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自由基在肢体缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受中的作用
1
作者 冯荣芳 袁强 +2 位作者 张晓 李淑琴 孙晓彩 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期599-607,共9页
目的:我们前期的研究证实,肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)能够诱导大鼠的脑缺血耐受,并且p38 MAPK和ERK在其中发挥了重要的神经保护作用。本研究旨在探讨自由基是否参与LIP诱导的大鼠脑缺血耐受和p38 MAPK和ERK表... 目的:我们前期的研究证实,肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)能够诱导大鼠的脑缺血耐受,并且p38 MAPK和ERK在其中发挥了重要的神经保护作用。本研究旨在探讨自由基是否参与LIP诱导的大鼠脑缺血耐受和p38 MAPK和ERK表达的上调。方法:128只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠,随机分为假手术(sham)组(n=16)、全脑缺血(cerebral ischemia,CI)组(n=16)、LIP+CI组(n=16)、DMTU(自由基清除剂)+LIP+CI组(n=64)和DMTU+sham组(n=16)。各组6只大鼠于末次手术后7 d取材,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(delayed neuronal death,DND)情况;另外10只大鼠应用免疫组织化学和Western blot观察海马CA1区p38 MAPK和ERK的表达。结果:致死性全脑缺血引起大鼠海马CA1区出现明显的DND。然而,LIP明显逆转了上述损伤性变化:与CI组比较,CA1区组织学分级降低、神经元密度增加(P<0.01);此外,与CI组比较,海马CA1区p38 MAPK和ERK的表达明显上调(P<0.01)。与LIP+CI组相比,LIP前经股静脉给予自由基清除剂DMTU,可部分逆转LIP的脑保护作用,也可部分阻断LIP对脑缺血大鼠海马CA1区p38 MAPK和ERK表达的上调作用(P<0.01)。结论:自由基参与了LIP诱导的大鼠脑保护作用和p38 MAPK和ERK表达的上调。 展开更多
关键词 自由基 肢体缺血预处理 脑缺血耐受 p38 MAPK信号通路 ERK信号通路
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C9orf72蛋白介导的自噬在脑缺血预处理诱导脑缺血耐受中的作用
2
作者 李程凯 马宇洁 +2 位作者 池思浛 张敬各 张敏 《中国科技期刊数据库 医药》 2023年第9期0068-0072,共5页
缺血性卒中是一种高发病率的多因素疾病,致死率和致残率较高。脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning, CIP)可以通过激活内源性保护效应来保护神经元免受后续的严重缺血性损伤,建立脑缺血耐受。自噬是衰老损伤细胞自我降解和... 缺血性卒中是一种高发病率的多因素疾病,致死率和致残率较高。脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning, CIP)可以通过激活内源性保护效应来保护神经元免受后续的严重缺血性损伤,建立脑缺血耐受。自噬是衰老损伤细胞自我降解和回收细胞内成分的过程。适度激活自噬有利于促进细胞生存和维持细胞稳态,适当地激活溶酶体-自噬功能对建立脑缺血耐受至关重要,适度上调自噬可以改善缺血性损伤,提示自噬-溶酶体系统是缺血性脑卒中的潜在治疗靶点。C9orf72是一种与膜转运和细胞自噬有关的基因,研究揭示,C9orf72蛋白可作为Rab1a效应子与起始复合物ULK1相互作用参与自噬起始的调节,或与 Smith-Magenis 综合征染色体区域 8 (SMCR8) 和含有 WD 重复序列的蛋白 41 (WDR41) 构成一种蛋白复合体调节自噬。本文探讨了C9orf72蛋白可能通过影响自噬参与脑缺血耐受的建立和脑缺血损伤的修复。 展开更多
关键词 C9orf72蛋白 自噬 脑缺血预处理 脑缺血耐受
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局灶预缺血诱导脑缺血耐受的动物模型 被引量：66
3
作者 郝玉曼 罗祖明 周东 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期129-131,共3页
