姜黄素联合花姜酮对非小细胞肺癌细胞生物学行为的协同作用及机制研究

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作者 刘嘉欣 张韵 +2 位作者 黄慧贤 李建芬 姚志新 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第7期787-792,共6页

目的研究姜黄素(CUR)联合花姜酮(ZER)对人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞生物学行为的协同作用及机制。方法采用CCK-8法和金氏公式筛选CUR和ZER联用后协同作用最佳的浓度组合。后续实验分为空白组、CUR组、ZER组和CUR+ZER组,采用流式细胞... 目的研究姜黄素(CUR)联合花姜酮(ZER)对人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞生物学行为的协同作用及机制。方法采用CCK-8法和金氏公式筛选CUR和ZER联用后协同作用最佳的浓度组合。后续实验分为空白组、CUR组、ZER组和CUR+ZER组,采用流式细胞术评价细胞凋亡情况,克隆形成实验评价细胞增殖能力,划痕实验、Transwell迁移实验评价细胞迁移能力,Transwell侵袭实验评价细胞侵袭能力,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白的相对表达水平。结果CUR、ZER对A549细胞的半数抑制浓度约为16、12μmol/L;CUR 8μmol/L+ZER 6μmol/L组合的药物联用增效指数最大,其细胞增殖抑制率为(77.41±4.16)%,协同作用最明显。与CUR组、ZER组比较,CUR+ZER组细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞克隆形成率、细胞迁移率、迁移细胞数、侵袭细胞数,以及细胞中p-PI3K、p-Akt、VEGF-A蛋白的相对表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论CUR和ZER联用后起到协同作用,能显著促进NSCLC细胞凋亡,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,其潜在机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路,进而下调VEGF-A的蛋白表达密切相关。 展开更多

关键词 姜黄素 花姜酮 非小细胞肺癌 A549细胞 协同作用

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花姜酮对口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化的影响

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作者 岳黎 陆平 +1 位作者 郭冲冲 宋凯 《转化医学杂志》 2023年第3期133-137,共5页

目的研究花姜酮对人口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用不同浓度(0、5、10、20μmol/L)花姜酮处理人口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞,分别在培养24、48、72 h时,应用实时定量荧光PCR检测EMT标志物波形蛋白(Vimentin)和E-钙... 目的研究花姜酮对人口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用不同浓度(0、5、10、20μmol/L)花姜酮处理人口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞,分别在培养24、48、72 h时,应用实时定量荧光PCR检测EMT标志物波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA表达水平,并于培养48 h时采用Western blot法检测Vimentin和E-cadherin蛋白表达水平;采用MTT检测细胞增殖能力、流式细胞仪测定细胞凋亡能力、Transwell小室测定细胞侵袭能力。结果花姜酮处理后,HSC-3细胞E-cadherin mRNA表达水平显著提高(P<0.05);HSC-3细胞Vimentin mRNA表达受到明显抑制,且具有浓度依赖性(P<0.05)。花姜酮处理48 h时,随着花姜酮浓度的增加,HSC-3细胞中Vimentin蛋白表达水平逐渐降低,E-cadherin蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。随着花姜酮作用时间的延长及花姜酮浓度的增加,HSC-3细胞的增殖率逐渐降低(P<0.05)。花姜酮处理后,HSC-3细胞凋亡率明显升高,且随着花姜酮浓度的增加凋亡率显著升高(P<0.05);花姜酮处理后,HSC-3细胞侵袭数显著减少,随着花姜酮浓度的增加细胞侵袭数逐渐减少(P<0.05)。结论花姜酮可以通过抑制人口腔鳞状细胞癌细胞的增殖和侵袭,促进其凋亡,进而抑制EMT进程。 展开更多

关键词 肿瘤 鳞状细胞 口腔肿瘤 花姜酮 上皮间质转化 波形蛋白 E-钙黏蛋白 细胞增殖 细胞凋亡

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花姜酮对心肌细胞缺氧损伤的保护作用及机制

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作者 王云燕 高伟铿 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第16期4047-4051,共5页

目的探究花姜酮(ZER)对心肌细胞缺氧损伤的保护作用及潜在的作用机制。方法缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤模型。将H9c2心肌细胞分为空白组(正常培养)、对照组(缺氧培养)、ZER处理组(8μmol/L ZER组、16μmol/L ZER组、24μmol/L ZER组,缺氧+... 目的探究花姜酮(ZER)对心肌细胞缺氧损伤的保护作用及潜在的作用机制。方法缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤模型。将H9c2心肌细胞分为空白组(正常培养)、对照组(缺氧培养)、ZER处理组(8μmol/L ZER组、16μmol/L ZER组、24μmol/L ZER组,缺氧+8、16、24μmol/L ZER)。CCK-8法检测H9c2心肌细胞活力;流式细胞仪检测各组H9c2心肌细胞凋亡率;Western印迹检测各组H9c2细胞中凋亡及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路相关蛋白的水平。结果H9c2心肌细胞活力随着缺氧诱导时间的延长而降低,在缺氧36 h后细胞的活力低于一半。与空白组相比,对照组、ZER处理组细胞的增殖活力显著降低,凋亡率显著升高,凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)-3和caspase-9:显著上调,MAPK/ERK通路相关蛋白(p-MAPK、p-ERK)显著下调(P<0.05)。与对照组相比,ZER处理组H9c2细胞增殖活力显著增高,凋亡率显著降低Bax、caspase-3和caspase-9显著下调,p-MAPK、p-ERK表达量显著上调,且均呈现浓度依赖性(P<0.05)。结论ZER可能通过激活MAPK/ERK信号通路减轻缺氧对心肌细胞的损伤。 展开更多

