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内皮型一氧化氮合酶与心肌缺血再灌注损伤的关系研究进展
被引量:
1
1
作者
魏娜
刘振兵
《山东医药》
CAS
2023年第7期87-91,共5页
内皮型一氧化氮合酶(eNOS)参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)调控机制和信号通路,其不仅在内皮细胞中表达,也在心肌细胞、肥大细胞、肾上皮细胞、红细胞、白细胞和血小板中表达;eNOS既可以合成NO,扩张血管,也可以合成超氧化物,加剧氧化应激...
内皮型一氧化氮合酶(eNOS)参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)调控机制和信号通路,其不仅在内皮细胞中表达,也在心肌细胞、肥大细胞、肾上皮细胞、红细胞、白细胞和血小板中表达;eNOS既可以合成NO,扩张血管,也可以合成超氧化物,加剧氧化应激。在MIRI中抑制eNOS解偶联和增加其有益磷酸化,可保护血管内皮功能、抑制氧化应激、逆转凋亡和减轻炎症反应等;eNOS可通过磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/eNOS、沉默信息调节剂1/eNOS、腺苷单磷酸活化蛋白激酶/eNOS/一氧化氮等信号通路在MIRI中发挥重要作用。
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关键词
心肌缺血再灌注损伤
内皮
型
一氧化
氮
合
酶
磷脂酰肌醇3
激酶/
丝氨酸/苏氨酸
蛋白激酶
/内皮
型
一氧化
氮
合
酶
信号
通路
沉默信息调节剂1
/内皮
型
一氧化
氮
合
酶
信号
通路
腺苷单磷酸活化蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮信号通路
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职称材料
小檗碱活化AMPK-eNOS减轻油酸所致人主动脉内皮细胞损伤
被引量:
6
2
作者
周慧
刘敬
+8 位作者
侯文锋
王尧清
张文彦
许波
马成俊
李忌
孟庆国
孙喜灵
王振华
《食品科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期213-219,共7页
目的:考察小檗碱对油酸所致内皮细胞损伤的保护作用,并探究其作用机制。方法:以体外培养人主动脉内皮细胞系(human aorta endothelial cells,HAEC)为受试对象;分别以油酸、油酸联合小檗碱、油酸联合单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine mo...
目的:考察小檗碱对油酸所致内皮细胞损伤的保护作用,并探究其作用机制。方法:以体外培养人主动脉内皮细胞系(human aorta endothelial cells,HAEC)为受试对象;分别以油酸、油酸联合小檗碱、油酸联合单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)激活剂(AICAR)或抑制剂(Compound C)处理HAEC;采用油红O染色法观察细胞内脂滴合成;采用比色法检测细胞内甘油三酯、总胆固醇含量,硝酸还原酶法检测NO的水平,2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐探针检测细胞内总活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Western Blotting检测细胞总AMPK、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及其磷酸化(p-AMPK、p-eNOS)水平。结果:油酸可浓度依赖性地抑制细胞增殖,小檗碱组各项指标较正常对照组无显著性差异,油酸联合小檗碱组的细胞活性较油酸组明显好转(P<0.01)。与正常对照组比较,油酸组的脂质浸润程度明显,油酸在不同浓度下使内皮细胞的脂质含量呈剂量依赖性增加,加入小檗碱可明显减少这种脂质堆积。油酸组的NO水平较正常对照组明显减少,小檗碱能显著抑制油酸所致的内皮NO水平的减少,并且减少由于油酸所致的ROS水平的升高;油酸抑制了AMPK的活化,使p-AMPK和p-eNOS的蛋白水平明显降低(P<0.01);小檗碱可明显逆转油酸所致AMPK和eNOS磷酸化水平下降,Compound C可拮抗其作用。结论:小檗碱可减轻油酸所致血管内皮细胞损伤,或与其活化AMPK/eNOS信号相关。
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关键词
小檗碱
油酸
单磷酸
腺
苷
活化
蛋白激酶
内皮
型
一氧化
氮
合
酶
人主动脉
内皮
细胞
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职称材料
四味黄芪散降低低氧性肺动脉高压的机制研究
被引量:
1
3
作者
靳国恩
杨全余
+1 位作者
嘎琴
李生花
《华西药学杂志》
CAS
CSCD
2021年第4期378-382,共5页
目的探讨低氧不同时相内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路参与藏药四味黄芪散降低低氧性肺动脉高压的机制。方法将110只SD大鼠随机分为常氧组、低氧对照组和低氧药物组,后两组根据暴露低氧时间又各分为5个组。常氧组大鼠暴露于西宁地区(...
