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 电针 炎症 TOLL样受体4 核因子ΚB
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补阳还五汤增强GPX4表达抑制铁死亡减轻脑缺血再灌注损伤
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作者 蔡国英 刘均广 +3 位作者 叶佳蓓 单玉栋 周晓红 高维娟 《承德医学院学报》 2024年第1期10-14,共5页
目的探讨补阳还五汤减轻脑缺血再灌注损伤是否通过增强GPX4的表达抑制铁死亡的机制。方法选取健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组(Sham组)、模型组(MCAO/R组)、补阳还五汤组(BYHWD组)、阳性对照药组(DFO组)。所有实验动物均建MCA... 目的探讨补阳还五汤减轻脑缺血再灌注损伤是否通过增强GPX4的表达抑制铁死亡的机制。方法选取健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组(Sham组)、模型组(MCAO/R组)、补阳还五汤组(BYHWD组)、阳性对照药组(DFO组)。所有实验动物均建MCAO/R模型(假手术组仅剥离)。BYHWD组给予补阳还五汤灌胃处理,DFO组给予DFO腹腔注射处理,其余组予以生理盐水灌胃处理。再灌注72 h进行指标评定及取材。神经功能评分检测神经功能;TTC染色测定脑梗死面积;尼氏染色观察脑组织形态结构;生化试剂检测血清GSH、丙二醛(MDA)、脑组织铁含量;免疫荧光和Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能损伤明显,脑梗死体积增多,脑组织病理学损伤明显,尼氏体数量减少,脑组织铁含量、血清MDA含量明显增加,血清GSH含量、脑组织GPX4的蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,补阳还五汤组大鼠神经功能明显好转,脑梗死体积降低,脑组织病理学损伤减轻,脑组织铁含量、血清MDA含量降低,血清GSH含量,脑组织GPX4的蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论补阳还五汤抑制脑缺血再灌注损伤可能通过增强GPX4的表达抑制铁死亡而发挥作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 补阳还五汤 谷胱甘肽过氧化物酶4
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基于网络药理学和分子对接技术探讨蒙药新黑苏嘎乌日勒治疗脑缺血再灌注损伤机制
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作者 高呼日叉 郭无瑕 +3 位作者 陈红 刘梦宇 李晓旭 赵志英 《包头医学院学报》 CAS 2024年第2期1-7,27,共8页
目的:探究蒙药新黑苏嘎乌日勒治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:通过TCMSP、BATMAN和GeneCards等数据库分别对药物及疾病靶点进行预测。利用Venny得到其共同靶点,并使用STRING软件构建PPI网络。运用David数据库开展GO生物及KEGG通... 目的:探究蒙药新黑苏嘎乌日勒治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:通过TCMSP、BATMAN和GeneCards等数据库分别对药物及疾病靶点进行预测。利用Venny得到其共同靶点,并使用STRING软件构建PPI网络。运用David数据库开展GO生物及KEGG通路富集研究,并利用Cytoscape软件构建活性成分-关键靶点-重要通路网络。最后,利用Autodock等软件展开分子对接。结果:获得蒙药新黑苏嘎乌日勒治疗脑缺血再灌注损伤的关键靶点30个,重要生物过程15条,核心KEGG通路20条和主要活性成分10个。分子对接结果显示,主要活性成分与关键靶点结合能力值≤-1.2 kcal/mol。结论:网络药理学分析表明,蒙药新黑苏嘎乌日勒主要通过β-胡萝卜素、黄芩素、胡椒碱、金合欢素等有效成分作用于雌激素受体α(estrogen receptor 1,ESR1)、核因子-κBp65(uclear factor-κBp65,RELA)、肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,TP53)和蛋白激酶B1(protein kinase B1,AKT1)等靶点,调节细胞凋亡、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)、低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)-AKT、雌激素等信号通路,参与细胞凋亡的正负调控、炎症反应、血管生成、缺氧反应等生物过程,从而达到治疗脑缺血再灌注损伤的作用。 展开更多