关键词 花姜酮 心肌细胞损伤 缺氧 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路

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花姜酮通过抑制NLRP3炎症小体改善SAP大鼠肠道黏膜屏障功能

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作者 庄亚萍 林志星 +1 位作者 钟昌会 邓小彦 《中南医学科学杂志》 CAS 2023年第6期853-857,共5页

目的探讨花姜酮对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道黏膜屏障功能的影响。方法将42只SD大鼠随机均分为对照组(蒸馏水处理SD大鼠)、模型组(蒸馏水处理SAP大鼠)、花姜酮组(花姜酮处理SAP大鼠)。采用HE染色观察各组大鼠小肠组织病理学变化;ELIS... 目的探讨花姜酮对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道黏膜屏障功能的影响。方法将42只SD大鼠随机均分为对照组(蒸馏水处理SD大鼠)、模型组(蒸馏水处理SAP大鼠)、花姜酮组(花姜酮处理SAP大鼠)。采用HE染色观察各组大鼠小肠组织病理学变化;ELISA法检测血清和小肠组织中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Griess法测定血清一氧化氮(NO)水平;偶氮基质显色法测定内毒素(ET)含量;胶乳增强免疫比浊法测定髓过氧化物酶(MPO)含量;EB染色检测肠道血管通透性;免疫荧光法检测小肠组织和肠系膜淋巴结组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)阳性细胞数;免疫组织化学染色法检测小肠组织和肠系膜淋巴结组织中Casepase-1蛋白表达水平,以及小肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)水平。结果花姜酮组大鼠小肠组织有少量炎症细胞浸润,但组织充血、水肿程度较模型组减轻。与模型组比较,花姜酮组大鼠ET、IL-1β、TNF-α、NO、MPO水平及肠道血管通透性降低(P<0.05);小肠组织和肠系膜淋巴结NLRP3、ASC阳性细胞数及Casepase-1蛋白表达水平减少(P<0.05);小肠黏膜sIgA蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论花姜酮对SAP大鼠肠黏膜屏障具有保护作用,其机制可能与上调sIgA水平,抑制NLRP3炎症小体活化,调节肠道免疫功能有关。 展开更多

关键词 花姜酮 大鼠 重症急性胰腺炎 肠道黏膜屏障 NLRP3炎症小体

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花姜酮对人肝癌SMMC-7721细胞侵袭及CXCR4表达的影响 被引量：5

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作者 刘波 罗强 +3 位作者 刘芮 王成 王洪林 易泽洪 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2013年第7期624-627,共4页

目的研究花姜酮对人肝癌SMMC-7721细胞生长侵袭能力的影响及对CXCR4 mRNA和蛋白表达的影响,探讨花姜酮抗肝癌侵袭可能的作用机制。方法分别应用花姜酮10μmol/L、20μmol/L处理人肝癌细胞,采用Transwell小室检测肝癌细胞的侵袭能力,RT-... 目的研究花姜酮对人肝癌SMMC-7721细胞生长侵袭能力的影响及对CXCR4 mRNA和蛋白表达的影响,探讨花姜酮抗肝癌侵袭可能的作用机制。方法分别应用花姜酮10μmol/L、20μmol/L处理人肝癌细胞,采用Transwell小室检测肝癌细胞的侵袭能力,RT-PCR、Western blotting实验检测CXCR4 mRNA及蛋白表达的变化。结果花姜酮处理人肝癌细胞48 h后,对照组细胞透膜数为(56.8±7.8)个/视野,10μmol/L组透膜数为(41.4±4.8)个/视野,20μmol/L组透膜数为(23.2±5.6)个/视野,随花姜酮浓度增加,细胞侵袭人工基底膜的能力显著降低(P<0.05),RT-PCR及Western blotting结果显示CXCR4 mRNA及蛋白表达随花姜酮浓度的增加而降低(P<0.05)。结论花姜酮可能通过降低CXCR4的表达抑制人肝癌SMMC-7721细胞的生长和侵袭能力。 展开更多

关键词 肝癌 花姜酮 侵袭 CXCR4

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花姜酮对小鼠CD4^+CD25^+Treg细胞分化功能的影响及机制 被引量：5

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作者 陈菲菲 毛山 +3 位作者 史莹 周丹阳 张金梅 谷伟 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期205-209,共5页

