期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
STOML2基因对口腔鳞状细胞癌细胞致瘤能力的影响及相关机制
1
作者 邵建民 杨文超 +2 位作者 胡豪杰 张晓敏 陈凤金 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期247-251,共5页
目的:探索人口型蛋白样蛋白2(STOML2)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其对口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCCs)体外和体内致瘤能力的影响和相关机制。方法:Western blot检测STOML2蛋白在56例OSCC患者组织及癌旁组织中的表达。将OSCCCs SCC... 目的:探索人口型蛋白样蛋白2(STOML2)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其对口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCCs)体外和体内致瘤能力的影响和相关机制。方法:Western blot检测STOML2蛋白在56例OSCC患者组织及癌旁组织中的表达。将OSCCCs SCC-15分为2组,实验组转染STOML2-siRNA质粒,对照组转染MOCK-siRNA质粒,荧光定量PCR检测各组细胞STOML2 mRNA含量,Western blot检测2组细胞的STOML2、CDK4、P16的表达,流式细胞仪检测细胞周期,CCK8检测细胞的增殖能力;利用裸鼠皮下种植瘤模型检测实验组和对照组细胞的体内致瘤能力。结果:OSCC患者癌和癌旁组织STOML2阳性率分别为92.86%(52/56)和8.93%(5/56)(P<0.001)。在siRNA处理后的实验组和对照组SCC-15细胞中STOML2 mRNA表达量分别为(0.43±0.09)和(1.23±0.19),STOML2蛋白表达量分别为(0.52±0.11)和(0.94±0.17)(P<0.05),CDK4表达量分别为(0.33±0.13)和(1.18±0.17)(P<0.05),P16表达量分别为(0.93±0.12)和(0.29±0.03);CCK8实验120 h实验组和对照组SCC-15细胞的吸光度分别为(1.11±0.24)和(2.19±0.28)(P<0.05),G2/M期细胞分别为35.72%±5.33%和18.65%±3.71%(P<0.05),裸鼠皮下移植瘤瘤块的体积分别为(1192.07±250.9)μm3和(2280.5±600.1)μm3,质量分别为(0.65±0.30)g和(1.62±0.40)g,但小鼠体重整体变化没有明显差异。结论:STOML2在OSCC中表达升高,STOML2通过调控P16相关通路的影响OSCCCs的致瘤能力。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 口型蛋白样蛋白2 P16 致瘤能力
下载PDF
11株禽腺病毒的致瘤能力
2
作者 Dhil.,AS 《国外兽医学(畜禽传染病)》 1997年第4期39-40,共2页
关键词 禽病 禽腺病毒 致瘤能力
下载PDF
肿瘤抑制基因LASS2在裸鼠膀胱癌模型中的表达及其与肿瘤增殖和凋亡的关系 被引量:7
3
作者 栾婷 王海峰 +4 位作者 丁明霞 刘靖宇 王伟 李宁 王剑松 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第11期1172-1178,共7页
目的膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一,关于膀胱癌的发病机制仍未得到全面而深入的研究。LASS2是我国新近发现的肿瘤抑制基因,文中通过检测LASS2在裸鼠膀胱癌模型中的表达,探讨LASS2与肿瘤增殖和凋亡的关系及可能的分子机制。方法... 目的膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一,关于膀胱癌的发病机制仍未得到全面而深入的研究。LASS2是我国新近发现的肿瘤抑制基因,文中通过检测LASS2在裸鼠膀胱癌模型中的表达,探讨LASS2与肿瘤增殖和凋亡的关系及可能的分子机制。方法采用抽签方法将30只裸鼠随机分为皮下种植组、原代灌注组及空白对照组(DMEM膀胱癌细胞培养基),每组10只。皮下膀胱癌种植模型将已制备的细胞悬液按每只0.5 mL(即5×10~6/0.1 mL个细胞)注射入裸鼠左腋皮下。原位膀胱癌种植模型在裸鼠排空膀胱后将100μL EJ(即1×10~7个细胞)单细胞悬液灌注入膀胱,观察裸鼠致瘤情况。检测不同部位成瘤组织中LASS2、Ki-67的表达及增殖、凋亡等指标变化。结果皮下种植组皮下肿瘤形成,成瘤率为100%。原位灌注组、皮下种植组及空白对照组裸鼠肉眼及病理切片均未检测到肝、肺、肾等器官及淋巴结转移。