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5-氮杂-2’-脱氧胞苷对苯并[a]芘致海马神经元毒性的保护作用
1
作者 魏智超 冯婧宇 +1 位作者 聂继盛 魏建宏 《中国医药导报》 CAS 2023年第16期26-30,共5页
目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-cdR)对苯并[a]芘(B[a]P)致海马神经元毒性的保护作用。方法体外培养海马神经元至第5天,观察并鉴定细胞。实验设立对照组,B[a]P组(20μmol/L B[a]P)和B[a]P+5-Aza-cdR组(20μmol/L B[a]P+10μmol/L 5-... 目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-cdR)对苯并[a]芘(B[a]P)致海马神经元毒性的保护作用。方法体外培养海马神经元至第5天,观察并鉴定细胞。实验设立对照组,B[a]P组(20μmol/L B[a]P)和B[a]P+5-Aza-cdR组(20μmol/L B[a]P+10μmol/L 5-Aza-cdR)。观察细胞形态;检测细胞活力、DNA甲基转移酶蛋白和基因表达水平;测定细胞中的总甲基化水平和细胞凋亡情况。结果与对照组比较,B[a]P组海马神经元活性降低(P<0.05);细胞凋亡率升高(P<0.05);DNMT3A、DNMT3B基因和DNMT1、DNMT3A蛋白表达水平上升(P<0.05);总甲基化水平升高(P<0.05)。与B[a]P组比较,B[a]P+5-Aza-cdR组提高了海马神经元活性(P<0.05);降低细胞凋亡率(P<0.01);DNMTs基因和蛋白表达水平明显下降(P<0.05);总甲基化水平下降(P<0.01)。结论5-Aza-cdR对B[a]P诱导的海马神经元损伤有保护作用。 展开更多
关键词 苯并[A]芘 5-氮杂-2’-脱氧胞苷 海马神经元 甲基化
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转入WIF-1或5-氮杂-2’-脱氧胞苷去甲基化抑制骨肉瘤模型鼠的肿瘤生长 被引量：4
2
作者 段飞 李书忠 +4 位作者 朱万平 康学华 张恒甲 代胜杰 田艳朋 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第27期3984-3991,共8页
背景:WIF-1是一种抑癌基因,由于启动子过度甲基化从而导致其在大多数肿瘤中的表达下调,而DNA甲基化抑制剂可使一些基因发生去甲基化从而恢复其表达。目的:在骨肉瘤动物模型中转入WIF-1或使用5-氮杂-2’-脱氧胞苷去甲基化处理后,观察瘤... 背景:WIF-1是一种抑癌基因,由于启动子过度甲基化从而导致其在大多数肿瘤中的表达下调,而DNA甲基化抑制剂可使一些基因发生去甲基化从而恢复其表达。目的:在骨肉瘤动物模型中转入WIF-1或使用5-氮杂-2’-脱氧胞苷去甲基化处理后,观察瘤体的病理学差异及WIF-1 mRNA和蛋白的表达变化。方法:建立鼠骨肉瘤模型,分为3组,对照组:不做任何处理;5-氮杂-2’-脱氧胞苷组:每只每日注射适量5-氮杂-2’-脱氧胞苷去甲基化剂;WIF-1组:每只每日注射适量Wnt/β-catenin信号转导通路抑制剂WIF-1。用药后第7天开始每7 d称裸鼠体质量,测量肿瘤短径(a)和长径(b),分别计算各组肿瘤的相对体积,计算用药后第7,14,21,28,56天的肿瘤相对增长率。分别于用药后第7,14,21,28,56天5个时间点脱颈处死每组各4只裸鼠,剥取肿瘤组织称瘤质量,对瘤体做病理分析,检测用药第56天3组骨肉瘤组织中WIF-1蛋白、WIF-1 mRNA的表达情况。结果与结论:(1)用药组与对照组相比,第7,14,21,28,56天的裸鼠体质量有所增加,但用药组与对照组之间差异无显著性意义。(2)用药组的肿瘤体积较对照组明显减小,用药组WIF-1 mRNA、WIF-1蛋白表达较对照组均出现不同程度的升高。(3)结果表明WIF-1的启动子区基因甲基化是骨肉瘤发生发展的机制之一,在骨肉瘤动物模型中转入WIF-1或采用5-氮杂-2'-脱氧胞苷去甲基化处理可抑制肿瘤生长。 展开更多
关键词 骨肉瘤 脱氧胞苷 甲基化 组织工程 实验动物 骨软骨损伤与修复动物模型 WIF-1 5-氮杂-2’-脱氧胞苷 动物模型 山东省自然科学基金
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5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人鼻咽癌裸鼠移植瘤的抑制作用 被引量：15
3
作者 张松 孔维佳 +2 位作者 王彦君 韩月臣 张丹 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1201-1205,共5页
