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蒽醌修饰物KA-4s抑制SKOV3/DDP细胞增殖并诱导铁死亡
1
作者 赵英丹 李欣晓 +4 位作者 许淑妹 陈强健 杨盈盈 侯华新 黎丹戎 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第3期356-363,共8页
目的:探讨蒽醌修饰物KA-4s在体外对人顺铂耐药卵巢癌SKOV3/DDP细胞增殖的影响和诱导细胞铁死亡的机制。方法:将SKOV3/DDP细胞分为对照组和不同浓度(2μmol/L、5μmol/L和7μmol/L)的蒽醌修饰物KA-4s组。采用MTT法检测单药KA-4s和顺铂(D... 目的:探讨蒽醌修饰物KA-4s在体外对人顺铂耐药卵巢癌SKOV3/DDP细胞增殖的影响和诱导细胞铁死亡的机制。方法:将SKOV3/DDP细胞分为对照组和不同浓度(2μmol/L、5μmol/L和7μmol/L)的蒽醌修饰物KA-4s组。采用MTT法检测单药KA-4s和顺铂(DDP)对SKOV3/DDP细胞活力的影响,划痕实验检测细胞的迁移能力,线粒体绿色荧光探针(Mito-Tracker Green)检测线粒体形态改变,透射电镜观察线粒体超微结构。以铁死亡诱导剂RSL3为阳性对照组,用DCFA-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,比色法检测细胞内总铁蛋白含量,western blotting检测铁死亡相关蛋白GPX4、FSP1的表达情况。结果:KA-4s和顺铂作用48 h后,卵巢癌SKOV3/DDP细胞增殖均明显受到抑制,相比顺铂,KA-4s的抑制作用更强(P<0.001),并能抑制细胞迁移。经KA-4s处理后线粒体受损,线粒体结构改变,膜密度增大,嵴减少甚至消失。与空白对照组相比,阳性RSL3组和KA-4s组SKOV3/DDP细胞内ROS水平升高(均P<0.001),5μmol/L KA-4s组总铁离子含量显著升高(P<0.001),卵巢癌SKOV3/DDP细胞中GPX4、FSP1蛋白的表达均降低(P<0.01),但正常卵巢IOSE80细胞中GPX4表达均无改变。结论:KA-4s能抑制SKOV3/DDP细胞增殖、迁移并诱导细胞铁死亡。 展开更多
关键词 蒽醌修饰物 SKOV3/DDP细胞 铁死亡 谷胱甘肽过氧化物酶4 活性氧
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刺激响应型MSNs负载蒽醌修饰物4S对三阴性乳腺癌的体外研究
2
作者 陈强健 赵英丹 +4 位作者 李欣晓 许淑妹 杨盈盈 侯华新 黎丹戎 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第6期795-803,共9页
目的:探讨刺激响应型介孔二氧化硅纳米粒(MSNs-SS-HA)作为药物递送系统是否能提高蒽醌修饰物4S对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞的靶向性、生物利用度,并降低对正常细胞的毒性。方法:后修饰法制备功能化的纳米粒MSNs-SS-HA,利用透射电镜、马尔... 目的:探讨刺激响应型介孔二氧化硅纳米粒(MSNs-SS-HA)作为药物递送系统是否能提高蒽醌修饰物4S对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞的靶向性、生物利用度,并降低对正常细胞的毒性。方法:后修饰法制备功能化的纳米粒MSNs-SS-HA,利用透射电镜、马尔文粒径仪、傅里叶红外光谱和元素分析等对纳米粒进行表征。体外透析实验检测MSNs@4S和MSNs-SSHA@4S在不同浓度的谷胱甘肽缓冲溶液中的释放行为。MTT试验测定游离4S和载药纳米粒对TNBC细胞MDA-MB231、乳腺癌细胞MCF-7和乳腺正常细胞MCF-10A的抑制活性。