目的　建立一种简便可靠的 SD大鼠局灶性脑缺血预处理模型。方法　将大鼠随机分为 3组 ,分别给予 10 m in大脑中动脉缺血 ( MCAO)预处理 ( PC) ;10 min PC后 2 h MCAO( PC+MCAO)及假手术 ( SS)后 2 hMCAO( SS+MCAO) ,再灌注 2 2 h后处... 目的　建立一种简便可靠的 SD大鼠局灶性脑缺血预处理模型。方法　将大鼠随机分为 3组 ,分别给予 10 m in大脑中动脉缺血 ( MCAO)预处理 ( PC) ;10 min PC后 2 h MCAO( PC+MCAO)及假手术 ( SS)后 2 hMCAO( SS+MCAO) ,再灌注 2 2 h后处死 ,观察各组神经功能缺损、梗死体积及脑含水量变化。结果　 PC+MCAO组神经功能评分、梗死体积及含水量均明显低于 SS+MCAO组 ,PC组无神经功能缺损及梗死灶形成。结论　 2次线栓法建立的大鼠局灶脑缺血预处理模型 ,能有效减轻 MCAO所致的神经损伤 ,操作简便 ,稳定性好 ,是一种研究局灶脑缺血耐受的有用工具。 展开更多
关键词 局灶预缺血 诱导 脑缺血耐受 动物模型
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代谢型谷氨酸受体阻断剂α-methyl-(4-tetrazolyl-phenyl)glycine对大鼠海马脑缺血耐受诱导的影响 被引量：8
4
作者 冯荣芳 李文斌 +5 位作者 刘惠卿 李清君 陈晓玲 周爱民 赵红岗 艾洁 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期303-310,共8页
实验采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型 ,用硫堇染色法和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化法 ,观察右侧脑室内注射Ⅱ型代谢型谷氨酸受体 (metabotropicglutamatereceptor 2 / 3 ,mGluR2 / 3 )阻断剂α methyl ( 4 tetrazolyl phenyl)glyci... 实验采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型 ,用硫堇染色法和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化法 ,观察右侧脑室内注射Ⅱ型代谢型谷氨酸受体 (metabotropicglutamatereceptor 2 / 3 ,mGluR2 / 3 )阻断剂α methyl ( 4 tetrazolyl phenyl)glycine (MTPG)对海马CA1区神经元缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,以探讨mGluR2 / 3在BIT诱导中的作用。 5 4只大鼠椎动脉凝闭后分为 5组 :( 1)假手术组 (n =8) :游离双侧颈总动脉 ,但不夹闭 ;( 2 )单纯缺血组 (n =8) :夹闭双侧颈总动脉 8min ;( 3 )缺血预处理组 (n =8) :夹闭双侧颈总动脉 3min作为脑缺血预处理 (CIP) ,再灌注 2 4h后再行夹闭 8min ;( 4)MTPG +缺血预处理组 (n =2 2 ) :CIP前 2 0min右侧脑室注射MTPG ,其余步骤同缺血预处理组 ;MTPG的剂量分别为 0 4、0 2、0 0 4和 0 0 0 8mg ,以观察其剂量效应关系 ;( 5 )MTPG +单纯缺血组 (n =8) :右侧脑室注射MTPG0 2mg 2 4h后 ,夹闭双侧颈总动脉 8min。所有动物均在手术后或末次缺血后 7d处死 ,取材观察。结果如下 :( 1)与假手术组相比 ,单纯 8min缺血组海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低 ,GFAP阳性表达增加 (P <0 0 5 ) ;( 2 )缺血预处理组的组织学分级、神经元密度及GFAP表达与假手术组相似 ,未见单纯缺? 展开更多
关键词 脑预缺血处理 代谢型谷氨酸受体 α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸 脑缺血耐受 海马
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毛冬青总黄酮提高大鼠脑缺血耐受作用研究 被引量：6
5
作者 方晓艳 左艇 +2 位作者 乔静怡 冯素香 苗明三 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期442-446,共5页