目的探讨低氧不同时相内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路参与藏药四味黄芪散降低低氧性肺动脉高压的机制。方法将110只SD大鼠随机分为常氧组、低氧对照组和低氧药物组,后两组根据暴露低氧时间又各分为5个组。常氧组大鼠暴露于西宁地区(海拔2260 m)大气环境,正常喂养;10个低氧组置于模拟海拔5000 m的低压氧舱,其中,5个低氧药物组灌胃给予四味黄芪散混悬液,5个低氧对照组灌胃给予生理盐水,每日1次,持续30 d。分别于暴露低氧第1、3、7、15、30天时测定肺动脉压(PAP)、左右心室比值;并采集肺组织标本,用WB法测定肺组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、eNOS、内皮素1(ET-1)蛋白的含量。结果与常氧组比较,低氧对照组大鼠的PAP和左右心室比值逐渐增高,于暴露低氧第7天起显著升高,并随暴露低氧时间的进一步延长而持续增高;低氧药物组大鼠的PAP也随暴露低氧时间的延长而增高,但其增高幅度明显低于低氧对照组。低氧药物组大鼠肺组织eNOS蛋白的水平在急性低氧15 d内均低于常氧组和低氧对照组;于低氧第15天后,低氧药物组eNOS蛋白的水平逐渐升高,超过低氧对照组,于低氧30 d时显著增高,甚至超过常氧组水平。低氧下,eNOS蛋白水平的表达趋势与肺组织中AMPK蛋白及Beclin-1的水平呈高度相关。低氧对照组大鼠肺组织中ET-1蛋白的水平随暴露低氧时间的延长而增高,于低氧第7天时达峰值;低氧药物组大鼠肺组织中ET-1的水平无论在急性低氧期或慢性低氧期均显著低于低氧对照组。结论eNOS蛋白在不同低氧时相呈现不同的水平,四味黄芪散降低低氧性肺动脉高压的机制也不同。急性低氧期主要通过下调ET-1的水平来降低PAP;慢性低氧期主要通过上调eNOS的水平及调控AMPK-eNOS信号通路,抑制平滑肌细胞增殖,降低PAP。
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关键词
四味黄芪散
藏黄芪
藏红花
川芎
沉香
低氧性肺动脉高压
腺
苷
酸
活化
蛋白激酶
-
内皮
型
一氧化
氮
合
酶
信号
通路
内皮
素1
原文传递
题名
内皮型一氧化氮合酶与心肌缺血再灌注损伤的关系研究进展
被引量:
1
1
作者
魏娜
刘振兵
机构
内蒙古医科大学鄂尔多斯临床医学院
鄂尔多斯市中心医院心血管内科二区
出处
《山东医药》
CAS
2023年第7期87-91,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(81860053)
中国中西医结合学会-和黄基金资助项目(HMP2005003P)。
文摘
内皮型一氧化氮合酶(eNOS)参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)调控机制和信号通路,其不仅在内皮细胞中表达,也在心肌细胞、肥大细胞、肾上皮细胞、红细胞、白细胞和血小板中表达;eNOS既可以合成NO,扩张血管,也可以合成超氧化物,加剧氧化应激。在MIRI中抑制eNOS解偶联和增加其有益磷酸化,可保护血管内皮功能、抑制氧化应激、逆转凋亡和减轻炎症反应等;eNOS可通过磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/eNOS、沉默信息调节剂1/eNOS、腺苷单磷酸活化蛋白激酶/eNOS/一氧化氮等信号通路在MIRI中发挥重要作用。
关键词
心肌缺血再灌注损伤
内皮
型
一氧化
氮
合
酶
磷脂酰肌醇3
激酶/
丝氨酸/苏氨酸
蛋白激酶
/内皮
型
一氧化
氮
合
酶
信号
通路
沉默信息调节剂1
/内皮
型
一氧化
氮
合
酶
信号
通路
腺苷单磷酸活化蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮信号通路
分类号
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
下载PDF
职称材料
题名
小檗碱活化AMPK-eNOS减轻油酸所致人主动脉内皮细胞损伤
被引量:
6
2
作者
周慧
刘敬
侯文锋
王尧清
张文彦
许波
马成俊
李忌
孟庆国
孙喜灵
王振华
机构
烟台大学生命科学学院
石河子大学药学院
烟台大学新型制剂与生物技术药物研究山东省高校协同创新中心
滨州医学院山东省中医证候研究重点实验室
出处
《食品科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期213-219,共7页
基金
山东省泰山学者建设工程专项(tshw201502046)
国家自然科学基金面上项目(21372190
+3 种基金
81273628
81473104)
中科院战略性先导科技专项(A类)子课题(XDA12040320)
烟台市科技计划项目(2014LGS004)
文摘