背景与目的:5-杂氮-2′-脱氧胞苷是DNA甲基转移酶抑制剂,能使因甲基化而失活的抑癌基因重新激活,进而抑制肿瘤的生长。本文观察了5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其抗肿瘤效应及可能的机理,寻找鼻咽癌... 背景与目的:5-杂氮-2′-脱氧胞苷是DNA甲基转移酶抑制剂,能使因甲基化而失活的抑癌基因重新激活,进而抑制肿瘤的生长。本文观察了5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其抗肿瘤效应及可能的机理,寻找鼻咽癌治疗的新靶点。方法:用5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理人鼻咽癌细胞,观察其对细胞生长的抑制及死亡相关蛋白激酶基因(death-associated proteinkinase,DAPK)甲基化情况。建立人鼻咽癌移植瘤裸鼠模型,用5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理裸鼠,观察移植瘤的生长情况,并用RT-PCR和免疫组织化学技术检测DAPK基因mRNA及蛋白表达的变化。结果:未经5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理的CNE细胞中DAPKmRNA不表达。经5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理后,不同药物浓度组的细胞中均有DAPKmRNA表达,且表达随浓度增高而增强。5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤的生长均有明显的抑制作用,且能使失活的DAPK基因重新激活。药物作用4周后,用药组裸鼠体重(22.35±2.02)g与对照组(21.68±2.14)g之间无显著性差异(t=0.011,P>0.05),用药组肿瘤的体积(195.32±27.57)mm3较对照组(343.67±23.08)mm3明显减小,两者之间有显著性差异(t=10.11,P﹤0.01)。在鼻咽癌移植瘤中,对照组DAPK均不表达,而用药组出现表达。结论:5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑制作用可能是因为其使因甲基化而失活的抑癌基因DAPK再转录,诱导该基因的表达,从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 移植瘤 裸鼠模型 5-杂氮-2’-脱氧胞苷 死亡相关蛋白激酶
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5-杂氮脱氧胞苷逆转膀胱癌T24细胞死亡相关蛋白激酶的转录表达 被引量：7
4
作者 徐宁儒 刘春晓 +3 位作者 郑少波 李虎林 徐亚文 许凯 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1882-1886,共5页
目的研究膀胱癌细胞T24中死亡相关蛋白激酶(DAPK)启动子区的甲基化状态,探讨使用5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-dc)处理T24细胞后对DAPK转录表达的影响及其细胞生物学效应。方法使用不同浓度去甲基化药物5-aza-dc处理膀胱癌细胞株T24后,使用MTT... 目的研究膀胱癌细胞T24中死亡相关蛋白激酶(DAPK)启动子区的甲基化状态,探讨使用5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-dc)处理T24细胞后对DAPK转录表达的影响及其细胞生物学效应。方法使用不同浓度去甲基化药物5-aza-dc处理膀胱癌细胞株T24后,使用MTT法、流式细胞仪分别检测5-aza-dc对T24细胞的增殖抑制作用及凋亡率。应用甲基化特异性PCR(MSP)方法分别检测5-aza-dc(12.5μmol/L)处理前后T24细胞中DAPK启动子区甲基化状态的变化情况。应用RT-PCR、Western-blotting分别检测5-aza-dc(12.5μmol/L)处理前后T24细胞中DAPK转录、表达的变化情况。结果MTT法显示不同浓度5-aza-dc对T24细胞有明显的增殖抑制作用,流式细胞仪检测T24细胞的最大凋亡率为(24.12±1.4)%。正常培养条件下T24细胞中DAPK启动子区出现高甲基化且DAPKmRNA无表达,在5-aza-dc(12.5μmol/L)作用24h后,T24细胞中DAPK启动子区恢复为未甲基化状态且DAPKmRNA及蛋白重新恢复表达。结论膀胱癌细胞株T24中DAPK启动子区高甲基化可能是抑制其转录表达的重要原因;5-aza-dc可以通过去甲基化作用使DAPK恢复表达,从而抑制T24细胞的增殖并诱导细胞凋亡。5-aza-dc有望成为膀胱癌化疗的有效药物。 展开更多
关键词 膀胱癌 5-杂氮脱氧胞苷 死亡相关蛋白激酶 甲基化 凋亡
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5-氮杂-2-脱氧胞苷及曲古抑菌素A对人胃癌SGC-7901细胞生长及CHFR基因表达水平的影响 被引量：7
5
作者 刘林青 胡世莲 +8 位作者 沈干 徐维平 沈建军 姜晓东 黄大兵 黄毕林 方中良 王海 唐杨琛 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期573-577,588,共6页