关键词 新黑苏嘎乌日勒 脑缺血再灌注损伤 网络药理学 分子对接
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基于CiteSpace知识图谱的中医药治疗脑缺血再灌注损伤研究现状分析
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作者 金晶 郗欧 +4 位作者 马进 郑雅方 赵莹 朱世豪 崔浩洋 《浙江中医杂志》 2024年第3期275-278,共4页
目的:探索中医药治疗脑缺血再灌注损伤领域的发展脉络、研究现状与热点趋势。方法:通过中国知网(CNKI)、万方、维普数据库检索2000年1月至2023年3月中医药治疗脑缺血再灌注损伤相关文献,运用CiteSpace 6.1.R6软件对文献机构、作者进行... 目的:探索中医药治疗脑缺血再灌注损伤领域的发展脉络、研究现状与热点趋势。方法:通过中国知网(CNKI)、万方、维普数据库检索2000年1月至2023年3月中医药治疗脑缺血再灌注损伤相关文献,运用CiteSpace 6.1.R6软件对文献机构、作者进行合作网络分析,生成该研究领域关键词的知识图谱。结果:共纳入合格文献1489篇,年度发文量呈波动增长趋势。总文献高产机构集中在湖北中医药大学,孔立红教授团队合作规模较大,但尚未形成稳定的核心机构和团队。关键词分析显示本研究领域主要包括该领域的病理机制研究、实验研究、信号通路研究、中医药干预治疗方法等方面。结论:脑缺血再灌注损伤具体的病理机制复杂,目前尚未有确切结论。未来,单味药及其活性成分、中药复方制剂、针刺等治疗脑缺血再灌注损伤的多通路和多靶点作用机制的研究以及网络药理学是主要方向。 展开更多
关键词 中医药疗法 脑缺血再灌注损伤 CITESPACE 知识图谱 可视化分析
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右美托咪定对脑缺血再灌注损伤保护机制的研究进展
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作者 任若兮 韩志强 《内蒙古医学杂志》 2024年第2期201-204,共4页
右美托咪定(Dex)是一种临床常用的α2型肾上腺素受体激动剂,在围术期有较好的临床疗效。其特点是血液动力学稳定,对呼吸和循环影响小,能辅助麻醉和镇痛,减少不良反应的发生。近年越来越多的研究表明了右美托咪定对脑缺血再灌注的缺血性... 右美托咪定(Dex)是一种临床常用的α2型肾上腺素受体激动剂,在围术期有较好的临床疗效。其特点是血液动力学稳定,对呼吸和循环影响小,能辅助麻醉和镇痛,减少不良反应的发生。近年越来越多的研究表明了右美托咪定对脑缺血再灌注的缺血性损伤具有保护作用,提示其作为神经保护剂的潜力。围术期缺血、低氧是一种严重危害患者生命健康的疾病,其发生机制十分复杂。本文在已有文献的基础上,系统阐述其脑保护机制,为基础研究及临床应用奠定基础。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 右美托咪定 脑保护
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小胶质细胞在脑缺血再灌注损伤中作用机制的研究进展
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作者 艾孜买提江·吐尔逊 曹佳如 +2 位作者 姜世豪 伊力亚尔·地力夏提 成晓江 《中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生》 2024年第1期0007-0013,共7页
脑缺血再灌注损伤(CIRI)为脑缺血预后不良的主要危险因素,可导致一系列严重的脑部疾病。小胶质细胞为固有免疫细胞,在不同的细胞因子作用下诱导为不同的表型,在CIRI中表现为不同的生物学功能。小胶质细胞受多种蛋白通路调控,因此深入分... 脑缺血再灌注损伤(CIRI)为脑缺血预后不良的主要危险因素,可导致一系列严重的脑部疾病。小胶质细胞为固有免疫细胞,在不同的细胞因子作用下诱导为不同的表型,在CIRI中表现为不同的生物学功能。小胶质细胞受多种蛋白通路调控,因此深入分析小胶质细胞的生理病理进程,在CIRI中炎症反应、自噬等机制,为CIRI治疗给予新靶点以及思路。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 小胶质细胞 作用机制
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