目的:考察小檗碱对油酸所致内皮细胞损伤的保护作用,并探究其作用机制。方法:以体外培养人主动脉内皮细胞系(human aorta endothelial cells,HAEC)为受试对象;分别以油酸、油酸联合小檗碱、油酸联合单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)激活剂(AICAR)或抑制剂(Compound C)处理HAEC;采用油红O染色法观察细胞内脂滴合成;采用比色法检测细胞内甘油三酯、总胆固醇含量,硝酸还原酶法检测NO的水平,2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐探针检测细胞内总活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Western Blotting检测细胞总AMPK、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及其磷酸化(p-AMPK、p-eNOS)水平。结果:油酸可浓度依赖性地抑制细胞增殖,小檗碱组各项指标较正常对照组无显著性差异,油酸联合小檗碱组的细胞活性较油酸组明显好转(P<0.01)。与正常对照组比较,油酸组的脂质浸润程度明显,油酸在不同浓度下使内皮细胞的脂质含量呈剂量依赖性增加,加入小檗碱可明显减少这种脂质堆积。油酸组的NO水平较正常对照组明显减少,小檗碱能显著抑制油酸所致的内皮NO水平的减少,并且减少由于油酸所致的ROS水平的升高;油酸抑制了AMPK的活化,使p-AMPK和p-eNOS的蛋白水平明显降低(P<0.01);小檗碱可明显逆转油酸所致AMPK和eNOS磷酸化水平下降,Compound C可拮抗其作用。结论:小檗碱可减轻油酸所致血管内皮细胞损伤,或与其活化AMPK/eNOS信号相关。
关键词
小檗碱
油酸
单磷酸
腺
苷
活化
蛋白激酶
内皮
型
一氧化
氮
合
酶
人主动脉
内皮
细胞
Keywords
berberine
oleic acid
adenosine monophosphate-activated protein kinase
nitric oxide synthase
human aortic endothelial cells
分类号
R966 [医药卫生—药理学]
下载PDF
职称材料
题名
四味黄芪散降低低氧性肺动脉高压的机制研究
被引量:
1
3
作者
靳国恩
杨全余
嘎琴
李生花
机构
青海大学医学院
青海大学青海省高原医学应用基础重点实验室教育部高原医学重点实验室
出处
《华西药学杂志》
CAS
CSCD
2021年第4期378-382,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(批准号:81550040)
青海省科技厅应用基础研究项目(2018-ZJ-761)。
文摘
目的探讨低氧不同时相内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路参与藏药四味黄芪散降低低氧性肺动脉高压的机制。方法将110只SD大鼠随机分为常氧组、低氧对照组和低氧药物组,后两组根据暴露低氧时间又各分为5个组。常氧组大鼠暴露于西宁地区(海拔2260 m)大气环境,正常喂养;10个低氧组置于模拟海拔5000 m的低压氧舱,其中,5个低氧药物组灌胃给予四味黄芪散混悬液,5个低氧对照组灌胃给予生理盐水,每日1次,持续30 d。分别于暴露低氧第1、3、7、15、30天时测定肺动脉压(PAP)、左右心室比值;并采集肺组织标本,用WB法测定肺组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、eNOS、内皮素1(ET-1)蛋白的含量。结果与常氧组比较,低氧对照组大鼠的PAP和左右心室比值逐渐增高,于暴露低氧第7天起显著升高,并随暴露低氧时间的进一步延长而持续增高;低氧药物组大鼠的PAP也随暴露低氧时间的延长而增高,但其增高幅度明显低于低氧对照组。低氧药物组大鼠肺组织eNOS蛋白的水平在急性低氧15 d内均低于常氧组和低氧对照组;于低氧第15天后,低氧药物组eNOS蛋白的水平逐渐升高,超过低氧对照组,于低氧30 d时显著增高,甚至超过常氧组水平。低氧下,eNOS蛋白水平的表达趋势与肺组织中AMPK蛋白及Beclin-1的水平呈高度相关。低氧对照组大鼠肺组织中ET-1蛋白的水平随暴露低氧时间的延长而增高,于低氧第7天时达峰值;低氧药物组大鼠肺组织中ET-1的水平无论在急性低氧期或慢性低氧期均显著低于低氧对照组。结论eNOS蛋白在不同低氧时相呈现不同的水平,四味黄芪散降低低氧性肺动脉高压的机制也不同。急性低氧期主要通过下调ET-1的水平来降低PAP;慢性低氧期主要通过上调eNOS的水平及调控AMPK-eNOS信号通路,抑制平滑肌细胞增殖,降低PAP。
关键词
四味黄芪散
藏黄芪
藏红花
川芎
沉香
低氧性肺动脉高压
腺
苷
酸
活化
蛋白激酶
-
内皮
型
一氧化
氮
合
酶
信号
通路
内皮
素1
Keywords
Siwei Huangqi powder
Astragalus tibetanus Benth.ex Bge
Crocus sativus L.
Ligusticum chuanxiong Hort
Aquilaria sinensis(Lour.)Gilg
Hypoxic pulmonary hypertension
AMPK-eNOS signaling pathway
ET-1
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
内皮型一氧化氮合酶与心肌缺血再灌注损伤的关系研究进展
魏娜
刘振兵
《山东医药》
CAS
2023
1
下载PDF
职称材料
2
小檗碱活化AMPK-eNOS减轻油酸所致人主动脉内皮细胞损伤
周慧
刘敬
侯文锋
王尧清
张文彦
许波
马成俊
李忌
孟庆国
孙喜灵
王振华
《食品科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2018
6
下载PDF
职称材料
3
四味黄芪散降低低氧性肺动脉高压的机制研究
靳国恩
杨全余
嘎琴
李生花
《华西药学杂志》
CAS
CSCD
2021
1
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已选择
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参考文献
引证文献
统计分析
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