背景与目的:抑癌基因甲基化具有可逆性,相关药物可逆转甲基化使失活的基因重新表达。本研究观察去甲基化制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-dC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞活性及CHFR基因mRNA... 背景与目的:抑癌基因甲基化具有可逆性,相关药物可逆转甲基化使失活的基因重新表达。本研究观察去甲基化制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-dC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞活性及CHFR基因mRNA和蛋白表达水平的影响。方法:使用不同浓度的5-Aza-dC和(或)TSA处理SGC-7901细胞,分为对照组、TSA组(250 nmol/L)、5-Aza-dC组(5μmol/L)及TSA(250 nmol/L)联合5-Aza-dC(5μmol/L)组等4个组,采用台盼蓝染色法检测细胞活性,并利用RT-PCR及蛋白质印迹法(Westernblot)方法检测CHFR基因mRNA和蛋白表达的水平。结果:5-Aza-dC和TSA作用24、48、60和72 h后SGC-7901细胞活性均被抑制,且抑制率呈浓度和时间依赖性,两药联合作用更明显;SGC-7901细胞经5-Aza-dC单独或与TSA联合干预后,能提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:5-Aza-dC和(或)TSA均能抑制细胞活性,提高CHFR基因mRNA和蛋白表达水平,两药联合的效果比单药明显增加,为临床胃癌患者的化疗方案提供了实验依据。 展开更多
关键词 5-氮杂2-脱氧胞苷 曲古抑菌素A 胃癌 SGC-7901细胞 CHFR基因
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5-杂氮-2′-脱氧胞苷抗白血病作用的体外研究 被引量：6
6
作者 肖艳华 易红 +3 位作者 谭潭 梁婷 陈主初 肖志强 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期344-352,共9页
目的:研究甲基转移酶抑制剂5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞株HL-60生长、分化、凋亡的影响,初步探讨其抗白血病作用的可能机制。方法:不同浓度和时间的5-aza-2dC处理HL-60细胞后,采用MTT比色试验检测5-aza-2dC对... 目的:研究甲基转移酶抑制剂5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞株HL-60生长、分化、凋亡的影响,初步探讨其抗白血病作用的可能机制。方法:不同浓度和时间的5-aza-2dC处理HL-60细胞后,采用MTT比色试验检测5-aza-2dC对HL-60细胞生长的影响;采用流式细胞术检测5-aza-2dC对HL-60细胞周期及分化的影响;采用Hochest33342染色和流式细胞术检测5-aza-2dC对HL-60细胞凋亡的影响;采用RT-PCR法检测药物处理对S100A8和S100A9基因mRNA表达水平的影响。结果:(1)5-aza-2dC呈剂量和时间依赖性地抑制HL-60细胞的生长,并使HL-60细胞周期阻滞于G2/M期;(2)5-aza-2dC处理使HL-60细胞的髓系分化抗原CD11b的表达增强,在低浓度(0.5μmol/L)时其促分化作用最明显;(3)5-aza-2dC呈剂量和时间依赖性地诱导HL-60细胞凋亡,在高浓度(5.0μmol/L)时诱导凋亡的作用最明显;(4)5-aza-2dC能明显上调S100A8和S100A9基因mRNA的表达。结论:5-aza-2dC能抑制HL-60细胞生长,阻滞HL-60细胞于G2/M期,促进HL-60细胞分化和诱导其凋亡,并能上调S100A8和S100A9基因的表达,这些作用可能是5-aza-2dC抗急性髓系白血病的重要机制。 展开更多
关键词 5-杂氮-2′-脱氧胞苷 白血病 生长 分化 凋亡 S100A8 S100A9
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5-氮杂-2'-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对卵巢癌顺铂耐药细胞中hMLH1表达及DNA甲基化的影响 被引量：10
7
作者 孟春风 戴冬秋 郭科军 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1251-1255,共5页
背景与目的:顺铂能造成细胞内DNA的损伤,而DNA错配修复蛋白能发现顺铂导致的DNA损伤,产生损伤信号,诱导细胞凋亡,从而摧毁肿瘤细胞。hMLH1是DNA错配修复系统的一个重要成员,其缺失能导致肿瘤对顺铂的耐受。本研究目的在于探讨卵巢癌顺... 背景与目的:顺铂能造成细胞内DNA的损伤,而DNA错配修复蛋白能发现顺铂导致的DNA损伤,产生损伤信号,诱导细胞凋亡,从而摧毁肿瘤细胞。hMLH1是DNA错配修复系统的一个重要成员,其缺失能导致肿瘤对顺铂的耐受。本研究目的在于探讨卵巢癌顺铂耐药细胞中hMLH1表达及其基因启动子区DNA甲基化状态,同时探讨去甲基化制剂—5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'——deoxycytidine,5-Aza-dC)和组蛋白脱乙酰化酶抑制剂——曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对hMLH1表达及DNA甲基化的逆转作用。方法:应用5-Aza-dC和TSA作用于卵巢癌细胞COC1与其顺铂耐药细胞COC1/DDP,应用甲基化特异性PCR、RT-PCR和Western blot检测上述两种细胞中hMLH1基因启动子区DNA甲基化、hMLH1 mRNA和hMLH1蛋白表达的变化。MTT法检测药物对细胞增殖的影响。结果:COC1细胞存在hMLH1 mRNA和蛋白的表达,其启动子区域表现为DNA非甲基化。单独应用5-Aza-dC、TSA及联合应用5-Aza-dC和TSA对COC1细胞中hMLH1 mRNA、hMLH1蛋白表达和DNA甲基化均没有影响(P>0.05),细胞形态变化不明显。