目的观察毛冬青总黄酮对脑缺血预处理大鼠的保护作用及对皮层、海马CA1区脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(Glial-derived neurotrophic factor,GDNF)、血管内皮生长因子(Vascula... 目的观察毛冬青总黄酮对脑缺血预处理大鼠的保护作用及对皮层、海马CA1区脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(Glial-derived neurotrophic factor,GDNF)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达的影响,探讨毛冬青总黄酮提高脑缺血耐受的作用机制。方法采用阻断大鼠双侧颈总动脉血流10min做为脑缺血预处理(Cerebral ischemic preconditioning,CIP)模型,72h后阻塞大脑中动脉(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)2h作为脑缺血再灌注模型。Wistar大鼠随机分为5组:假手术组(Sham),脑缺血再灌注损伤组(cerebral ischemia reperfusion,I/R),脑缺血预处理组(CIP+MCAO),毛冬青总黄酮高剂量组(IPTF,200mg/kg),毛冬青总黄酮低剂量组(IPTF,100mg/kg)。采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学改变,TTC染色法评价脑梗死体积,免疫组化法观察BDNF、GDNF、VEGF的表达变化。结果毛冬青总黄酮能明显改善脑缺血预处理大鼠神经功能缺损评分,减小脑梗死体积;增加皮层、海马CA1区BDNF、VEGF蛋白阳性表达面积和积分光密度值。结论毛冬青总黄酮提高脑缺血耐受的作用与上调BDNF、VEGF内源性保护蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 毛冬青总黄酮 脑缺血预处理 脑缺血再灌注 脑缺血耐受 神经营养因子
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疏血通注射液对大鼠脑缺血耐受作用及神经生长因子表达的影响 被引量：8
6
作者 周俊英 刘柳 罗祖明 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期943-944,共2页
关键词 神经生长因子 疏血通注射液 大鼠脑缺血 耐受作用 injection 缺血性损伤 脑缺血耐受 factor 动物实验 缺血预处理
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不同电针刺激参数对脑缺血耐受效应的研究 被引量：6
7
作者 姚文平 王舒 +1 位作者 马津全 韩林 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第9期1806-1808,共3页
目的:探讨不同电针刺激参数及组合对脑缺血耐受效应机理的研究进展,寻求最佳的参数组合。方法:从电针频率、电针强度、电针波形和刺激时间等方面,对近年来研究电针刺激参数对脑缺血耐受效应的文献报道做一综述。结果:不同电针刺激参数... 目的:探讨不同电针刺激参数及组合对脑缺血耐受效应机理的研究进展,寻求最佳的参数组合。方法:从电针频率、电针强度、电针波形和刺激时间等方面,对近年来研究电针刺激参数对脑缺血耐受效应的文献报道做一综述。结果:不同电针刺激参数产生不同的脑缺血耐受机理。结论:电针参数的选择十分重要,但是缺乏统一的标准。 展开更多
关键词 电针 刺激参数 脑缺血耐受 综述
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p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸阻断肢体缺血预处理诱导的脑缺血耐受 被引量：4
8
作者 孙晓彩 李文斌 +5 位作者 李清君 张敏 羡晓辉 李淑琴 齐杰 刘会茹 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期129-132,共4页
目的:观察p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(As-ODN)对肢体缺血预处理(LIP)诱导的脑缺血耐受的影响。方法:48只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为8组(n=6):sham组、LIP组、脑缺血损伤组、LIP+脑缺血损伤组、双蒸水+LIP+脑缺血损伤组、p38MAP... 目的:观察p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(As-ODN)对肢体缺血预处理(LIP)诱导的脑缺血耐受的影响。