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脑血管扩张药物治疗颅脑损伤后精神障碍的作用 被引量：2
1
作者 李志华 靳怀明 +2 位作者 李洁 艾子敏 李鹏 《现代中西医结合杂志》 CAS 2004年第14期1878-1878,共1页
关键词 川芎嗪注射液 颅脑损伤 精神障碍 奋乃静 冬眠灵 脑血管扩张药物 脑外伤
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低氧性脑血管扩张机制研究的概况
2
作者 吕敏 顾正中 《生命科学》 CSCD 1997年第2期62-65,57,共5页
低氧可以通过多种机制影响脑血管的张力；改变脑血流量，进而影响脑功能。低氧性脑血管舒张机制是近年研究热点之一。本文从NO、前列环素、ATP敏感K通道、ATP、兴奋性氨基酸、Ca＋＋等诸多方面论述了低氧性脑血管舒张可能的作用机制，... 低氧可以通过多种机制影响脑血管的张力；改变脑血流量，进而影响脑功能。低氧性脑血管舒张机制是近年研究热点之一。本文从NO、前列环素、ATP敏感K通道、ATP、兴奋性氨基酸、Ca＋＋等诸多方面论述了低氧性脑血管舒张可能的作用机制，并就有待解决的若干问题与读者进行讨论。 展开更多
关键词 脑血管疾病 脑血管扩张 低氧性
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TCD对高血压及脑梗塞患者脑血管扩张储备功能的研究
3
作者 王玉华 孙伟景 《菏泽医学专科学校学报》 2008年第4期11-14,共4页
目的探讨应用TCD对高血压及脑梗塞患者的脑血管扩张储备功能进行检测的可行性。方法应用TCD对60例高血压、脑梗塞患者和60例正常对照组的脑血管二氧化碳反应性屏气指数进行测定。结果高血压患者脑血管对CO_2的扩张反应低于正常对照组(P&... 目的探讨应用TCD对高血压及脑梗塞患者的脑血管扩张储备功能进行检测的可行性。方法应用TCD对60例高血压、脑梗塞患者和60例正常对照组的脑血管二氧化碳反应性屏气指数进行测定。结果高血压患者脑血管对CO_2的扩张反应低于正常对照组(P<0.01),脑梗塞患者的患侧明显低于健侧(P<0. 05),也低于单纯高血压患者(P<0.05),脑梗塞患者健侧和无脑梗塞的高血压患者间无显著差异(P>0.05)。结论高血压患者的脑血管对CO_2的扩张反应性低于正常对照组,而脑梗塞患者患侧脑血管的反应性降低更为明显,反映了高血压及脑梗塞患者脑血管的扩张储备功能降低,说明TCD是检测高血压及脑梗塞患者脑血管扩张储备功能的可靠、经济、简便易行的有效方法。 展开更多
关键词 经颅多普勒超声 高血压 脑梗塞 脑血管扩张储备功能
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脑血管扩张药物在结核性脑膜炎应用中观察
4
作者 邱超 王彬 《黑龙江医药科学》 2001年第4期32-33,共2页
关键词 脑血管扩张药物 结核性脑膜炎 药物疗法
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脑血管扩张药使用有讲究
5
作者 石革 《晚晴》 2024年第4期98-99,共2页
脑血管扩张药的分类。酰胺类中枢兴奋药。该类药物可作用于大脑皮质,激活、保护和修复神经细胞,促进大脑对磷脂和氨基酸的利用,增加大脑蛋白质合成,改善各种类型的脑缺氧和脑损伤,提高学习和记忆能力。同时,该类药物可促进突触前膜对胆... 脑血管扩张药的分类。酰胺类中枢兴奋药。该类药物可作用于大脑皮质,激活、保护和修复神经细胞,促进大脑对磷脂和氨基酸的利用,增加大脑蛋白质合成,改善各种类型的脑缺氧和脑损伤,提高学习和记忆能力。同时,该类药物可促进突触前膜对胆碱的再吸收,影响胆碱能神经元兴奋传递,促进乙酰胆碱合成。该类药物的代表药有吡拉西坦、茴拉西坦、奥拉西坦等。 展开更多
关键词 中枢兴奋药 脑血管扩张药 突触前膜 奥拉西坦 脑损伤 胆碱能神经元 大脑皮质 脑缺氧
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盐酸小檗胺与脑血管扩张药“X”合并应用对实验性脑缺血保护作用的研究
6
作者 王玲 周虹 +1 位作者 高云瑞 李文汉 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 1995年第S1期51-52,80,共3页
通过经颞部结扎大鼠大脑中动脉及颈总动脉制备的局灶性脑梗塞模型，研究了盐酸小檗胺及脑血管扩张药“Ｘ”对脑缺血的保护作用。给药后，可缩小脑缺血面积，ＢＡ和“Ｘ”配伍应用效果好于单用。且改善脑缺血的同时可减轻脑水肿。