COC1/DDP细胞中hMLH1 mRNA和蛋白表达缺失,启动子区域表现为DNA甲基化。5-Aza-dC不但能使COC1/DDP细胞中hMLH1基因发生DNA去甲基化,而且能使表达缺失的hMLH1 mRNA和hMLH1蛋白重新表达。TSA对COC1/DDP细胞中hMLH1 mRNA、hMLH1蛋白表达和DNA甲基化均没有影响(P>0.05)。联合应用5-Aza-dC和TSA不但能使hMLH1基因发生DNA去甲基化,而且与单独应用5-Aza-dC相比较,对hMLH1 mRNA和hMLH1蛋白表达的影响更明显(P<0.05)。5-Aza-dC单用及联合应用TSA对COC1/DDP细胞生长抑制率明显高于COC1组、阴性对照组(P<0.05)。结论:COC1/DDP细胞对顺铂的耐药性与hMLH1mRNA和蛋白的表达缺失有关,而hMLH1基因和蛋白的表达缺失与其基因启动子区DNA甲基化相关,5-Aza-dC单用及联合TSA使hMLH1基因发生DNA去甲基化,促进hMLH1的表达,逆转COC1/DDP细胞对DDP的耐药性。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 COC1细胞 顺铂 耐药细胞 DNA甲基化 hMLH1 5-氮杂-2’-脱氧胞苷 曲古抑菌素A
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5-杂氮-2'-脱氧胞苷调控HOXA10对子宫内膜异位症患者在位内膜容受性的影响 被引量：8
8
作者 王丽 吴煜 +5 位作者 陆湘 王旻 孙健 高晓红 孙莺 李欣燕 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2013年第4期361-365,共5页
目的:研究甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'deoxycytidine,AZA)对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜容受性的影响。方法:体外原代培养内异症子宫内膜上皮细胞,AZA作用24h后,亚硫酸氢盐测序法(BisulfiteSequencing)... 目的:研究甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'deoxycytidine,AZA)对子宫内膜异位症患者在位子宫内膜容受性的影响。方法:体外原代培养内异症子宫内膜上皮细胞,AZA作用24h后,亚硫酸氢盐测序法(BisulfiteSequencing)检测HOXA10的甲基化水平的变化;实时定量PCR和Western Blot方法检测HOXA的转录和蛋白水平的变化。结果:AZA作用24h后,子宫内膜上皮细胞HOXA10的甲基化水平下降;同时HOXA10的表达增加。结论:AZA可通过抑制内异症子宫内膜上皮细胞中HOXA10的高甲基化,上调HOXA10的表达,从而促进子宫内膜容受性的建立。 展开更多
关键词 5-杂氮-2'-脱氧胞苷 子宫内膜异位症 子宫内膜容受性 HOXA10 甲基化
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5-氮-2′-脱氧胞苷对胆管癌细胞株生长周期及凋亡的影响 被引量：10
9
作者 唐启彬 孙华文 邹声泉 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期34-36,107,共4页
目的 研究甲基化抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷对胆管癌细胞株生长周期及凋亡的影响,初步探讨其应用于临床治疗的可能性。方法 应用MTT法检测不同浓度的5-氮-2’-脱氧胞苷对胆管癌细胞株QBC939存活率的影响,应用流式细胞术检测5-氮-2’-脱氧... 目的 研究甲基化抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷对胆管癌细胞株生长周期及凋亡的影响,初步探讨其应用于临床治疗的可能性。方法 应用MTT法检测不同浓度的5-氮-2’-脱氧胞苷对胆管癌细胞株QBC939存活率的影响,应用流式细胞术检测5-氮-2’-脱氧胞苷对QBC939细胞生长周期及凋亡率的影响。结果 5-氮-2’-脱氧胞苷在浓度为0.5μmol/L时即可以抑制胆管癌细胞QBC939的增殖,24 h半数致死量为5.0 μmol/L,细胞周期中处于G0/G1期的细胞比例增多,凋亡的发生率增高,而且以上作用与药物浓度及作用时间在一定范围内呈正相关。结论 5-氮-2’-脱氧胞苷可能通过消除某些抑癌基因的启动子甲基化状态,使其重新表达而抑制胆管癌细胞的生长,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 5-氮-2’-脱氧胞苷 胆管癌细胞株 生长周期 细胞凋亡
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自诱导系统在酶促合成2’-脱氧胞苷中的应用 被引量：6
10
作者 王玺 段胜林 +3 位作者 熊舒莉 郑桂兰 张贵友 王洪钟 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期225-232,共8页