方法:48只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为8组(n=6):sham组、LIP组、脑缺血损伤组、LIP+脑缺血损伤组、双蒸水+LIP+脑缺血损伤组、p38MAPKAs-ODN组和p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组,p38MAPKAs-ODN的剂量又分为5nmol/5μl和10nmol/5μl。所有动物均在sham手术后或末次全脑缺血/再灌注后7天断头取脑,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡情况。结果:sham组和LIP组均未见延迟性神经元死亡(DND)。与sham、LIP组相比,脑缺血损伤组出现了明显的DND,表现为组织学分级(HG)升高和锥体神经元密度(ND)下降(P<0.05)。LIP可显著抑制脑缺血损伤引起的DND。与LIP+脑缺血损伤组相比,p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组出现了显著的DND,表现为HG升高、ND降低(P<0.05),且此种变化与p38MAPKAs-ODN的注射剂量呈明显正相关。结论:p38MAPKAs-ODN可阻断LIP诱导的脑缺血耐受,进一步证实了p38MAPK表达上调参与了LIP诱导的脑缺血耐受。 展开更多
关键词 P38MAPK p38MAPKAs-ODN 肢体缺血预处理 脑缺血耐受 海马
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阿片受体在电针预处理诱导大鼠脑缺血耐受效应中的作用 被引量：10
9
作者 杨静 熊利泽 +1 位作者 王强 刘艳红 《中华老年多器官疾病杂志》 2006年第3期218-221,共4页
目的探讨阿片受体在重复电针灸预处理诱导大鼠脑缺血耐受形成中的作用。并研究可能参与作用的阿片肽种类。方法雄性SD大鼠42只,随机分为空白对照组,戊巴比妥钠组,电针(EA)组,EA+δ受体拮抗剂naltrindole(NTI)组,EA+κ受体拮抗剂nor-bina... 目的探讨阿片受体在重复电针灸预处理诱导大鼠脑缺血耐受形成中的作用。并研究可能参与作用的阿片肽种类。方法雄性SD大鼠42只,随机分为空白对照组,戊巴比妥钠组,电针(EA)组,EA+δ受体拮抗剂naltrindole(NTI)组,EA+κ受体拮抗剂nor-binaltorphimine(BNI)组,NTI组和BNI组。EA组、EA+NTI组和EA+NBI组接受相同电针灸刺激(疏密波2/15Hz,1mA,30min/d)连续5d,EA+NTI组和EA+BNI组分别于每次电针灸开始前给予NTI(1mg/kg)或BNI(2.5mg/kg)腹腔注射;NTI组和BNI组单纯腹腔注射相同剂量的NTI或BNI。最后一次处理24h后采用MCAO模型。再灌注24h进行神经学评分后取脑,经TTC染色计算脑梗死容积。结果脑梗死容积EA组明显小于空白对照组(P=0.000);EA+NTI组与空白组比较没有明显的统计学差异(P=0.219),而与EA组有明显的统计学差异(P=0.000);EA+BNI组与空白组比较有明显统计学差异(P=0.000),与EA组比较没有明显的统计学差异(P=0.319);说明NTI(1mg/kg)能够阻断EA预处理诱导的脑保护效应,而BNI(2.5mg/kg)不能。结论阿片受体参与了重复电针灸刺激大鼠百会穴诱导的脑缺血耐受效应,δ受体发挥了主要作用。 展开更多
关键词 脑缺血耐受 缺血预处理 电针灸 阿片受体 Δ受体 大鼠
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电针预处理诱导脑缺血耐受的研究进展 被引量：14
10
作者 叶涛 朱路文 唐强 《针灸临床杂志》 2015年第2期87-90,共4页
电针预处理具有诱导脑缺血耐受降低脑缺血/再灌注损伤的作用,其机制涉及多水平、多通路、多靶点。本研究总结近年来电针预处理在技术参数、作用规律及作用机制方面的研究进展,为电针预处理作为一种脑血管疾病的预防保护策略应用于临床... 电针预处理具有诱导脑缺血耐受降低脑缺血/再灌注损伤的作用,其机制涉及多水平、多通路、多靶点。本研究总结近年来电针预处理在技术参数、作用规律及作用机制方面的研究进展,为电针预处理作为一种脑血管疾病的预防保护策略应用于临床提供理论支持。 展开更多
关键词 电针 预处理 脑缺血耐受 研究进展
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脑缺血耐受中亲代谢型谷氨酸受体1α下调的意义 被引量：10
11
作者 郝玉曼 罗祖明 周东 《中国临床康复》 CSCD 2003年第25期3416-3417,共2页