目的:建立小鼠CD4^+CD25^+Treg细胞的体外诱导及培养方法,同时探讨花姜酮(Zerumbone)对Treg细胞的分化、分泌功能的影响及其机制。方法:从BABL/c小鼠的脾脏分离、纯化CD4^+CD62L^+T细胞,加入转化生长因子(transforming growth factor,TG... 目的:建立小鼠CD4^+CD25^+Treg细胞的体外诱导及培养方法,同时探讨花姜酮(Zerumbone)对Treg细胞的分化、分泌功能的影响及其机制。方法:从BABL/c小鼠的脾脏分离、纯化CD4^+CD62L^+T细胞,加入转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β(5 ng/mL)、白细胞介素(interleukin,IL)-2(30μg/mL)促进CD4^+CD62L^+T细胞向Treg细胞分化。Treg细胞被分为5组:正常组、模型对照组、Zerumbone(1μmol/L)组、Zerumbone(10μmol/L)组、Zerumbone(30μmol/L)组。流式细胞术检测各组Treg细胞的比例,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测IL-10含量,Foxp3、IL-10 mRNA的表达用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测。结果:本实验方法使Treg细胞的诱导比例明显升高(P<0.01)。与模型对照组相比,Zerumbone组的Treg细胞比例呈剂量依赖性升高(P均<0.05)。IL-10蛋白的表达与模型对照组比较也呈剂量依赖性升高(P均<0.05),Foxp3、IL-10 mRNA的表达同样升高(P<0.05),其中Zerumbone(30μmol/L)组升高最明显(P<0.01)。结论:在体外实验中,Zerumbone可以促进BABL/c小鼠体内的CD4^+CD62L^+T细胞向Treg细胞分化,并促进IL-10蛋白的表达,其机制可能与诱导CD4^+CD25^+Treg特异性转录因子Foxp3的表达有关。 展开更多

关键词 花姜酮 CD4^+CD62L^+T细胞 CD4^+CD25^+TREG 白细胞介素-10

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花姜酮对人绒毛膜癌JEG-3细胞增殖和细胞周期的影响 被引量：5

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作者 徐楗荧 崔红晶 +1 位作者 蔡桂丰 曲仕浩 《广东医学》 CAS 2019年第13期1837-1840,共4页

目的研究花姜酮对人绒毛膜癌JEG-3细胞增殖和细胞周期的影响。方法应用终浓度为10、25、50μmol/L的花姜酮处理人绒毛膜癌JEG-3细胞24、48和72 h,对照组加入MEM(minimum Eaglemedium)完全培养液,CCK-8(Cell Counting Kit-8)检测细胞增殖... 目的研究花姜酮对人绒毛膜癌JEG-3细胞增殖和细胞周期的影响。方法应用终浓度为10、25、50μmol/L的花姜酮处理人绒毛膜癌JEG-3细胞24、48和72 h,对照组加入MEM(minimum Eaglemedium)完全培养液,CCK-8(Cell Counting Kit-8)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期。结果CCK-8检测细胞增殖结果显示,25μmol/L和50μmol/L花姜酮组与对照组比较,细胞增殖受到抑制,且具有浓度依赖性(P<0.05);50μmol/L花姜酮组随着时间的延长,细胞增殖受到抑制,具有时间依赖性(P<0.01)。流式细胞仪测定细胞周期结果显示,25μmol/L和50μmol/L花姜酮处理人绒毛膜癌JEG-3细胞72 h,G0/G1期峰值变低,细胞数量减少(P<0.01);G2/M期峰值变高,细胞数量增多(P<0.01),细胞周期阻滞在G2/M期。结论花姜酮通过抑制绒毛膜癌JEG-3细胞增殖及阻滞细胞周期从而抑制肿瘤的生长,花姜酮有望成为绒癌化疗方案的新型辅助治疗药物。 展开更多

关键词 花姜酮 绒毛膜癌 细胞增殖 细胞周期

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花姜酮通过调节E6/E7蛋白表达和上皮间质转化抑制宫颈癌HeLa细胞 被引量：2

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作者 王慧玲 刘珊珊 杨君 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期174-178,共5页

目的:宫颈癌是女性癌症死亡的第二大常见原因。研究表明花姜酮(ZER)对人类宫颈癌具有抑制作用。本文旨在研究ZER对宫颈癌抑制作用的机制。方法:Western blot检测E6/E7蛋白在宫颈癌细胞系HeLa、C4-1、SiHa和Caski以及正常细胞Ect1/E6E7... 目的:宫颈癌是女性癌症死亡的第二大常见原因。研究表明花姜酮(ZER)对人类宫颈癌具有抑制作用。本文旨在研究ZER对宫颈癌抑制作用的机制。方法:Western blot检测E6/E7蛋白在宫颈癌细胞系HeLa、C4-1、SiHa和Caski以及正常细胞Ect1/E6E7中的表达;CCK-8检测ZER对HeLa细胞增殖的影响;Hoechst染色检测ZER对HeLa细胞凋亡的影响;Transwell检测ZER对HeLa细胞侵袭的影响;裸鼠体内移植瘤实验检测ZER对体内肿瘤生长的影响;Western blot检测ZER对上皮间质转化(EMT)及E6/E7蛋白表达的影响。结果:E6/E7蛋白在宫颈癌细胞中高表达;ZER抑制HeLa细胞的增殖和侵袭,并促进HeLa细胞凋亡;ZER抑制裸鼠体内异种移植瘤的生长;ZER抑制E6/E7蛋白表达和EMT。结论:ZER具有抗HeLa细胞增殖和侵袭的能力,且能抑制小鼠异种移植瘤的生长,其潜在机制可能通过抑制E6/E7蛋白表达和EMT,从而抑制宫颈癌。 展开更多