旨在高效合成2’-脱氧胞苷(d Cyd)。DCyd作为一类重要的药物中间体,能够用于合成吉西他滨(d Fd C)、扎西他滨(dd C)等多种抗病毒或抗肿瘤的药物。采用ZYM-Fe-5052自诱导培养基对含有N-脱氧核糖转移酶II(NDT)的大肠杆菌BL21(DE3)进行诱导... 旨在高效合成2’-脱氧胞苷(d Cyd)。DCyd作为一类重要的药物中间体,能够用于合成吉西他滨(d Fd C)、扎西他滨(dd C)等多种抗病毒或抗肿瘤的药物。采用ZYM-Fe-5052自诱导培养基对含有N-脱氧核糖转移酶II(NDT)的大肠杆菌BL21(DE3)进行诱导,所得完整菌体直接用于催化合成d Cyd。结果表明,自诱导系统不仅无需额外添加诱导剂,还能够达到较高的菌体密度,且与LB诱导系统所得菌体在合成d Cyd方面具有同样高效的催化活性。2’-脱氧胸苷(d Thd)和胞嘧啶的浓度比为1∶3时,产物转化率可高达86.5%。合成d Cyd的最适反应条件为:2’-脱氧胸苷(d Thd)和胞嘧啶的浓度比为1∶1.5,p H6.5的磷酸缓冲液,1 mg/m L的菌体量,终体系10 m L,30℃条件下反应1 h,产物转化率可达71.9%。此方法还可用于制备其他核苷类似物,具有广泛的适用性和应用前景。 展开更多
关键词 生物催化 N-脱氧核糖转移酶 2’-脱氧胞苷 自诱导系统 核苷类似物
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5-氮杂脱氧胞苷对肝癌细胞HepG2中抑癌基因FHIT表达的影响 被引量：5
11
作者 李洪利 张伟栋 +1 位作者 李文通 尹崇高 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第9期967-971,共5页
背景与目的:肝癌细胞中由于FHIT基因过度甲基化而导致其表达降低。本实验应用甲基化酶抑制剂5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)作用肝癌细胞株HepG2,观察用药后肝癌细胞中FHIT mRNA和蛋白表达的变化,并观察5-Aza-dC... 背景与目的:肝癌细胞中由于FHIT基因过度甲基化而导致其表达降低。本实验应用甲基化酶抑制剂5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)作用肝癌细胞株HepG2,观察用药后肝癌细胞中FHIT mRNA和蛋白表达的变化,并观察5-Aza-dC对细胞增殖的影响。方法:以5-Aza-dC作用HepG2细胞,采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)检测HepG2细胞中FHIT甲基化变化;采用RT-PCR检测FHIT mRNA的表达;采用细胞免疫组织化学染色和Western blot方法检测FHIT蛋白表达,MTT法检测HepG2细胞增殖情况。结果:5-Aza-dC处理前,HepG2细胞FHIT基因呈甲基化状态,mRNA及蛋白表达缺失;经5-Aza-dC作用后,MSP显示HepG2细胞FHIT基因甲基化逆转;经1.0μmol/L、2.0μmol/L及4.0μmol/L的5-Aza-dC作用48h后,FHIT基因mRNA扩增出产物的吸光度值分别为0.80±0.32、1.41±0.54和1.51±0.61,Western blot检测产物积分灰度值分别为0.33±0.20、1.00±0.26和1.12±0.38;当药物浓度达到1.0μmol/L时出现了对HepG2细胞增殖的抑制作用。结论:5-Aza-dC能明显逆转HepG2细胞的FHIT基因异常甲基化,激活因高甲基化所致基因沉默的再转录,诱导该基因的表达;同时抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 5-氮杂脱氧胞苷 肝肿瘤 FHIT基因 甲基化 甲基化特异性聚合酶链式反应
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5杂-氮-2′-脱氧胞苷对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响 被引量：5
12
作者 何欢 尹东 +2 位作者 易波 刘丹 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期918-921,共4页
目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Az... 目的观察5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的影响;探讨14-3-3σ基因甲基化与顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞耐药的关系。方法建立人胃癌顺铂耐药细胞株SGC-7901/CDDP,并用特异性甲基化抑制物5-Aza-CdR干预。MSP法检测14-3-3σ基因甲基化状态,蛋白质印迹法检测14-3-3σ蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期与凋亡。结果 SGC-7901/CDDP细胞的14-3-3σ基因高度甲基化并沉默,经过5、10μmol.L-15-Aza-CdR处理后,14-3-3σ蛋白重新表达,细胞发生顺铂耐药逆转,细胞活性抑制、在G0/G1期出现阻滞以及凋亡率明显增加。结论 5-Aza-CdR具有抑制顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞14-3-3σ基因甲基化的作用,同时,顺铂作用与耐药机制部分依赖于14-3-3σ基因。 展开更多
关键词 5杂-氮-2’-脱氧胞苷 胃癌 SGC-7901 顺铂耐药 14-3-3Σ基因 DNA甲基化 细胞凋亡