目的:观察局灶脑缺血预处理对亲代谢型谷氨酸受体1α(metabotropicglutamatereceptor1α,mGluR1α)表达的影响并初步探讨其在脑缺血耐受中的意义。方法:SD大鼠单纯随机分为3组,对照组给予两次假手术,其余两组分别在2h大脑中动脉阻塞(MC... 目的:观察局灶脑缺血预处理对亲代谢型谷氨酸受体1α(metabotropicglutamatereceptor1α,mGluR1α)表达的影响并初步探讨其在脑缺血耐受中的意义。方法:SD大鼠单纯随机分为3组,对照组给予两次假手术,其余两组分别在2h大脑中动脉阻塞(MCAO)及22h再灌注前3d给予10min的预缺血或假手术,比较各组梗死体积、脑组织病理变化及mGluR1α免疫组化染色的平均光密度(MOD)和积分光密度(IOD)。结果:预缺血组梗死体积较假手术组减小53.48%(t=8.896,P=0.0006),神经元变性、坏死亦轻于假手术组,同时伴mGluR1α表达降低(PMOD=0.00021,PIOD=0.00012)。图像分析显示3组间MOD(F=359.496,P=0.00038)及IOD(F=285.167,P=0.00036)差异有显著性意义。结论:10minMCAO可有效诱导缺血耐受,减轻二次缺血所致的神经元死亡,减少mGluR1α表达。mGluR1α表达下调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血耐受 亲代谢型谷氨酸受体1α 缺血预处理 动物实验
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代谢性谷氨酸受体配体(s)-4C3HPG对大鼠脑缺血耐受性诱导的影响 被引量：3
12
作者 冯荣芳 李文斌 +5 位作者 刘惠卿 李清君 陈晓玲 周爱民 赵红岗 艾洁 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期21-24,T002,共5页
目的 :观察侧脑室注射代谢型谷氨酸受体 1 /5亚型 (mGluR1 /5)配体 (s) 4C3HPG对海马脑缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,以探讨mGluR1 /5在BIT诱导中的作用。方法 :采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型 (4 vesselocclusion ,4VO) ,应用硫堇染色... 目的 :观察侧脑室注射代谢型谷氨酸受体 1 /5亚型 (mGluR1 /5)配体 (s) 4C3HPG对海马脑缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,以探讨mGluR1 /5在BIT诱导中的作用。方法 :采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型 (4 vesselocclusion ,4VO) ,应用硫堇染色和GFAP免疫组化法。 36只大鼠椎动脉凝闭后分为sham组、单纯缺血组、BIT组和 (s) 4C3HPG组 ,其中 (s) 4C3HPG组又按所给药物剂量不同 ,分为 0 .2、0 .0 4和 0 .0 0 8mg三个亚组。所有动物均在手术后或末次缺血后 7d处死取材观察。结果 :①单纯 8min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)阳性表达增加 (P <0 .0 5vssham)。②BIT组未见单纯缺血组的上述变化 ,表明CIP可防止后续 8min缺血造成的神经元损伤。③CIP的这种保护作用可被 (s) 4C3HPG阻断 ,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低 (P <0 .0 5vssham)。这种变化与 (s) 4C3HPG的剂量呈现明显的相关性 ,即剂量越大 ,上述改变越明显。结论 :(s) 4C3HPG可阻断CIP诱导BIT的作用 ,提示mGluR1 展开更多
关键词 脑预缺血处理 代谢性谷氨酸受体 (s)-4C3HPG 脑缺血耐受 海马
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3-硝基丙酸预处理诱导沙土鼠脑缺血耐受与海马星形胶质细胞的激活 被引量：4
13
作者 朱红灿 孙圣刚 李红戈 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第2期139-141,共3页