关键词 小檗胺 局灶性脑缺血 脑水肿 脑血管扩张药
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细菌内毒素-脂多糖扩张脑血管的作用及其机制
7
作者 傅友恒 《国外医学（脑血管疾病分册）》 1997年第4期218-222,共5页
患感染性脑膜炎时、细菌释放的内毒素-脂多糖(LPS)通过激活诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)生成一氧化氮(NO);激活诱导型环氧化酶(iCOX)生成前列腺素(PC);释放降钙素基因相关肽(CGRP)及三者之间的相互促进作用而扩张脑血管。特异性iNOS和i... 患感染性脑膜炎时、细菌释放的内毒素-脂多糖(LPS)通过激活诱导型一氧化氮合成酶(iN-OS)生成一氧化氮(NO);激活诱导型环氧化酶(iCOX)生成前列腺素(PC);释放降钙素基因相关肽(CGRP)及三者之间的相互促进作用而扩张脑血管。特异性iNOS和iCOX抑制剂可有效地对抗LPS所致的脑血管扩张,减少中枢神经系统的后遗症。 展开更多
关键词 内毒素 脂多糖 脑血管扩张 LPS CGRP iCOX
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脑血管扩张类药物在脑损伤后精神障碍治疗中的应用 被引量：2
8
作者 张秀敏 《社区医学杂志》 2012年第5期43-44,共2页
目的观察脑血管扩张类药物治疗脑损伤后精神障碍的临床效果。方法抽取66例脑损伤后精神障碍患者随机分为对照组和治疗组,对照组肌内注射氯丙嗪+口服奋乃静,治疗组在对照组基础上静脉注射奈呋胺酯+川芎嗪。结果总有效率对照组为88.6%,治... 目的观察脑血管扩张类药物治疗脑损伤后精神障碍的临床效果。方法抽取66例脑损伤后精神障碍患者随机分为对照组和治疗组,对照组肌内注射氯丙嗪+口服奋乃静,治疗组在对照组基础上静脉注射奈呋胺酯+川芎嗪。结果总有效率对照组为88.6%,治疗组为94.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后焦虑自评量表(self-rating anxietyscale,SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)评分对照组分别为(56.17±3.42)分、(58.24±3.43)分,治疗组分别为(43.16±3.32)分、(35.74±3.24)分,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论采用脑血管扩张类药物对脑损伤后精神障碍患者进行治疗临床效果明显,患者的相关精神状态得到显著改善。 展开更多
关键词 精神障碍 脑损伤 脑血管扩张类药物 奈肤胺酯 川芎嗪
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四氢吡啶并[1,2-a]吲哚类化合物的合成及其扩张脑血管活性
9
作者 郑孝章 刘贻孙 闻韧 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1991年第4期255-260,共6页
本文报道了7个2-取代-6-氧代-10-[2-(N-取代)氨甲酰基]乙基-6,7,8,9-四氢吡啶并[1,2-a]吲哚类化合物的合成。初步药理试验表明,设计合成的化合物均有一定程度的扩张脑血管作用,其中化合物Ⅰ_7的作用最为明显。构效关系显示酰胺结构中二... 本文报道了7个2-取代-6-氧代-10-[2-(N-取代)氨甲酰基]乙基-6,7,8,9-四氢吡啶并[1,2-a]吲哚类化合物的合成。初步药理试验表明,设计合成的化合物均有一定程度的扩张脑血管作用,其中化合物Ⅰ_7的作用最为明显。构效关系显示酰胺结构中二乙氨基乙胺的作用强于二甲氨基乙胺。 展开更多
关键词 脑血管扩张剂 四氢吡啶并[1 2-a]吲哚
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普萘洛尔扩张脑血管作用的实验研究
10
作者 孙东 陈筱南 陈连璧 《山东医药工业》 2001年第6期42-43,共2页
关键词 普萘洛尔 脑血管扩张 犬 血流动力学 TCD
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前列环素参与低氧、高二氧化碳脑血管张力调节 被引量：1
11