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5-氮杂脱氧胞苷对非小细胞肺癌细胞A549中抑癌基因FHIT表达的影响 被引量：3
13
作者 李洪利 李文通 +3 位作者 张伟栋 尹崇高 唐勇 刘传亮 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1399-1400,共2页
关键词 5-氮杂脱氧胞苷 肺肿瘤 FHIT基因 甲基化 甲基化特异性聚合酶链式反应
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5-氮杂-2′-脱氧胞苷对肝癌细胞HepG2凋亡及其PEG10基因表达的影响 被引量：3
14
作者 刘瑶 贺兴波 +3 位作者 谢军 孟凡 杨建琼 黄才斌 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期9-12,共4页
目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肝癌细胞系HepG2凋亡及其PEG10基因表达调控的影响,进一步探讨肝癌的发病机制及5-Aza-CdR治疗肝癌的可行性。方法用浓度为50μmol/L的5-Aza-CdR分别处理HepG2细胞24、48、72 h,h... 目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肝癌细胞系HepG2凋亡及其PEG10基因表达调控的影响,进一步探讨肝癌的发病机制及5-Aza-CdR治疗肝癌的可行性。方法用浓度为50μmol/L的5-Aza-CdR分别处理HepG2细胞24、48、72 h,hoechst 33342/PI双染荧光显微镜检测HepG2细胞凋亡情况。RT-PCR、Western blot法分别检测PEG10 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,5-Aza-CdR作用24、48、72 h后,HepG2细胞的凋亡率明显升高,PEG10 mR-NA和蛋白表达水平显著下降,并呈现时间依赖性(P<0.05)。结论 5-Aza-CdR可促进HepG2细胞凋亡并抑制PEG10基因的表达。 展开更多
关键词 5-氮杂-2′-脱氧胞苷 PEG10 凋亡 HEPG2细胞
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5-杂氮-2′-脱氧胞苷抑制人鼻咽癌CNE细胞生长的机制 被引量：3
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作者 张松 孔维佳 +2 位作者 郭长凯 王彦君 陈雄 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期795-798,共4页
目的探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)抑制人鼻咽癌CNE细胞系生长增殖的机制,寻找鼻咽癌治疗的新靶点。方法用5-Aza-CdR处理人鼻咽癌CNE细胞,应用MTT试验观察不同浓度的5-Aza-CdR对癌细胞生长增殖的影响。用甲基化特异性PCR(MSP)分... 目的探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)抑制人鼻咽癌CNE细胞系生长增殖的机制,寻找鼻咽癌治疗的新靶点。方法用5-Aza-CdR处理人鼻咽癌CNE细胞,应用MTT试验观察不同浓度的5-Aza-CdR对癌细胞生长增殖的影响。用甲基化特异性PCR(MSP)分析死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因甲基化状态;逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学、流式细胞仪检测用药前后DAPK mRNA、蛋白的表达情况及细胞凋亡和细胞周期的变化。结果从CNE细胞生长曲线知各浓度的5-Aza-CdR对细胞生长均有抑制作用。未经5-Aza-CdR处理的CNE细胞中DAPK基因CpG岛过甲基化,且DAPK mRNA不表达。经5-Aza-CdR处理后,甲基化的DAPK基因部分去甲基化,用药组的细胞中均有DAPK mRNA表达,且表达随药物浓度增高而增强。免疫细胞化学结果显示,经药物处理后的CNE细胞中DAPK蛋白表达呈阳性,而对照组不表达。流式细胞分析结果显示,药物处理后细胞凋亡率明显增加,且G0/G1期细胞增加,G2/M期减少。结论5-Aza-CdR对体外培养的鼻咽癌细胞生长增殖的抑制作用,可能是由于其能使因甲基化而失活的DAPK基因再转录,诱导该基因重新表达的结果。 展开更多
关键词 5-杂氮-2'-脱氧胞苷 死亡相关蛋白激酶 CNE细胞系 甲基化
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5-杂氮-2'-脱氧胞苷抑制人喉癌裸鼠移植瘤的机制探讨 被引量：3
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作者 张松 孔维佳 +2 位作者 郭长凯 王彦君 韩月臣 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第21期1212-1215,共4页