目的 :探讨海马区星形胶质细胞的激活与 3 硝基丙酸 (3 NPA)预处理诱导脑缺血耐受的关系。方法 :阻断沙土鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血模型 ,通过HE染色和免疫组化观察海马锥体细胞死亡和星形胶质细胞的反应。结果 :对照组海马CA1区已失... 目的 :探讨海马区星形胶质细胞的激活与 3 硝基丙酸 (3 NPA)预处理诱导脑缺血耐受的关系。方法 :阻断沙土鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血模型 ,通过HE染色和免疫组化观察海马锥体细胞死亡和星形胶质细胞的反应。结果 :对照组海马CA1区已失去正常结构 ,锥体细胞大部分丧失 ,存活神经元计数显著低于假手术组。 3 NPA预处理组存活神经元减少 ,但高于对照组。假手术组海马CA1区仅见少量胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)阳性细胞 ,染色较弱 ,突起不明显。对照组海马CA1区GFAP阳性细胞增多 ,多为弱阳性。 3 NPA预处理组海马CA1区GFAP阳性细胞数目明显增多 ,染色较深 ,突起增粗。结论 :星形胶质细胞形态和机能的改变可能与 3 展开更多
关键词 药效学 3-硝基丙酸 脑缺血耐受 星形胶质细胞 海马 沙土鼠
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3-硝基丙酸预处理对脑缺血耐受模型GLUT1和GLUT3表达的影响 被引量：4
14
作者 陈为安 杨得奖 +1 位作者 屈洋 张旭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期2212-2216,共5页
目的:探讨3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血半暗带区不同再灌注时点GLUT1和GLUT3mRNA及蛋白水平表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(sham组,n=4)、预处理对照组(3-NPA组,n=4)、大脑中动脉缺血组(M组,n=16)、3-... 目的:探讨3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血半暗带区不同再灌注时点GLUT1和GLUT3mRNA及蛋白水平表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(sham组,n=4)、预处理对照组(3-NPA组,n=4)、大脑中动脉缺血组(M组,n=16)、3-NPA预处理组(IPC组,n=16)。M组和IPC组按再灌注时间(4h、12h、24h及48h)不同又分为4个亚组,每组动物4只。将大鼠在相应时点断头取脑,取缺血侧(左侧)冠状面中间1/3皮质,分别采用RT-PCR和Western blotting方法检测GLUT1、GLUT3 mRNA和蛋白水平表达情况。结果:IPC组GLUT1 mRNA表达在缺血再灌注后4h开始升高,48h最大,显著高于sham组和M组相应时点。IPC组GLUT3 mRNA表达在24h增高,48h最高,与M组相应时点24h、48h及sham组比较显著增高。IPC组比M组的GLUT1蛋白、GLUT3蛋白表达增高,有显著差异(F=5.848,P<0.05;F=6.295,P<0.05),尤以缺血再灌注后48h两者差异最明显。结论:3-NPA预处理能诱导脑缺血耐受,其机制可能是上调GLUT1和GLUT3 mRNA及蛋白表达水平,维持脑组织的能量供给。 展开更多
关键词 脑缺血耐受 缺血预处理 3-硝基丙酸 葡萄糖转运蛋白质1 葡萄糖转运蛋白质3
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针刺预处理与脑缺血耐受研究机制进展 被引量：3
15
作者 唐强 秦萍 +4 位作者 李宏玉 郑婷婷 梁碧莹 黄慧琳 朱路文 《世界中西医结合杂志》 2019年第4期583-585,589,共4页
针刺预处理具有诱导脑缺血耐受,降低脑缺血损伤和保护脑神经系统的作用。其机制较为复杂,涉及多水平、多靶点、多途径,其中抑制谷氨酸过度活化、调控炎症反应、抑制神经元凋亡以及脑卒中后血脑屏障功能障碍是针刺预处理诱导脑缺血耐受... 针刺预处理具有诱导脑缺血耐受,降低脑缺血损伤和保护脑神经系统的作用。其机制较为复杂,涉及多水平、多靶点、多途径,其中抑制谷氨酸过度活化、调控炎症反应、抑制神经元凋亡以及脑卒中后血脑屏障功能障碍是针刺预处理诱导脑缺血耐受的关键机制。通过这些机制,针刺预处理可减少脑缺血相关神经功能缺失,从而诱导脑缺血耐受。认识到针刺预防的好处可能会使更多的患者接受缺血性脑卒中的针刺治疗。 展开更多
关键词 针刺预处理 脑缺血耐受 谷氨酸兴奋性毒性 炎症反应 细胞凋亡 血脑屏障
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核因子κB在大鼠脑缺血耐受中的作用及其对细胞间黏附分子-1和Bcl-2表达的影响 被引量：4
16
作者 田代实 王光海 郭国际 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期205-207,i001,共4页