关键词 花姜酮 宫颈癌 上皮间质转化 E6 E7

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不同剂量花姜酮对大鼠重症急性胰腺炎的影响 被引量：4

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作者 李金友 王卫星 +2 位作者 邓文宏 余佳 刘垒 《微循环学杂志》 2010年第3期14-15,19,F0003,共4页

目的:探讨花姜酮( Zerumbone)静脉给药对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组:假手术组(SO组)、SAP模型组(SAP组)、5mg/kg花姜酮预处理组(5mg/kg花姜酮组)、10mg/kg花姜酮预处理组(10mg/kg花姜酮组... 目的:探讨花姜酮( Zerumbone)静脉给药对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组:假手术组(SO组)、SAP模型组(SAP组)、5mg/kg花姜酮预处理组(5mg/kg花姜酮组)、10mg/kg花姜酮预处理组(10mg/kg花姜酮组)、20 mg/kg花姜酮预处理组(20mg/kg花姜酮组)。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。SO组、SAP组造模前30 min股静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO)(2ml/kg),余三组注射等量10%DMSO溶解的等体积、不同浓度花姜酮。术后12h心脏取血检测各组血清淀粉酶(AMY),谷氨酸氨基转移酶(ALT),血肌酐(Cr)浓度变化,并观察胰腺组织病理学改变。结果:与SAP组比较,5 mg/kg花姜酮组AMY和胰腺病理评分没有改变,ALT和Cr有改善(P<0.05);10mg/kg花姜酮组上述指标较SAP组显著降低(P<0.05);20mg/kg花姜酮组AMY、Cr和胰腺组织病理学评分较SAP组显著降低(P<0.05),但ALT与SAP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:花姜酮治疗大鼠SAP,以10 mg/kg静脉注射比较安全、有效。 展开更多

关键词 重症急性胰腺炎 花姜酮 多器官功能障碍综合征 大鼠 剂量 重急性胰腺炎 全身炎症反应 病情发展

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花姜酮对Hela细胞株细胞生物学特性的影响 被引量：2

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作者 吴玲姣 邓晓杨 +3 位作者 徐蕾 邓洁 朱晓莺 吴海燕 《西部医学》 2020年第3期365-368,378,共5页

目的探究花姜酮对Hela细胞株增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法购买人宫颈癌Hela细胞株,进行培养并分为空白组、花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组、花姜酮20μmol/L组4组。空白组使用常规细胞培养液培养,其他三组分别使用相对应... 目的探究花姜酮对Hela细胞株增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法购买人宫颈癌Hela细胞株,进行培养并分为空白组、花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组、花姜酮20μmol/L组4组。空白组使用常规细胞培养液培养,其他三组分别使用相对应浓度的花姜酮进行培养。观察4组细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡情况及上皮细胞间充质(EMT)相关蛋白相对表达量。结果24、48、72 h花姜酮20μmol/L组细胞增殖率低于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组及空白组(P<0.05);24、48、72 h花姜酮20μmol/L组细胞凋亡率高于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组及空白组(P<0.05);花姜酮20μmol/L组细胞迁移、侵袭数均低于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组及空白组(P<0.05);花姜酮20μmol/L组细胞波形蛋白(Vimentin)、组蛋白甲基转移酶同源序列2增强子(EZH2)相对表达量均低于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组空白组;花姜酮20μmol/L组细胞α-连环蛋白(α-cat)、上皮性钙粘蛋白(E-cadherin)相对表达量均高于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组及空白组(P<0.05)。结论花姜酮能够促进HeLa细胞株的凋亡,抑制Hela细胞株的增殖、迁移及侵袭能力,其能力呈现浓度依赖。 展开更多

关键词 花姜酮 HELA细胞 增殖 凋亡 迁移

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花姜酮纳米颗粒通过p53通路诱导细胞周期阻滞发挥对肝细胞癌细胞的抗肿瘤作用 被引量：2

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作者 刘海石 张文林 +3 位作者 王鹏 郭佐铭 张玉宝 张松岩 《肝癌电子杂志》 2020年第2期44-47,共4页