目的:探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷对Hep-2人喉癌裸鼠移植瘤生长的影响,寻找喉癌治疗的新靶点。方法:建立喉癌裸鼠移植瘤模型,用5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理裸鼠,观察移植瘤的生长情况并绘制其生长曲线。用RT-PCR和免疫组织化学技术检测死亡相... 目的:探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷对Hep-2人喉癌裸鼠移植瘤生长的影响,寻找喉癌治疗的新靶点。方法:建立喉癌裸鼠移植瘤模型,用5-杂氮-2′-脱氧胞苷处理裸鼠,观察移植瘤的生长情况并绘制其生长曲线。用RT-PCR和免疫组织化学技术检测死亡相关蛋白激酶(Death-associatedproteinkinaseDAPK)基因mRNA及蛋白表达的变化。结果:5-杂氮-2′-脱氧胞苷对人喉癌裸鼠移植瘤处理后用药组和对照组之间裸鼠的体重无明显差异(t=0.011,P>0.05),而移植瘤的体积用药组较对照组明显减小,统计学差异有显著性(t=10.11,P<0.01)。在喉癌移植瘤组织中,对照组DAPK均不表达,而用药组出现表达。结论:5-杂氮-2′-脱氧胞苷在体内能使因甲基化而失活的抑癌基因再转录,诱导其表达,进而抑制喉癌移植瘤的生长。 展开更多
关键词 HEP-2细胞系 5-杂氮-2′-脱氧胞苷 裸鼠模型 死亡相关蛋白激酶
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5-杂氮-2'-脱氧胞苷诱导裸鼠HepG2种植瘤细胞T-cadherin的表达及其对种植瘤的抑制作用 被引量：4
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作者 梁治坤 黄志勇 +2 位作者 陈孝平 刘聪 吴在德 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第16期1741-1745,共5页
目的:探讨去甲基化药物5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)在裸鼠体内诱导HepG2细胞T-cadherin的表达,及其对HepG2种植瘤生长的抑制作用.方法:皮下接种法建立HepG2细胞裸鼠种植瘤模型,随机分为实验组(11只)和对照组(10只).实验组裸鼠给... 目的:探讨去甲基化药物5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)在裸鼠体内诱导HepG2细胞T-cadherin的表达,及其对HepG2种植瘤生长的抑制作用.方法:皮下接种法建立HepG2细胞裸鼠种植瘤模型,随机分为实验组(11只)和对照组(10只).实验组裸鼠给予5-Aza-CdR注射,对照组裸鼠注射等量PBS.4wk后处死裸鼠,观察种植瘤的生长情况,用RT-PCR技术及免疫组织化学技术检测T-cadherin mRNA及蛋白的表达.结果:用药4wk后,实验组肿瘤组织的T-cadherin mRNA的表达水平显著高于对照组(t=6.613,P<0.05);对照组HepG2细胞几乎检测不到T-cadherin蛋白表达,而实验组裸鼠种植瘤细胞膜上可检测到T-cadherin蛋白表达;实验组肿瘤的平均体积明显小于对照组肿瘤平均体积(t=2.337,P=0.025).结论:5-Aza-CdR能诱导裸鼠皮下种植HepG2瘤细胞的T-cadherin表达,抑制HepG2种植瘤的生长,其机制可能为5-Aza-CdR使甲基化的T-cadherin启动子去甲基化,恢复T-cadherin的表达,从而抑制HepG2种植瘤生长. 展开更多
关键词 HepG2细胞 裸鼠 5-杂氮-2'-脱氧胞苷 T-CADHERIN 甲基化
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DNMT在胃癌中的表达及DNMT抑制剂5-氮杂-2＇-脱氧胞苷对胃癌的影响 被引量：4
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作者 何苗 汤为学 +4 位作者 姜蓉 范晶 张能 查朗 王子卫 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期1262-1268,共7页
目的:研究DNA甲基化转移酶(DNMT)各亚型DNMT1、DNMT2、DNMT3A、DNMT3B和DNMT3L在胃癌与胃黏膜中的表达特点,并分析DNMT抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷对胃癌和胃黏膜细胞的影响。方法:免疫组化法对60例胃癌与癌旁组织行5种DNMT表达研究... 目的:研究DNA甲基化转移酶(DNMT)各亚型DNMT1、DNMT2、DNMT3A、DNMT3B和DNMT3L在胃癌与胃黏膜中的表达特点,并分析DNMT抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷对胃癌和胃黏膜细胞的影响。方法:免疫组化法对60例胃癌与癌旁组织行5种DNMT表达研究。免疫荧光法和Western免疫印迹法对SGC-7901、MKN-45(胃癌细胞)和GES-1(胃黏膜细胞)行5种DNMT表达研究。噻唑蓝比色法和流式细胞术分析5-氮杂-2'-脱氧胞苷对SGC-7901、MKN-45和GES-1增殖、细胞周期和凋亡的影响。结果:胃癌与癌旁组织均有5种DNMT不同程度表达,但胃癌组织DNMT1和DNMT3A表达显著低于癌旁组织(P<0.01),DNMT2和DNMT3L表达也低于癌旁组织(P<0.05),只有DNMT3B在胃癌与癌旁组织中无显著差异(P>0.05)。胃癌细胞(SGC-7901和MKN-45)与胃黏膜细胞(GES-1)亦有部分DNMT表达,除DNMT3B在胃黏膜细胞表达较强外,余DNMT在胃癌与胃黏膜细胞中无显著差异。5-氮杂-2'-脱氧胞苷对胃癌与胃黏膜细胞的增殖率、周期分布和凋亡率并无显著影响。结论:DNMT在胃癌中表达呈降低趋势,抑制DNMT对胃癌细胞的增殖和凋亡无显著影响。 展开更多