激光共聚焦显微镜观察蒽醌修饰物4S和载药纳米粒在不同细胞中的摄取情况。结果:成功制备功能化的载药纳米粒MSNs-SS-HA@4S,其载药量和包封率分别为(17.43±1.2)%和(90.56±1.1)%。载药纳米粒MSNs-SS-HA@4S具有还原响应特性,同时具有缓控释药作用。在相同浓度下,MSNs-SS-HA@4S对MDA-MB231细胞的毒性高于MCF-10A细胞,而对MCF-7细胞的抗肿瘤活性较弱(P<0.05)。体外细胞摄取实验表明,MSNs-SS-HA@4S能够靶向CD44受体高表达的TNBC细胞MDA-MB231,可能通过CD44受体介导的内吞作用进入细胞,揭示了MSNs-SS-HA@4S具有肿瘤靶向治疗潜能。结论:MSNs-SS-HA@4S提高了蒽醌修饰物4S增效减毒的功效,为TNBC的靶向治疗提供新思路。 展开更多
关键词 蒽醌修饰物4S 介孔二氧化硅纳米粒 刺激响应性 肿瘤靶向 三阴性乳腺癌
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蒽醌修饰物KA-4c触发内质网应激靶向ATF6抗乳腺癌细胞作用机制 被引量：1
3
作者 杨盈盈 许淑妹 +4 位作者 赵英丹 陈强健 李俊莹 侯华新 黎丹戎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期859-867,共9页
目的探讨蒽醌修饰物KA-4c抗乳腺癌细胞的作用机制,并采用药物亲和力反应靶标稳定性技术(drug affinity responsive target stability,DARTS)确定其作用靶点。方法MTT法检测细胞活力;HE染色、ER-Tracker Red、电镜研究KA-4c对乳腺癌细胞... 目的探讨蒽醌修饰物KA-4c抗乳腺癌细胞的作用机制,并采用药物亲和力反应靶标稳定性技术(drug affinity responsive target stability,DARTS)确定其作用靶点。方法MTT法检测细胞活力;HE染色、ER-Tracker Red、电镜研究KA-4c对乳腺癌细胞形态学等的影响;流式细胞术检测KA-4c是否诱导细胞凋亡,Western blot实验检测凋亡蛋白表达;DARTS、细胞热移位分析(cellular thermal shift assay,CETSA)技术确定KA-4c的作用靶点。结果KA-4c对三阴性乳腺癌MDA-MB231细胞的增殖抑制效果最为明显,并可导致内质网和线粒体空泡化而损伤细胞,凋亡率随KA-4c浓度增加而升高,凋亡相关蛋白CHOP、caspase-7随KA-4c浓度增加表达增强。DARTS结果显示,KA-4c可激活内质网蛋白加工信号通路,其中KA-4c与ATF6蛋白结合而耐受蛋白酶水解;CETSA实验结果表明,KA-4c可呈浓度依赖性增强ATF6蛋白的表达。结论KA-4c触发内质网应激诱导乳腺癌细胞凋亡,ATF6可能是KA-4c的作用靶点之一。 展开更多
关键词 DARTS 蒽醌修饰物 药物靶点 乳腺癌 内质网应激 ATF6
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蒽醌修饰物4X触发内质网应激诱导卵巢癌细胞死亡模式研究 被引量：1
4
作者 许淑妹 杨盈盈 +4 位作者 赵英丹 陈强健 张秋萍 侯华新 黎丹戎 《广西医科大学学报》 CAS 2023年第6期922-929,共8页