目的:本研究旨在探索花姜酮纳米颗粒对人肝细胞癌细胞抗肿瘤作用及其机制。方法:检测花姜酮纳米颗粒对人肝细胞癌HepG-2细胞的细胞增殖、集落形成、侵袭、p16、p21、p53、CyclinD1及CDK4蛋白在Western-Blot上的表达水平及细胞周期分布... 目的:本研究旨在探索花姜酮纳米颗粒对人肝细胞癌细胞抗肿瘤作用及其机制。方法:检测花姜酮纳米颗粒对人肝细胞癌HepG-2细胞的细胞增殖、集落形成、侵袭、p16、p21、p53、CyclinD1及CDK4蛋白在Western-Blot上的表达水平及细胞周期分布的影响。结果:花姜酮纳米颗粒可以上调人肝细胞癌HepG-2细胞p16、p21及p53蛋白的表达,下调CyclinD1和CDK4蛋白的表达,引起细胞周期G1-S期阻滞,使人肝细胞癌HepG-2细胞的增殖,集落形成及侵袭能力下降。结论:花姜酮纳米颗粒通过p53通路引起人肝细胞癌HepG-2细胞周期G1-S期阻滞,抑制其恶性生物学行为。 展开更多

关键词 花姜酮 纳米 细胞周期 P53蛋白

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花姜酮对鼻咽癌细胞株放疗敏感性的影响 被引量：2

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作者 刘珺 廖剑绚 +1 位作者 唐洪波 周芝芳 《中国卫生产业》 2016年第13期24-26,共3页

目的观察花姜酮处理对鼻咽癌CNE-2细胞放疗敏感性的影响。方法体外培养鼻咽癌细胞系CNE-2。并根据不同的实验目的分为对照组、γ-射线干预组以及γ-射线联合花姜酮处理组。其中对照组包括空白对照组和花姜酮处理组,分别给予等体积培养基... 目的观察花姜酮处理对鼻咽癌CNE-2细胞放疗敏感性的影响。方法体外培养鼻咽癌细胞系CNE-2。并根据不同的实验目的分为对照组、γ-射线干预组以及γ-射线联合花姜酮处理组。其中对照组包括空白对照组和花姜酮处理组,分别给予等体积培养基或0~20μmol/L花姜酮处理48 h,γ-射线组采用剂量率为100c Gy的γ-射线照射,联合治疗组细胞采用花姜酮预处理24 h后用γ-射线照射。处理结束后采用MTT法检测CNE-2细胞增殖情况,流式细胞术检测CNE-2细胞周期改变情况。结果 0~20μmol/L花姜酮或100c Gyγ-射线单独处理48 h后,对人鼻咽癌CNE-2细胞生长无明显影响;而同时联合不同浓度花姜酮与100c Gy的γ-射线处理后,随着花姜酮浓度的增高,细胞增殖水平随之降低。流式细胞术也显示,0~20μmol/L花姜酮联合100c Gyγ-射线照射后,可将细胞阻滞在G1期,同时可降低S期、G2/M期细胞的比例。结论花姜酮通过改变CNE-2细胞周期而发挥对细胞放疗增敏作用。 展开更多

关键词 花姜酮 鼻咽癌细胞 放疗 敏感性

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花姜酮对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用 被引量：3

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作者 徐健雄 刘黎明 +5 位作者 邓文宏 赵凯亮 左腾 何小波 郭闻一 王卫星 《微循环学杂志》 2014年第2期9-13,F0002,共6页

目的:探讨花姜酮对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用。方法:70只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(SO组,n=10);重症急性胰腺炎组(SAP组,n=40);花姜酮(ZER)预处理组(ZER组,n=10),ZER药物对照组(ZER-CON,n=10)。其中SAP组又分为... 目的:探讨花姜酮对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝损伤的保护作用。方法:70只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(SO组,n=10);重症急性胰腺炎组(SAP组,n=40);花姜酮(ZER)预处理组(ZER组,n=10),ZER药物对照组(ZER-CON,n=10)。其中SAP组又分为造模1h、3h、6h、12h四个时间亚组(n均=10)。SAP组及ZER组大鼠采用胆胰管逆行注射5%硫磺胆酸钠(STC)溶液(1ml/100Kg)造模;SO组及ZER-CON组则向胆胰管注入等量生理盐水。ZER组及ZER-CON组于造模前30min由股静脉注射10mg/Kg的ZER溶液。比较各组大鼠于造模12h死亡情况、腹水量、血清淀粉酶(AMY)、磷脂酶(PLA2)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平以及胰腺肝脏组织病理学评分(分级)。结果:ZER-CON组大鼠死亡率、腹水量、AMY、PLA2、ALT、AST水平以及胰腺和肝脏组织病理学评分(分级)与SO组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。SAP组上述指标明显高于SO组,差异有统计学意义(均P<0.05)。ZER组上述指标与SAP组相比明显降低(均P<0.05),但均高于SO组和ZER CON组(P<0.05)。结论:ZER对SAP大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。 展开更多

关键词 花姜酮 重症急性胰腺炎 肝损伤 大鼠

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花姜酮对多发性骨髓瘤细胞U266增殖和凋亡的影响及机制

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作者 刘敏 雷荟融 +2 位作者 成延娟 唐元艳 黄知平 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2022年第8期572-577,共6页