目的　探讨核因子κB(NFκB)在大鼠脑缺血耐受中的作用及其可能的参与途径。方法　建立大鼠 4血管闭塞的全脑缺血耐受模型 ,将实验动物随机分为 4组 :假手术组 (sham) ,缺血再灌注组 (I/R) ,缺血预处理加缺血再灌注组 (IP +I/R) ,DTTC(N... 目的　探讨核因子κB(NFκB)在大鼠脑缺血耐受中的作用及其可能的参与途径。方法　建立大鼠 4血管闭塞的全脑缺血耐受模型 ,将实验动物随机分为 4组 :假手术组 (sham) ,缺血再灌注组 (I/R) ,缺血预处理加缺血再灌注组 (IP +I/R) ,DTTC(NFκB的特异性抑制剂 )加缺血预处理组加缺血再灌注组 (IPDTTC+I/R)。用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NFκB的活性 ,免疫组化技术检测细胞间黏附分子 1(ICAM 1)和Bcl 2的表达。结果　I/R中NFκB被激活 ,IP可抑制其激活 ,DTTC可逆转IP对I/R中NFκB的抑制效应 ;IP +I/R组与I/R组相比 ,神经元计数明显增高 ,ICAM 1的表达降低 ,Bcl 2的表达增加 ;给予DTTC处理后 ,IP的神经保护作用明显减弱 ,IPDTTC+I/R组与I/R组ICAM 1和Bcl 2的表达无显著性差异。结论　IP的神经保护效应依赖于NFκB的激活 ,可能部分通过上调Bcl 2的表达 ,同时抑制I/R中NFκB的活性而减少ICAM 1的产生发挥作用。 展开更多
关键词 核因子ΚB 大鼠 脑缺血耐受 细胞间黏附分子-1 Bcl-2 再灌注损伤
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诱导脑缺血耐受影响脑组织抗氧化活力 被引量：3
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作者 张法永 陈衔城 +1 位作者 任惠民 鲍伟民 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期338-340,共3页
目的 建立诱导脑缺血耐受的缺血预处理模型并研究其对脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性的影响。方法 动物分别给予假预处理（ＳＨＡＭ），一侧颈内动脉注射生理盐水（ＳＩ）、双侧颈总动脉夹闭... 目的 建立诱导脑缺血耐受的缺血预处理模型并研究其对脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性的影响。方法 动物分别给予假预处理（ＳＨＡＭ），一侧颈内动脉注射生理盐水（ＳＩ）、双侧颈总动脉夹闭（ＢＣＡＯ）和双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水（ＢＳ），２４ｈ后腔内线栓法制作大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）模型。观察ＭＣＡＯ后７２ｈ ４组脑梗死体积，观察各组预处理２４ｈ和 ＭＣＡＯ ２４ｈ、４８ｈ缺血侧脑组织ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活力。结果 ＢＳ组脑梗死体积明显低于其它３组（Ｐ＜０．０５）．预处理后２４ｈ ＢＳ组缺血侧脑组织ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于其它组（Ｐ＜０．０１）；ＭＣＡＯ ２４ｈ、４８ｈ ４组缺血侧脑组织ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活力均明显降低，ＢＳ组ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于其它３组（Ｐ＞０．０１）。结论 双侧颈总动脉夹闭同时一侧颈内动脉注射生理盐水能诱导缺血耐受，该缺血预处理增高脑组织抗氧化活力，可能是缺血耐受产生的机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 脑缺血耐受 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽过氧化物酶 脑组织抗氧化
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TLR4及MyD88在大鼠局灶性脑缺血耐受过程中的作用 被引量：7
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作者 刘洋 黎瀚 关俊宏 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2013年第5期405-409,共5页