与空白对照组LASS2表达(81.0%)比较,原位灌注组、皮下种植组LASS2表达(60.0%、14.0%)显著减少(P<0.05);与空白对照组Ki-67表达(16.0%)比较,原位灌注组、皮下种植组Ki-67表达(50.0%、78.0%)增加(P<0.05);与原位灌注组比较,皮下种植组LASS2表达(14.0%)明显减少(P<0.05),Ki-67表达(78.0%)增加(P<0.05)。与空白对照组比较,皮下种植组、原位灌注组Bcl-2表达明显升高(P<0.05);与皮下种植组比较,原位灌注组Bcl-2表达升高(P<0.05);而Bcl-xl在原位种植瘤组织中的表达高于其他两组(P<0.05);Bax和Bim均呈现低表达,Bax在各组中的表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,皮下种植组Bim表达明显降低(P<0.05),而原位种植瘤组差异无统计学意义(P>0.05)。caspase3在各组组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05);而ki-67在皮下种植瘤组织中的表达较其他两种肿瘤组织中的表达显著升高(P<0.05);LASS2在空白对照组中的表达较其他两组表达显著升高(P<0.05)。结论 LASS2具有抑制肿瘤增殖的作用,其表达可能与膀胱癌EJ细胞体内成瘤能力、增殖和凋亡有关。 展开更多
关键词 LASS2 膀胱癌 体内 致瘤能力 机制
下载PDF
胃癌侧群细胞的耐药性及致瘤性的初步研究 被引量:5
4
作者 姜伟 李锦毅 吴婷 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2012年第8期673-677,共5页
目的从胃癌细胞株中分离并培养侧群(SP)细胞,探讨其耐药性及致瘤性。方法应用流式细胞术从胃癌BGC-823细胞株中分选SP细胞,MTT法观察SP细胞和非SP细胞的增殖情况,流式细胞术检测不同浓度氟尿嘧啶(5-FU)对BGC-823细胞增殖抑制作用以及SP... 目的从胃癌细胞株中分离并培养侧群(SP)细胞,探讨其耐药性及致瘤性。方法应用流式细胞术从胃癌BGC-823细胞株中分选SP细胞,MTT法观察SP细胞和非SP细胞的增殖情况,流式细胞术检测不同浓度氟尿嘧啶(5-FU)对BGC-823细胞增殖抑制作用以及SP细胞比例、细胞周期情况;通过在NOD/SCID鼠体内种植不同数量的SP细胞和非SP细胞,比较两者的致瘤能力。结果流式细胞仪检测胃癌BGC-823细胞中存在0.9%~2.1%的SP细胞,MTT法显示SP细胞有较强的增殖活性。2.5、5、10和25μg/ml 5-FU作用于BGC-823细胞(2.0×106个)36h后,细胞数分别为2.6×106、2.3×106、2.0×106和1.8×106,SP细胞比例依次为12.9%、9.9%、4.0%和2.1%,SP细胞处于G0/G1期。SP细胞和非SP细胞分别以1×104细胞数接种NOD/SCID鼠,SP细胞形成瘤体的平均瘤重为0.577g,而非SP细胞为0.150g,且SP细胞成瘤时间较非SP细胞短且瘤体数量多、质量高。结论人胃癌细胞系BGC-823中的SP细胞具有较强的增殖活性和类似干细胞的耐药性,针对SP细胞可以为抗肿瘤治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 胃癌 干细胞 氟尿嘧啶 致瘤能力
下载PDF
HCT116细胞和HCT116球细胞的成瘤能力及其蓬乱蛋白3的表达
5
作者 侯松林 陈小波 +5 位作者 刘带志 李孝琼 周何 李利发 张广军 周彤 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2017年第12期1463-1467,共5页
目的探讨HCT116细胞和HCT116球细胞的成瘤能力及其蓬乱蛋白3(dishevelled 3,DVL3)的表达。方法采用无血清培养法培养人结直肠癌HCT116细胞,以获得HCT116球细胞,并通过克隆形成实验(3个复孔)和裸鼠皮下成瘤实验(20只裸鼠),分别在体内、... 目的探讨HCT116细胞和HCT116球细胞的成瘤能力及其蓬乱蛋白3(dishevelled 3,DVL3)的表达。方法采用无血清培养法培养人结直肠癌HCT116细胞,以获得HCT116球细胞,并通过克隆形成实验(3个复孔)和裸鼠皮下成瘤实验(20只裸鼠),分别在体内、外观察HCT116细胞及HCT116球细胞的集落形成能力和成瘤能力,再采用Western blotting法检测DVL3在2种细胞中的表达情况。结果 (1)集落形成情况:HCT116细胞组的克隆形成率均值为3.78%,HCT116球细胞组为28.67%,HCT116球细胞组的克隆形成率较高(t=21.16,P<0.05)。(2)裸鼠皮下成瘤能力:HCT116细胞组形成肿瘤11只,肿瘤形成率为55.0%;HCT116球细胞组形成肿瘤18只,肿瘤形成率为90.0%,高于HCT116细胞组(P=0.039);HCT116细胞组裸鼠的肿瘤体积为(92±31)mm^3,HCT116球细胞组为(298±85)mm^3,HCT116球细胞组裸鼠的肿瘤体积较大(t=9.27,P<0.05)。(3)DVL3的表达:HCT116细胞中DVL3的表达水平为0.12±0.05,HCT116球细胞为0.35±0.10,HCT116球细胞中DVL3的表达水平较高(t=4.31,P<0.05)。结论 HCT116球细胞较HCT116细胞具有更强的促集落形成能力和致瘤能力,且DVL3的高表达可能与HCT116球细胞较强的致瘤能力有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 干细胞 球细胞 致瘤能力 蓬乱蛋白3
