近年来,随着对肿瘤生物学研究的不断深入,人们对复杂的肿瘤代谢重编程更新、更全面的认识。葡萄糖转运蛋白1(glucose transport protein-1,GLUT-1)在不同肿瘤细胞的质膜上有不同程度的过度表达,过表达的GLUT-1会使肿瘤细胞摄入更多的葡...近年来,随着对肿瘤生物学研究的不断深入,人们对复杂的肿瘤代谢重编程更新、更全面的认识。葡萄糖转运蛋白1(glucose transport protein-1,GLUT-1)在不同肿瘤细胞的质膜上有不同程度的过度表达,过表达的GLUT-1会使肿瘤细胞摄入更多的葡萄糖以重编程细胞的代谢模式,。同时,对肿瘤微环境的改变有着重要的影响。并且,在肿瘤中GLUT-1的调节是近年来关注的重点,目前,已报道的上游调控因子主要有PTEN基因编码的蛋白质(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF),GLUT-1还会通过影响p53和细胞致瘤基因(cellular-myelocytomatosis viral oncogene,c-Myc)通路等在肿瘤的发生与发展中发挥着重要的作用。本文主要综述GLUT-1的结构与功能、在肿瘤代谢重编程中通过转运不同底物对肿瘤的影响、GLUT-1的调节和目前针对GLUT-1的治疗等。同时,阐述了GLUT-1与肿瘤代谢重编程的研究现状,分析了当前存在的问题,旨在为抗肿瘤机制研究以及恶性肿瘤靶向治疗研究提供参考。展开更多
目的探讨厄贝沙坦对糖尿病鼠心肌组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的作用及其意义.方法 8周龄体重为250～300 g雄性Wistar大鼠27只,腹腔注射STZ(50 mg/kg)制成糖尿病鼠模型,饲养11周;观察A组(正常对照组)、B组(糖尿病对照组)、C组(厄贝沙...目的探讨厄贝沙坦对糖尿病鼠心肌组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的作用及其意义.方法 8周龄体重为250～300 g雄性Wistar大鼠27只,腹腔注射STZ(50 mg/kg)制成糖尿病鼠模型,饲养11周;观察A组(正常对照组)、B组(糖尿病对照组)、C组(厄贝沙坦用药组:血糖稳定1周后厄贝沙坦50 mg/kg·d 灌胃)造模前、造模后48小时及造模后11周心肌组织GLUT4 (免疫组化法测定)及血糖变化(普通生化法测定).结果 (1)GLUT4的变化:B组术后48 h GLUT4无明显改变,但术后11周时GLUT4水平明显下降[(208.89±10.96 vs 143.56±16.99) 组化灰度值;P<0.01];C组术后48 h GLUT4未见明显变化.(2)血糖的变化:A组,不同时间血糖无明显变化,B组,术后48 h及术后11周,血糖升高[(16.89±2.46,18.45±2.60 vs 3.80±1.09)mmol/L,P均小于0.01].C组,术后48 h血糖升高,术后11周时血糖较48 h有所下降但未达统计学意义[(18.32±4.06 vs 15.84±2.60)mmol/L,P＞0.05).结论糖尿病时心肌组织GLUT4水平下降可能参与糖尿病心肌病的形成;厄贝沙坦具有上调糖尿病心肌组织GLUT4的作用,提示ARB在糖尿病患者中早期应用还能改善病人糖的摄取、代谢.展开更多
目的研究妊娠期糖尿病(GDM)孕妇胎盘组织中性激素结合球蛋白(SHBG)、胰岛素信号转导蛋白及葡萄糖转运蛋白表达,探讨其在GDM发病过程中的作用。方法收集足月妊娠且非肥胖(BMI<25 kg/m2)GDM孕妇(GDM组)和同期糖代谢正常(正常组)孕妇胎...目的研究妊娠期糖尿病(GDM)孕妇胎盘组织中性激素结合球蛋白(SHBG)、胰岛素信号转导蛋白及葡萄糖转运蛋白表达,探讨其在GDM发病过程中的作用。方法收集足月妊娠且非肥胖(BMI<25 kg/m2)GDM孕妇(GDM组)和同期糖代谢正常(正常组)孕妇胎盘组织各10例,应用Western blotting、实时PCR方法检测2组胎盘组织中SHBG和胰岛素信号转导蛋白(IRS-1、ISR-2、PI3K p85α)和葡萄糖转运蛋白(GLUT-1、GLUT-3、GLUT-4)的表达,各指标进行直线回归依存关系分析。结果与正常组比较,GDM组胎盘组织中SHBG m RNA、蛋白表达降低(P<0.05);IRS-1蛋白、IRS-2 m RNA表达降低(P<0.05);PI3K p85α和GLUT-1蛋白及其m RNA表达无统计学差异(P>0.05);GLUT-3蛋白,GLUT-4 m RNA、蛋白表达降低(P<0.05)。直线回归分析结果显示SHBG m RNA与IRS-2 m RNA、PI3K p85αm RNA、GLUT-4 m RNA的表达呈正相关(均P<0.05);IRS-2 m RNA和GLUT-4 m RNA的表达呈正相关(P<0.01);IRS-1 m RNA和PI3K p85αm RNA、GLUT-3 m RNA的表达呈负相关(P<0.05);IRS-2m RNA和GLUT-1 m RNA的表达正相关(P<0.01)。结论 GDM孕妇胎盘中胰岛素信号转导和葡萄糖转运蛋白存在异常,SHBG可能参与胰岛素信号通路的调节,GDM时胎盘滋养细胞合成和分泌SHBG减少,引起胰岛素信号转导通路相关蛋白表达降低,从而导致胰岛素抵抗及GDM的发生。展开更多