目的:探究蒽醌修饰物4X诱导卵巢癌细胞SKOV3和顺铂(DDP)耐药卵巢癌细胞SKOV3/DDP的死亡模式和作用机制。方法:分别将SKOV3细胞和SKOV3/DDP细胞分为对照组和不同浓度(2μmol/L、4μmol/L和8μmol/L)蒽醌修饰物4X组。采用MTT法检测细胞增... 目的:探究蒽醌修饰物4X诱导卵巢癌细胞SKOV3和顺铂(DDP)耐药卵巢癌细胞SKOV3/DDP的死亡模式和作用机制。方法:分别将SKOV3细胞和SKOV3/DDP细胞分为对照组和不同浓度(2μmol/L、4μmol/L和8μmol/L)蒽醌修饰物4X组。采用MTT法检测细胞增殖率,苏木精-伊红(HE)染色观察细胞形态,线粒体绿色荧光探针观察线粒体形态,透射电镜观察细胞超微结构,western blotting法检测内质网应激相关蛋白(GRP78、PERK)、凋亡蛋白(CHOP)和铁死亡关键蛋白(GPX4)的表达。加入凋亡抑制剂Z-VAD-FMK,与蒽醌修饰物4X共处理,用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:蒽醌修饰物4X作用48 h后,SKOV3和SKOV3/DDP细胞增殖均明显受到抑制(P<0.05)。经蒽醌修饰物4X处理后SKOV3和SKOV3/DDP细胞质出现明显空泡,且部分空泡累及细胞核,SKOV3和SKOV3/DDP均有明显的线粒体损伤;经蒽醌修饰物4X处理后细胞线粒体固缩,膜密度增高,嵴消失。与对照组相比,蒽醌修饰物4X组SKOV3和SKOV3/DDP细胞凋亡率升高(P<0.05),联用ZVAD-FMK可抑制蒽醌修饰物4X对细胞凋亡的促进作用(P<0.05)。蒽醌修饰物4X可不同程度地下调SKOV3和SKOV3/DDP细胞GRP78、PERK、ATF4和CHOP的表达,上调GPX4表达(均P<0.05)。结论:蒽醌修饰物4X可能在诱导内质网应激的同时诱导SKOV3和SKOV3/DDP细胞发生凋亡和铁死亡,从而发挥抗卵巢癌作用。 展开更多
关键词 卵巢癌 蒽醌修饰物 内质网应激 铁死亡 凋亡
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携带萤光素酶报告基因细胞筛选靶向RAC1的含氮取代甲酰胺蒽醌修饰物
5
作者 翟利娜 李俊莹 +3 位作者 李欣晓 赵玉华 侯华新 黎丹戎 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第5期847-852,共6页
目的:采用携带RAC1启动子基因片段及萤光素酶报告基因的肺癌细胞株A549-RAC1-Luc2,筛选靶向抑制RAC1表达的含氮取代甲酰胺蒽醌修饰物。方法:运用分子对接软件MOE分析含氮取代甲酰胺蒽醌修饰物与RAC1结合能力。采用MTT法检测目标化合物... 目的:采用携带RAC1启动子基因片段及萤光素酶报告基因的肺癌细胞株A549-RAC1-Luc2,筛选靶向抑制RAC1表达的含氮取代甲酰胺蒽醌修饰物。方法:运用分子对接软件MOE分析含氮取代甲酰胺蒽醌修饰物与RAC1结合能力。采用MTT法检测目标化合物对肺癌A549细胞生长活性的抑制作用;以无细胞毒浓度的含氮取代甲酰胺蒽醌修饰物处理A549-RAC1-Luc2细胞后,采用萤光素酶报告基因检测试剂盒检测各组细胞萤光素酶活性变化,Western blotting法检测各组细胞RAC1蛋白的表达水平。结果:合成的系列含氮取代甲酰胺蒽醌修饰物4A、4B、4H、4L、4C、4D、4E均能抑制肺癌A549细胞增殖,其半数抑制浓度IC50均明显低于先导化合物Rhein(P<0.01);RAC1激活剂PMA和抑制剂NSC23766可调控A549-RAC1-Luc2细胞的萤光素酶活性(P<0.01),含氮取代甲酰胺蒽醌修饰物4D、4E能抑制细胞萤光素酶活性及RAC1蛋白的表达,且4D、4E处理后A549-RAC1-Luc2细胞中萤光素酶的表达量明显低于使用RAC1抑制剂NSC23766处理的细胞(P<0.01),且与RAC1结合亲和力最强、稳定性最高。结论:含RAC1启动子及萤光素酶报告基因的肺癌细胞模型可筛选靶向RAC1的抑制剂,含氮取代甲酰胺蒽醌修饰物4D、4E可能是潜在的RAC1抑制剂。 展开更多
关键词 RAC1 萤光素酶报告基因 分子对接 蒽醌修饰物 抗肿瘤活性
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