目的本实验拟探究经脑缺血预处理后Toll样受体4(TLR4)及其下游髓样分化因子88(MyD88)蛋白在脑缺血耐受中的作用。方法采用改进的大鼠大脑中动脉线栓法构造大鼠脑缺血预处理模型,取大鼠脑组织后应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察... 目的本实验拟探究经脑缺血预处理后Toll样受体4(TLR4)及其下游髓样分化因子88(MyD88)蛋白在脑缺血耐受中的作用。方法采用改进的大鼠大脑中动脉线栓法构造大鼠脑缺血预处理模型,取大鼠脑组织后应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察鼠脑梗死面积变化,干湿法探究脑水肿程度改变,并通过Western blot横向对比各组TLR4及MyD88蛋白表达情况。结果缺血处理后大鼠当其再次面临缺血再灌注损伤时,TLR4蛋白和MyD88蛋白表达在各观察时间点均呈现了不同程度的降低,且梗死面积及脑水肿程度也有所降低。结论经脑缺血预处理后脑组织可产生对致死性再灌注损伤的耐受,这种耐受是通过TLR4及MyD88蛋白的下调表达实现的并具有一定的时效性。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 缺血预处理 脑缺血耐受 髓样分化因子88
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低氧诱导因子-1α、存活素与脑缺血耐受 被引量：7
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作者 王红霞 李世英 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2014年第3期237-238,共2页
预先给动物轻微、短暂而不至于引起神经元死亡的脑缺血刺激，可激发机体产生内源性保护机制，提高脑组织对后续较严重缺血损害的耐受能力，减轻脑组织损害，此现象为脑缺血耐受。涉及凋亡、热休克蛋白（ HSP）、兴奋性氨基酸、腺苷、炎... 预先给动物轻微、短暂而不至于引起神经元死亡的脑缺血刺激，可激发机体产生内源性保护机制，提高脑组织对后续较严重缺血损害的耐受能力，减轻脑组织损害，此现象为脑缺血耐受。涉及凋亡、热休克蛋白（ HSP）、兴奋性氨基酸、腺苷、炎症和氧自由基，以及信号传导通路等的变化。对缺血耐受进行研究，有助于阐明机体对缺血性损害的内源性保护机制。低氧诱导因子-1α（ HIF-1α）在缺氧状态下可以激活下游目的基因表达相关蛋白，促进机体产生一系列低氧应答反应[1]。存活素是凋亡抑制蛋白（ IAP）家族的重要成员，有抑制细胞凋亡、促进缺血区新生血管形成的重要作用。现就HIF-1α和survivin在脑缺血耐受中的作用综述如下。 展开更多
关键词 低氧诱导因子-1Α 脑缺血耐受 存活素 内源性保护机制 survivin HIF-1α 凋亡抑制蛋白 脑组织损害
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2-4脱氧葡萄糖在内质网应激预处理诱导脑缺血耐受中的作用 被引量：2
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作者 闵连秋 刘丽华 闵鹤鸣 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第5期21-23,共3页
目的观察2-脱氧葡萄糖(2-DG)诱导内质网应激(ERS)预处理时GRP78、Bcl-2、Bax的变化,探讨2-DG在脑缺血耐受中的作用。方法将64只SD大鼠随机均分为假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、ERS预处理组(IP组)、IP+I/R组。采用原位末端标记... 目的观察2-脱氧葡萄糖(2-DG)诱导内质网应激(ERS)预处理时GRP78、Bcl-2、Bax的变化,探讨2-DG在脑缺血耐受中的作用。方法将64只SD大鼠随机均分为假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、ERS预处理组(IP组)、IP+I/R组。采用原位末端标记法检测海马CA1区凋亡细胞,免疫组化法、Western-Blot法检测GRP78、Bcl-2及Bax蛋白在海马CA1区的表达。结果与I/R组比较,IP+I/R组GRP78、Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达及细胞凋亡明显减少(P<0.05或<0.01)。结论 2-DG上调GRP78时也上调Bcl-2表达,减轻神经细胞凋亡,起到脑保护作用;2-DG可抑制Bax表达,减弱其对神经细胞的损害,使细胞存活。 展开更多
关键词 脑缺血耐受 2-脱氧葡萄糖 内质网应激 GRP78 Bcl-2 BAX
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