关键词 DNA甲基化转移酶 胃肿瘤 5-氮杂-2’-脱氧胞苷
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5-氮杂-2’-脱氧胞苷抑制肾癌细胞增殖及逆转γ-catenin基因甲基化作用 被引量：3
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作者 陶美满 孙浩 +2 位作者 马克均 张顺兴 尤海燕 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期831-835,共5页
目的:研究甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肾癌OS-RC-2细胞生长的抑制作用及对γ-catenin基因甲基化状态的影响,初步探讨肾癌发病机制及临床治疗的可行性。方法:不同浓度5-Aza-CdR处理肾癌细胞OS-RC-2后,采用倒置显微... 目的:研究甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人肾癌OS-RC-2细胞生长的抑制作用及对γ-catenin基因甲基化状态的影响,初步探讨肾癌发病机制及临床治疗的可行性。方法:不同浓度5-Aza-CdR处理肾癌细胞OS-RC-2后,采用倒置显微镜观察5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株前后细胞形态学变化;四唑蓝(MTT)比色观察细胞经药物处理前后的生长活性;流式细胞仪检测5-Aza-CdR对OS-RC-2肾癌细胞株凋亡的影响;Western blot检测5-Aza-CdR处理OS-RC-2肾癌细胞株后γ-catenin蛋白表达的变化;甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测细胞处理前后γ-catenin基因的甲基化状态。结果:形态学观察显示,用药后癌细胞体积缩小,核固缩,染色质凝聚成块;5-Aza-CdR明显抑制肾癌细胞OS-RC-2的生长;细胞凋亡率增高;药物处理后γ-catenin蛋白表达恢复;未经5-Aza-CdR处理的OS-RC-2细胞中γ-catenin基因启动子区域高甲基化,经10-5mol/L5-Aza-CdR处理72h后,γ-catenin基因启动子区域高甲基化得到逆转。结论:5-Aza-CdR能有效逆转肾癌OS-RC-2细胞γ-catenin基因的异常甲基化,恢复γ-catenin蛋白表达,诱导肾癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 5-氮杂-2’-脱氧胞苷 人肾癌OS-RC-2细胞株 γ-catenin基因 细胞凋亡 甲基化
原文传递
5-氮杂-2′-脱氧胞苷对MCF-7乳腺癌细胞生物学行为影响的研究 被引量：4
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作者 胡志立 李汉贤 刘亮 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2008年第6期415-418,共4页
目的:研究5-氮杂2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对MCF-7乳腺癌细胞株生长周期及凋亡的影响,探讨其临床治疗乳腺癌的可能性。方法:分别使用浓度为0.4、1.6、6.4、25.6和102.4μmol/L的甲基化抑制剂5-Aza-CdR处理MCF-7乳腺癌细胞株。通过MTT检测... 目的:研究5-氮杂2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对MCF-7乳腺癌细胞株生长周期及凋亡的影响,探讨其临床治疗乳腺癌的可能性。方法:分别使用浓度为0.4、1.6、6.4、25.6和102.4μmol/L的甲基化抑制剂5-Aza-CdR处理MCF-7乳腺癌细胞株。通过MTT检测5-Aza-CdR对MCF-7乳腺癌细胞株存活率的影响。应用流式细胞仪检测5-Aza-CdR对MCF-7乳腺癌细胞株生长周期及凋亡的影响。RT-PCR检测处理前后抑癌基因RASSF1A mRNA在MCF-7乳腺癌细胞株表达的变化。结果:5-Aza-CdR6.4μmol/L作用1d或0.4μmol/L作用3d就可以显著抑制MCF-7乳腺癌细胞的增殖,P<0.05。作用3d后,在6.4μmol/L时细胞周期中处于G0/G1期的细胞的显著增加(P<0.05),细胞周期阻滞于G0/G1期;在0.4μmol/L时细胞的凋亡率为(11.80±0.30)%,与对照组比较有显著升高,P<0.01。以上作用呈时间-剂量依赖性关系。5-Aza-CdR处理后,无RASSF1A表达的MCF-7乳腺癌细胞株可检测出基因RASSF1A的重新表达。结论:5-Aza-CdR可消除RASSF1A启动子甲基化状态,使其重新表达而抑制MCF-7乳腺癌细胞株的生长,使细胞周期阻滞于G0/G1期,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 脱氧胞苷 乳腺肿瘤 细胞周期 细胞凋亡
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