作者 梅小君 顾正中 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1997年第1期29-31,共3页
本工作是在初生小牛基底动脉血管条上，用前列环素合成酶抑制剂—消炎痛（Ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ）研究前列环素及内皮细胞在低氧高二氧化碳脑血管扩张机制中的作用。实验结果表明，消炎痛对常氧下脑血管张力没有影响，但可抑制低氧... 本工作是在初生小牛基底动脉血管条上，用前列环素合成酶抑制剂—消炎痛（Ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ）研究前列环素及内皮细胞在低氧高二氧化碳脑血管扩张机制中的作用。实验结果表明，消炎痛对常氧下脑血管张力没有影响，但可抑制低氧高二氧化碳引起的脑血管扩张反应。去除内皮细胞后低氧、高二氧化碳扩张脑血管的作用显著减小，此时再给予消炎痛对血管张力无明显作用。由此提示，前列环素和内皮细胞参与低氧，高二氧化碳的脑血管扩张作用，而前列环素是来源于内皮细胞。 展开更多
关键词 脑血管扩张 低氧 高二氧化碳 前列环素
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TCD傅里叶分析观察硝酸甘油对老年人脑血管的影响
12
作者 李英秋 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 1998年第6期421-423,共3页
目的：了解老年人脑血管的功能状态及ＴＣＤ傅里叶分析在鉴别药物性头痛中的意义。方法：对４２例老年冠心病患者（其中２２例有明确的含服硝酸甘油后头痛史）含服硝酸甘油０．５ｍｇ前后进行ＴＣＤ检查及傅里叶分析。结果：老年冠心病... 目的：了解老年人脑血管的功能状态及ＴＣＤ傅里叶分析在鉴别药物性头痛中的意义。方法：对４２例老年冠心病患者（其中２２例有明确的含服硝酸甘油后头痛史）含服硝酸甘油０．５ｍｇ前后进行ＴＣＤ检查及傅里叶分析。结果：老年冠心病患者脑血流量低。服药后大脑中动脉（ＭＣＡ）的平均峰流速（Ｖｍ）、空间平均流速（ＳＭＶ）及血压、心率均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。头痛组ＭＣＡ的相对横截面积（ＲＣ－ＳＡ）增大，相对流量（ＲＶＦ）增加。与无头痛组比Ｐ＜０．００１。结论：老年冠心病患者由于动脉硬化，对硝酸甘油扩张脑血管作用不敏感，而硝酸甘油致偏头痛时有局部的脑血管扩张，脑血流量增加。ＴＣＤ傅里叶分析可反映老年人脑血管的功能状态，并可做为鉴别老年人药物性头痛的一种可靠的方法。 展开更多
关键词 脑超声描记图 傅里叶分析 老年冠心病 脑血管扩张
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脑血管狭窄行支架植入术围术期缺血性卒中的危险因素 被引量：5
13
作者 赵婉 菅敏钰 +1 位作者 王爱东 韩如泉 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期1045-1049,共5页
目的探讨经皮穿刺脑血管腔内球囊扩张/支架植入术(percutaneous transluminal angioplasty and stenting,PTAS)围术期缺血性卒中的危险因素。方法选择医院颅内、外血管狭窄行PTAS的患者416例,男334例,女82例,年龄40~85岁,ASAⅠ~Ⅲ级。... 目的探讨经皮穿刺脑血管腔内球囊扩张/支架植入术(percutaneous transluminal angioplasty and stenting,PTAS)围术期缺血性卒中的危险因素。方法选择医院颅内、外血管狭窄行PTAS的患者416例,男334例,女82例,年龄40~85岁,ASAⅠ~Ⅲ级。收集围术期缺血性卒中的发病率、人口学、既往史、神经系统及围术期血流动力学因素与临床结局的关系,回顾性探讨围术期缺血性卒中的危险因素。结果颅外血管狭窄行PTAS的328例患者中,10例(3.0%)发生围术期缺血性卒中。颅内血管狭窄行PTAS的88例患者中,6例(6.8%)发生围术期缺血性卒中。颅外血管PTAS围术期脑卒中的危险因素包括术前合并未治疗的颅内血管狭窄(OR=9.44,95%CI2.36~37.71,P=0.001)和术中SBP最低值<90 mm Hg(OR=9.13,95%CI 1.35~61.76,P=0.023)。颅内血管PTAS围术期脑卒中的危险因素包括术前合并未治疗的颅内血管狭窄(OR=44.81,95%CI 1.99~1 011.84,P=0.017)、年龄增高(OR=1.25,95%CI 1.04~1.51,P=0.021)和存在钙化斑块(OR=11.02,95%CI 1.11~109.25,P=0.040)。结论在经皮穿刺脑血管腔内球囊扩张/支架植入术中,颅外血管PTAS围术期缺血性卒中的独立危险因素是术前合并未治疗的颅内血管狭窄和术中SBP最低值<90mm Hg,颅内血管PTAS围术期卒中的独立危险因素是年龄增高、存在钙化斑块以及术前合并未治疗的颅内血管狭窄。 展开更多