文摘近年来,随着对肿瘤生物学研究的不断深入,人们对复杂的肿瘤代谢重编程更新、更全面的认识。葡萄糖转运蛋白1(glucose transport protein-1,GLUT-1)在不同肿瘤细胞的质膜上有不同程度的过度表达,过表达的GLUT-1会使肿瘤细胞摄入更多的葡萄糖以重编程细胞的代谢模式,。同时,对肿瘤微环境的改变有着重要的影响。并且,在肿瘤中GLUT-1的调节是近年来关注的重点,目前,已报道的上游调控因子主要有PTEN基因编码的蛋白质(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF),GLUT-1还会通过影响p53和细胞致瘤基因(cellular-myelocytomatosis viral oncogene,c-Myc)通路等在肿瘤的发生与发展中发挥着重要的作用。本文主要综述GLUT-1的结构与功能、在肿瘤代谢重编程中通过转运不同底物对肿瘤的影响、GLUT-1的调节和目前针对GLUT-1的治疗等。同时,阐述了GLUT-1与肿瘤代谢重编程的研究现状,分析了当前存在的问题,旨在为抗肿瘤机制研究以及恶性肿瘤靶向治疗研究提供参考。
文摘目的探讨厄贝沙坦对糖尿病鼠心肌组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的作用及其意义.方法 8周龄体重为250～300 g雄性Wistar大鼠27只,腹腔注射STZ(50 mg/kg)制成糖尿病鼠模型,饲养11周;观察A组(正常对照组)、B组(糖尿病对照组)、C组(厄贝沙坦用药组:血糖稳定1周后厄贝沙坦50 mg/kg·d 灌胃)造模前、造模后48小时及造模后11周心肌组织GLUT4 (免疫组化法测定)及血糖变化(普通生化法测定).结果 (1)GLUT4的变化:B组术后48 h GLUT4无明显改变,但术后11周时GLUT4水平明显下降[(208.89±10.96 vs 143.56±16.99) 组化灰度值;P<0.01];C组术后48 h GLUT4未见明显变化.(2)血糖的变化:A组,不同时间血糖无明显变化,B组,术后48 h及术后11周,血糖升高[(16.89±2.46,18.45±2.60 vs 3.80±1.09)mmol/L,P均小于0.01].C组,术后48 h血糖升高,术后11周时血糖较48 h有所下降但未达统计学意义[(18.32±4.06 vs 15.84±2.60)mmol/L,P＞0.05).结论糖尿病时心肌组织GLUT4水平下降可能参与糖尿病心肌病的形成;厄贝沙坦具有上调糖尿病心肌组织GLUT4的作用,提示ARB在糖尿病患者中早期应用还能改善病人糖的摄取、代谢.
文摘目的研究妊娠期糖尿病(GDM)孕妇胎盘组织中性激素结合球蛋白(SHBG)、胰岛素信号转导蛋白及葡萄糖转运蛋白表达,探讨其在GDM发病过程中的作用。方法收集足月妊娠且非肥胖(BMI<25 kg/m2)GDM孕妇(GDM组)和同期糖代谢正常(正常组)孕妇胎盘组织各10例,应用Western blotting、实时PCR方法检测2组胎盘组织中SHBG和胰岛素信号转导蛋白(IRS-1、ISR-2、PI3K p85α)和葡萄糖转运蛋白(GLUT-1、GLUT-3、GLUT-4)的表达,各指标进行直线回归依存关系分析。结果与正常组比较,GDM组胎盘组织中SHBG m RNA、蛋白表达降低(P<0.05);IRS-1蛋白、IRS-2 m RNA表达降低(P<0.05);PI3K p85α和GLUT-1蛋白及其m RNA表达无统计学差异(P>0.05);GLUT-3蛋白,GLUT-4 m RNA、蛋白表达降低(P<0.05)。直线回归分析结果显示SHBG m RNA与IRS-2 m RNA、PI3K p85αm RNA、GLUT-4 m RNA的表达呈正相关(均P<0.05);IRS-2 m RNA和GLUT-4 m RNA的表达呈正相关(P<0.01);IRS-1 m RNA和PI3K p85αm RNA、GLUT-3 m RNA的表达呈负相关(P<0.05);IRS-2m RNA和GLUT-1 m RNA的表达正相关(P<0.01)。结论 GDM孕妇胎盘中胰岛素信号转导和葡萄糖转运蛋白存在异常,SHBG可能参与胰岛素信号通路的调节,GDM时胎盘滋养细胞合成和分泌SHBG减少,引起胰岛素信号转导通路相关蛋白表达降低,从而导致胰岛素抵抗及GDM的发生。