原文传递
CD133^+ gallbladder carcinoma cells exhibit self-renewal ability and tumorigenicity 被引量:12
6
作者 Cheng-Jian Shi Jun Gao +5 位作者 Min Wang Xin Wang Rui Tian Feng Zhu Ming Shen Ren-Yi Qin 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2011年第24期2965-2971,共7页
AIM: To identify cancer stern cells (CSCs) in human gallbladder carcinomas (GBCs). METHODS: Primary GBC cells were cultured under serum-free conditions to produce floating spheres. The stem-cell properties of th... AIM: To identify cancer stern cells (CSCs) in human gallbladder carcinomas (GBCs). METHODS: Primary GBC cells were cultured under serum-free conditions to produce floating spheres. The stem-cell properties of the sphere-forming cells, including self-renewal, differentiation potential, chemoresistance and tumorigenicity, were determined in vitro or in vivo. Cell surface expression of CD133 was investigated in primary tumors and in spheroid cells using flow cytometry. The sphere-colony-formation ability and tumorigenicity of CD133+ cells were assayed.floating spheroids were generated from primary GBC cells, and these sphere-forming cells could generate new progeny spheroids in serum-free media. Spheroid cells were differentiated under serum-containing conditions with downregulation of the stem cell markers Oct-4, Nanog, and nestin (P 〈 0.05). The differentiated cells showed lower spheroid-colony-formation ability than the original spheroid cells (P 〈 0.05). Spheroid ceils were more resistant to chemotherapeutic reagents than the congenetic adherent cells (P 〈 0.05). Flow cytometry showed enriched CD133+ population in sphereforming cells (P 〈 0.05). CD133+ cells possessed high colony-formation ability than the CD133 population (P 〈 0.01). CD133+ cells injected into nude mice revealed higher tumorigenicity than their antigen-negative counterparts (P 〈 0.05). CONCLUSION: CD133 may be a cell surface marker for CSCs in GBC. 展开更多
关键词 Gallbladder carcinoma Cancer stem cell Non-adherent spheres CD133 protein SELF-RENEWAL Tumorigenicity
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部