目的探讨花姜酮(zerumbone)对多发性骨髓瘤细胞U266增殖和凋亡的影响及其机制。方法花姜酮5,10和20μmol∙L^(-1)处理U266细胞48 h,MTT法检测细胞存活率,克隆形成实验检测克隆形成率;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;RT-qPCR检测高... 目的探讨花姜酮(zerumbone)对多发性骨髓瘤细胞U266增殖和凋亡的影响及其机制。方法花姜酮5,10和20μmol∙L^(-1)处理U266细胞48 h,MTT法检测细胞存活率,克隆形成实验检测克隆形成率;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;RT-qPCR检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达,Western印迹法检测周期蛋白D1、Bax、Bcl-2和HMGB1蛋白表达。结果与细胞对照组相比,花姜酮5,10,20μmol∙L^(-1)组细胞存活率显著降低(P<0.05);细胞克隆形成率显著降低(P<0.05);细胞凋亡率和S期细胞比例显著增加(P<0.05),G_(2)和M期细胞比例显著降低(P<0.05);HMGB1 mRNA表达显著降低(P<0.05),细胞周期蛋白D1、Bcl-2和HMGB1蛋白表达降低(P<0.05),Bax蛋白增加(P<0.05)。结论花姜酮抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖和促进细胞凋亡,可能与下调周期蛋白D1、Bcl-2、HMGB1和上调Bax蛋白表达有关。 展开更多

关键词 花姜酮 高迁移率族蛋白B1 多发性骨髓瘤细胞 细胞增殖 细胞凋亡

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花姜酮对胃癌7901细胞株增殖凋亡的影响研究 被引量：5

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作者 欧仁兵 季敏 +3 位作者 马德波 杨芳 黄鲲 冉红兵 《中国医院用药评价与分析》 2017年第9期1176-1179,共4页

目的:研究花姜酮对人胃癌7901细胞株增殖凋亡的影响及凋亡过程中B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和Bcl-2表达的变化。方法:胃癌7901细胞株培养接种,分为不给药的对照组和不同质... 目的:研究花姜酮对人胃癌7901细胞株增殖凋亡的影响及凋亡过程中B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和Bcl-2表达的变化。方法:胃癌7901细胞株培养接种,分为不给药的对照组和不同质量浓度花姜酮的给药组进行研究。通过四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验观察不同质量浓度花姜酮和时间对细胞增殖抑制的影响,不同花姜酮质量浓度下倒置显微镜观察7901细胞株细胞形态学变化,采用4',6-二脒基-2-苯基吲哚染色法检测细胞凋亡情况,采用逆转录聚合酶链式反应检测Fas mRNA和FasL mRNA的表达,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bax和Bcl-2的表达。结果:与对照组比较,不同质量浓度花姜酮均可抑制7901细胞的活性,且随着质量浓度和时间的增加,细胞增殖抑制率明显升高,具浓度依赖性;不同质量浓度花姜酮组中细胞形态均有明显改变,细胞逐渐皱缩、贴壁不牢,随着浓度增加其变化越明显,具浓度依赖性;不同质量浓度花姜酮组的细胞核染色质凝聚,逐渐出现凋亡,且随着浓度增加,细胞凋亡数目增多,具浓度依赖性;不同质量浓度花姜酮组中Fas、Fas L mRNA的表达显著升高,且随着浓度增加,Fas mRNA、Fas L mRNA的表达水平升高,具浓度依赖性;不同质量浓度花姜酮组中Bax的表达随花姜酮浓度增加显著升高,Bcl-2的表达随浓度增加显著下降,具浓度依赖性。结论:花姜酮可以抑制人胃癌7901细胞株增殖以及诱导7901细胞凋亡,其诱导细胞凋亡可能是通过上调Fas mRNA和Fas L mRNA表达,并上调Bax的表达、下调Bcl-2的表达来实现的。 展开更多

关键词 花姜酮 人胃癌7901细胞株 增殖凋亡 BAX BCL-2

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花姜酮通过抑制氧化应激减轻MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞损伤 被引量：4

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作者 曹瑞萍 王娇 王策 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1061-1066,共6页

目的:探讨花姜酮(zerumbone,ZER)对1-甲基-4-苯基-吡啶鎓离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP^+)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤的作用及其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测MPP^+对SH-SY5Y细胞的毒性作用以及ZER的保护作用... 目的:探讨花姜酮(zerumbone,ZER)对1-甲基-4-苯基-吡啶鎓离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP^+)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤的作用及其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测MPP^+对SH-SY5Y细胞的毒性作用以及ZER的保护作用,采用流式细胞术检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况,采用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术抑制人帕金森病蛋白7(Parkinson disease protein 7,PARK7)基因的表达,采用Western blot法检测PARK7、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达水平。结果:MPP^+可显著抑制SH-SY5Y细胞活力(P<0.05),并呈剂量和时间依赖性;ZER可使经600μmol/L MPP^+处理24 h的SH-SY5Y细胞活力升高,PARK7和Nrf2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),ROS含量和细胞凋亡明显减少(P<0.05),抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)具有相似的作用;沉默PARK7基因后,Nrf2和HO-1蛋白的表达水平明显下降(P<0.05),ROS含量和细胞凋亡显著增加(P<0.05)。结论:ZER可在体外剂量依赖性地减轻MPP^+对SH-SY5Y细胞的毒性作用,这可能与ZER激活PARK7/Nrf2/HO-1通路,继而抑制MPP^+诱导的ROS生成和细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 花姜酮 氧化应激 Nrf2/HO-1信号通路 1-甲基-4-苯基-吡啶鎓离子 帕金森病蛋白7