关键词 动脉硬化 脑血管狭窄 经皮穿刺脑血管腔内球囊扩张/支架植入术 围术期缺血性脑卒中
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蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛临床分析 被引量：1
14
作者 刘艳 《山西职工医学院学报》 CAS 2010年第3期33-34,共2页
目的:探讨蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后引起脑血管痉挛的原因及防治。方法:对39例SAH患者的一般资料、临床表现、辅助检查、治疗及预后进行分析。结果与结论:脑动脉痉挛是由于动脉的极度收缩或平滑肌的不能迟缓造成。... 目的:探讨蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后引起脑血管痉挛的原因及防治。方法:对39例SAH患者的一般资料、临床表现、辅助检查、治疗及预后进行分析。结果与结论:脑动脉痉挛是由于动脉的极度收缩或平滑肌的不能迟缓造成。PGD是凝血块中最重要的引起脑血管痉挛的物质。去甲肾上腺素能纤维中度减少与降钙素基因有关的肽纤维的剧减是脑血管痉挛延缓发生的原因。脑血管扩张药物疗效满意,术前维持脑灌压至关重要。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 脑血管扩张药
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尼莫地平——脑血管病首选药 被引量：1
15
作者 纪京林 《解放军健康》 2011年第4期26-26,共1页
对血栓、蛛网膜下腔出血、继发性脑血管痉挛及脑动脉粥样硬化等脑血管病，目前治疗药物和途径较多。一般的治疗方法是应用脑血管扩张剂。它可以解除皿管痉挛，改善脑血管的侧支循环，使缺血区供氧增加，特别是在慢性脑供血不足时应用脑... 对血栓、蛛网膜下腔出血、继发性脑血管痉挛及脑动脉粥样硬化等脑血管病，目前治疗药物和途径较多。一般的治疗方法是应用脑血管扩张剂。它可以解除皿管痉挛，改善脑血管的侧支循环，使缺血区供氧增加，特别是在慢性脑供血不足时应用脑血管扩张剂可改善症状和体征。 展开更多
关键词 脑血管病 尼莫地平 脑血管扩张剂 蛛网膜下腔出血 脑动脉粥样硬化 慢性脑供血不足 脑血管痉挛 选药
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脑梗塞形成的主要原因及血管扩张剂的合理使用
16
作者 李世杰 《中国微循环》 1994年第2期111-113,共3页
脑梗塞是指由脑血管闭塞引起的一部分脑组织坏死所致的急性脑血管病,主要有脑血栓形成和脑栓塞.本病临床十分常见.脑作为一实质性器官,对血液和氧的缺乏十分敏感,在脑血管因某种原因发生完全或不完全阻塞时,短时间会发生缺血、缺氧病变... 脑梗塞是指由脑血管闭塞引起的一部分脑组织坏死所致的急性脑血管病,主要有脑血栓形成和脑栓塞.本病临床十分常见.脑作为一实质性器官,对血液和氧的缺乏十分敏感,在脑血管因某种原因发生完全或不完全阻塞时,短时间会发生缺血、缺氧病变,并迅速出现脑组织坏死.脑血栓形成和脑栓塞只是形成脑梗塞的一个环节;只有当脑血栓形成和栓塞使脑的动脉血流受阻到一定程度,侧支循环不能代偿,在动脉发生痉挛,脑循环调节不能维持脑组织对血液和氧的需要,才发生脑梗塞.同时脑梗塞的发病原理还与血液动力学改变和血管痉挛有关.关于脑梗塞的发病机制,用单一的某个环节加以解释还是不全面的,即使对同一病者。 展开更多
关键词 脑梗塞 脑血管扩张剂 脑血栓形成 脑水肿 侧支循环 主要原因 血栓性栓塞 急性脑血管病 脑组织坏死 脑血流量
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尼莫地平——脑血管病首选药
17
作者 王长柏 《药物与人》 2001年第6期29-29,共1页