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花姜酮调控miR-490-3p/Bcl-w诱导肝癌细胞凋亡和抑制细胞迁移、侵袭的机制 被引量：2

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作者 曹斌 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第23期5335-5340,共6页

目的探讨花姜酮对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及可能的作用机制。方法 MTT实验检测花姜酮对肝癌Hep3B细胞活性的影响;流式细胞术检测花姜酮对Hep3B细胞凋亡率的影响;Transwell实验检测花姜酮对Hep3B细胞迁移及侵袭能力的影响... 目的探讨花姜酮对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及可能的作用机制。方法 MTT实验检测花姜酮对肝癌Hep3B细胞活性的影响;流式细胞术检测花姜酮对Hep3B细胞凋亡率的影响;Transwell实验检测花姜酮对Hep3B细胞迁移及侵袭能力的影响;采用qRT-PCR与Western印迹检测花姜酮对微小RNA-490-3p(miR-490-3p)、B细胞淋巴因子(Bcl)-w表达水平的影响;双荧光素酶报告基因检测验证miR-490-3p与Bcl-w的靶向调控作用。结果花姜酮可抑制Hep3B细胞增殖(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),减少迁移及侵袭细胞数目(P<0.05),抑制Bcl-w的表达(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-490-3p能够特异性结合Bcl-w,并可调控Bcl-w的表达及活性;miR-490-3p过表达能够抑制Hep3B细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),与之相反,Bcl-w过表达可逆转miR-490-3p过表达对Hep3B细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用;Bcl-w过表达可逆转花姜酮对Hep3B细胞生物学行为的作用。结论花姜酮可通过上调miR-490-3p的表达及下调Bcl-w的表达从而抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭,诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 花姜酮 miR-490-3p BCL-W 肝癌 迁移 侵袭 凋亡

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花姜酮对人口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响 被引量：3

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作者 曾宁碧 赵希 +3 位作者 曾旖 黄文静 熊宇 叶艳艳 《局解手术学杂志》 2019年第5期339-343,共5页

目的探究花姜酮对人口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。方法将人口腔鳞癌细胞株分为空白组、花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组和花姜酮20μmol/L组。空白组使用常规细胞培养液培养,其他3组分别使用相对应浓度的花姜酮... 目的探究花姜酮对人口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。方法将人口腔鳞癌细胞株分为空白组、花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组和花姜酮20μmol/L组。空白组使用常规细胞培养液培养,其他3组分别使用相对应浓度的花姜酮进行培养,观察4组细胞的增殖、凋亡、侵袭、迁移情况及PI3K、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达水平。结果花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组、花姜酮20μmol/L组细胞增殖率均低于空白组,且花姜酮20μmol/L组细胞增殖率低于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组,差异具有统计学意义(P <0. 05)。花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组、花姜酮20μmol/L组细胞凋亡率均高于空白组,且花姜酮20μmol/L组细胞凋亡率高于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组,差异具有统计学意义(P <0. 05)。花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组、花姜酮20μmol/L组细胞迁移数及侵袭数均低于空白组,且花姜酮20μmol/L组细胞迁移数及侵袭数均低于花姜酮5μmol/L组、花姜酮10μmol/L组,差异具有统计学意义(P <0. 05)。在花姜酮的干预下,PI3K、Akt、Bcl-2表达水平均出现下调,且随着花姜酮浓度的提升,PI3K、Akt、Bcl-2表达水平下调幅度逐渐增大,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论花姜酮能够促进人口腔鳞癌细胞的凋亡,抑制人口腔鳞癌细胞的增殖及迁移、侵袭,且呈浓度依赖性。 展开更多

关键词 口腔鳞癌 细胞增殖 细胞凋亡 侵袭 迁移 花姜酮

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花姜酮对急性肝损伤大鼠Nrf2/HO-1/NQO-1氧化应激损伤的影响 被引量：3

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作者 石洪林 余文胜 《浙江中西医结合杂志》 2022年第3期217-222,共6页

目的探讨花姜酮对四氯化碳诱导的急性肝损伤大鼠肝脏氧化应激损伤的影响。方法按随机数字表法将大鼠分为空白组、模型组、联苯双酯组(3.75mg/kg)、花姜酮低剂量组(5mg/kg)、花姜酮高剂量组(10mg/kg),每组10只。腹腔注射给药,每天1次,每... 目的探讨花姜酮对四氯化碳诱导的急性肝损伤大鼠肝脏氧化应激损伤的影响。方法按随机数字表法将大鼠分为空白组、模型组、联苯双酯组(3.75mg/kg)、花姜酮低剂量组(5mg/kg)、花姜酮高剂量组(10mg/kg),每组10只。腹腔注射给药,每天1次,每次注射0.8mL相对应药物,连续注射5d。空白组、模型组注射等体积生理盐水。末次注射给药2h后,模型组、联苯双酯组及花姜酮低、高剂量组腹腔注射0.2%四氯化碳花生油溶液(0.01mL/g),空白组予等体积花生油腹腔注射。注射四氯化碳花生油溶液后16h,戊巴比妥钠麻醉大鼠,腹主动脉取血,分离血清,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠肝功能指标天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;切取部分肝脏组织,ELISA法检测大鼠肝脏中氧化指标锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)、羟自由基(·OH)、活性氧(ROS)含量;ELISA法检测肝脏组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ(ComplexⅠ、Ⅲ)活性;蛋白免疫印迹法检测肝组织中核因子E2相关因子2(Nrf-2)、醌氧化还原酶-1(NQO-1)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平;切除部分肝脏,HE染色观察肝组织病变程度。结果与模型组比较,花姜酮高、低剂量组大鼠血清AST[(15.87±2.27)U/mL、(26.06±3.81)U/mL比(36.72±3.36)U/mL]、ALT[(15.85±1.83)U/mL、(24.52±2.62)U/mL比(31.46±2.87)U/mL]含量降低(P<0.05);肝组织中Mn-SOD[(28.02±2.16)U/μg、(22.26±1.81)U/μg比(18.37±1.19)U/μg]、CAT[(247.63±20.82)U/mg、(203.35±19.43)U/mg比(181.35±18.68)U/mg]、ComplexⅠ[(103.49±8.52)nmol·min/mg、(91.38±7.43)nmol·min/mg比(65.89±5.61)nmol·min/mg]、ComplexⅢ[(56.24±1.65)nmol·min/mg、(44.72±1.71)nmol·min/mg比(17.73±1.52)nmol·min/mg]活性及ATP[(37.67±2.72)nmol/mg、(28.13±2.48)nmol/mg比(22.52±1.78)nmol/mg]含量较高,MDA[(10.18±2.15)μg/mL、(13.26±1.64)μg/mL比(17.92±3.22)μg/mL]、·OH[(4.13±1.52)nmol/mg、(5.39±1.44)nmol/mg比(8.64±1.42)nmol/mg]、ROS[(0.41±0.13)μg/mL、(0.62±0.15)μg/mL比(0.85±0.23)μg/mL]的含量较低(P<0.05);肝组织中HO-1[(0.72±0.13)、(0.56±0.12)比(0.32±0.05)]、NQO-1[(0.29±0.06)、(0.24±0.04)比(0.19±0.04)]、Nrf-2[(0.57±0.07)、(0.31±0.03)比(0.11±0.02)]蛋白表达增加(P<0.05)。结论花姜酮对急性肝损伤大鼠肝脏氧化应激损伤能起到保护作用,其作用机制可能与提高抗氧化因子活性,减少肝脏中ROS、·OH堆积,调节Nrf2/HO-1/NQO-1信号通路,进而改善肝组织氧化应激状态有关。 展开更多

关键词 花姜酮 急性肝损伤 Nrf2/HO-1/NQO-1 氧化应激 大鼠

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花姜酮通过上调FBXW7表达抑制人非小细胞肺癌细胞系A549增殖、迁移和侵袭 被引量：2

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作者 万雪琼 陈佳 +1 位作者 何超 叶星明 《基础医学与临床》 2021年第8期1163-1168,共6页

目的探讨花姜酮对非小细胞肺癌细胞系增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在机制。方法将人非小细胞肺癌细胞系A549分为对照组、花姜酮-低剂量组、花姜酮-中剂量组、花姜酮-高剂量组、pcDNA组、pcDNA-FBXW7组、花姜酮-高剂量+si-NC组、花姜酮... 目的探讨花姜酮对非小细胞肺癌细胞系增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在机制。方法将人非小细胞肺癌细胞系A549分为对照组、花姜酮-低剂量组、花姜酮-中剂量组、花姜酮-高剂量组、pcDNA组、pcDNA-FBXW7组、花姜酮-高剂量+si-NC组、花姜酮-高剂量+si-FBXW7组。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,RT-qPCR和Western blot检测F-BOX家族F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,花姜酮-低、中、高剂量组A549细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),FBXW7 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05)。与pcDNA组比较,pcDNA-FBXW7组A549细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05)。与花姜酮-高剂量+si-NC组比较,花姜酮-高剂量+si-FBXW7组A549细胞系增殖、迁移和侵袭能力显著升高(P<0.05)。结论花姜酮可降低非小细胞肺癌细胞系的增殖、迁移和侵袭能力,其机制与上调FBXW7表达有关。 展开更多

关键词 花姜酮 非小细胞肺癌 增殖 迁移侵袭 FBXW7

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