对脑血栓、蛛网膜下腔出血、继发性脑血管痉挛及脑动脉粥样硬化等脑血管病，目前治疗药物和途径较多。一般的治疗方法是应用脑动脉扩张剂。它可以解除血管痉挛、改善脑血管的侧枝循环，使缺血区供氧增加．特别是在慢性脑供血不足时应用... 对脑血栓、蛛网膜下腔出血、继发性脑血管痉挛及脑动脉粥样硬化等脑血管病，目前治疗药物和途径较多。一般的治疗方法是应用脑动脉扩张剂。它可以解除血管痉挛、改善脑血管的侧枝循环，使缺血区供氧增加．特别是在慢性脑供血不足时应用脑血管扩张剂可改善症状和体征。 展开更多
关键词 脑血管病 尼莫地平 蛛网膜下腔出血 脑动脉粥样硬化 慢性脑供血不足 选药 脑血管扩张剂 脑血管痉挛 症状和体征 治疗药物 治疗方法 侧枝循环 脑血栓 继发性 缺血区
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紫外线照射充氧自血回输治疗脑血管性痴呆
18
作者 林开祖 邱圳荣 林志强 《南京部队医药》 1998年第5期32-33,共2页
对脑血管性痴呆患者除了积极治疗原发病外,主要经验是采用综合疗法以延缓痴呆的进展或改善其症状。1995～1997-10我院应用自家血经紫外线照射和充氧处理后回输,共治疗23例脑血管性痴呆患者,取得较好效果,现报告如下:1 临床资料1.1 一般... 对脑血管性痴呆患者除了积极治疗原发病外,主要经验是采用综合疗法以延缓痴呆的进展或改善其症状。1995～1997-10我院应用自家血经紫外线照射和充氧处理后回输,共治疗23例脑血管性痴呆患者,取得较好效果,现报告如下:1 临床资料1.1 一般资料 23例均符合长谷川痴呆量表及Hach inshi的评分标准,年龄为49～89 y,平均住院63 d。1.2 临床表现 痴呆临床表现;23例均有近事遗忘,其中伴远记忆力障碍者13例。 展开更多
关键词 脑血管性痴呆 紫外线照射充氧自血回输 长谷川痴呆量表 充氧处理 脑血管扩张剂 自家血 记忆力障碍 下降者 主要经验 计算能力
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银杏叶注射液治疗缺血性脑血管病78例疗效观察
19
作者 魏宇 关海平 张宗杰 《黑龙江医学》 2003年第2期136-137,共2页
目的　观察银杏叶注射液治疗缺血性脑血管病的疗效。方法　 78例缺血性脑血管病患者给予银杏叶注射液静注 ,随机与 70例缺血性脑血管病患者给予复方丹参注射液静注相比较。结果　治疗组临床症状、体征及血液动力学均有明显改善 ,且无毒... 目的　观察银杏叶注射液治疗缺血性脑血管病的疗效。方法　 78例缺血性脑血管病患者给予银杏叶注射液静注 ,随机与 70例缺血性脑血管病患者给予复方丹参注射液静注相比较。结果　治疗组临床症状、体征及血液动力学均有明显改善 ,且无毒副作用。结论　银杏叶注射液是安全可靠、疗效确切 。 展开更多
关键词 内科学 减少血管通透性 扩张脑血管 银杏叶注射液 缺血性脑血管病
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脑缺血时微血管管径与一氧化氮释放的相关性(英文)
20
作者 刘磊 赵士福 《中国临床康复》 CSCD 2004年第19期3910-3911,F003,共3页
背景:脑缺血时一氧化氮合成增加,参与脑缺血时脑血管扩张反应,但其释放规律及其与脑血管管径的相关性尚需深入研究。目的:探讨脑缺血时微血管管径与一氧化氮释放的关系。设计:随机自身对照研究。地点和对象:实验实施于解放军第三军医大... 背景:脑缺血时一氧化氮合成增加,参与脑缺血时脑血管扩张反应,但其释放规律及其与脑血管管径的相关性尚需深入研究。目的:探讨脑缺血时微血管管径与一氧化氮释放的关系。设计:随机自身对照研究。地点和对象:实验实施于解放军第三军医大学中心实验室。成年蒙古沙土鼠8只结扎双侧颈总动脉,制定全脑缺血模型。方法:采用激光多普勒和电化学方法,测量沙土鼠软脑膜微血管管径和一氧化氮的变化。主要观察指标:微血管管径和一氧化氮的变化。结果:脑缺血时,软脑膜细动脉立即收缩成线状,5min后开始舒张,缺血(40±10)min时,软脑膜细动脉扩张至最大值(56±16)μm,而后缓慢收缩;细动脉内的一氧化氮于缺血始合成增加,呈周期间断性释放,周期间隔为5～8min,持续时间3～5min,缺血10～40min,一氧化氮增至最大值(302±88)pA,而后逐渐减少,二者变化具有正相关性(r=0.886,P<0.001)。结论:脑缺血时一氧化氮分泌调控脑微血管舒缩功能。 展开更多
关键词 脑缺血 微血管管径 一氧化氮释放 脑微血管舒缩功能 脑血管扩张
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