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蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3信号通路在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中的作用机制 被引量:1
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作者 蒋欣 曲青山 +2 位作者 房军 梁韶峰 孙东 《临床内科杂志》 CAS 2020年第6期440-443,共4页
目的探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中的作用机制。方法将60只大鼠分为空白对照组[供鼠(10只)、受鼠(10只)均为Lewis大鼠]、阳性对照组[供鼠(10只)为F344大鼠,受鼠(10只)... 目的探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中的作用机制。方法将60只大鼠分为空白对照组[供鼠(10只)、受鼠(10只)均为Lewis大鼠]、阳性对照组[供鼠(10只)为F344大鼠,受鼠(10只)为Lewis大鼠]和STAT3拮抗组[供鼠(10只)为F344大鼠,受鼠(10只)为Lewis大鼠],检测其术前及术后12周血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)水平并进行比较。比较3组大鼠肾脏组织病理学变化和慢性移植损伤指数(CADI)评分。采用免疫组化检测转化生长因子(TGF)-β1/果蝇母性DPP同源蛋白(Smad)3、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)纤维化指标。采用蛋白质印记法(Western blot)检测TGF-β1、α-SMA、JAK2和STAT3蛋白的表达。结果空白对照组和STAT3拮抗组大鼠血清SCr及BUN水平均低于阳性对照组(P<0.05)。阳性对照组大鼠肾脏组织弥漫性炎症细胞浸润表现较明显,其他两组大鼠中炎症细胞浸润较少。阳性对照组大鼠CADI评分明显高于其他两组(P<0.05)。空白对照组和STAT3拮抗组大鼠肾脏组织中TGF-β1、α-SMA、JAK2和STAT3蛋白表达水平明显低于阳性对照组(P<0.05)。结论STAT3的特异性抑制剂可在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中抑制JAK2/Smad3信号通路所引起的炎症反应,对肾脏移植起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3信号通路 肾脏移植 慢性排斥反应
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舒芬太尼调节酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活子3信号通路对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞损伤的影响
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作者 齐新风 黄庆先 《免疫学杂志》 CSCD 2024年第9期702-707,共6页
目的 探究舒芬太尼(SUF)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的作用及其与酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活子3(STAT3)信号通路的调节关系。方法 将大鼠软骨细胞随机分为对照组(NC组)、IL-1β组、SUF低浓度(SUF-L)+IL-1β... 目的 探究舒芬太尼(SUF)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的作用及其与酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活子3(STAT3)信号通路的调节关系。方法 将大鼠软骨细胞随机分为对照组(NC组)、IL-1β组、SUF低浓度(SUF-L)+IL-1β组(SUF-L+IL-1β组)、SUF高浓度(SUF-H)+IL-1β组(SUF-H+IL-1β组)、SUF-H+IL-1β+STAT3激活剂Colivelin组(SUF-H+IL-1β+Colivelin组);CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况;qRTPCR测定JAK2和STAT3的mRNA水平;Western blot检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;酶联免疫吸附法测定各组细胞培养液IFN-γ、IL-6和IL-8表达水平。结果 与NC组相比,IL-1β组细胞存活率及克隆形成数量降低,细胞凋亡率、JAK2和STAT3 mRNA相对表达量、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3值以及细胞培养液IFN-γ、IL-6和IL-8表达水平均升高(P<0.05);与IL-1β组相比,SUF-L+IL-1β组、SUF-H+IL-1β组细胞对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);Colivelin逆转了高剂量SUF对IL-1β诱导的软骨细胞损伤的保护作用(P<0.05)。结论 SUF能够通过下调JAK2/STAT3信号通路对IL-1β诱导的软骨细胞损伤起保护作用。 展开更多
关键词 舒芬太尼 白细胞介素-1Β Janus激酶2 信号传导与转录激活子3 软骨细胞
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Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达 被引量:5
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作者 张晨 刘珺 +1 位作者 赵涵 刘玲霜 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第1期84-88,共5页
目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的... 目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的致病机制提供理论基础。方法:选取健康牙齿牙周膜为对照组,患有根尖周囊肿及根尖周肉芽肿标本分别为实验组1、实验组2,每组各20例,对各组标本分别进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色并采用免疫组织化学法检测JAK2、磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2(phosphorylation-janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3及磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylation-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在各组中的表达。结果:JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3在正常牙周组织中均有少量表达,在根尖周囊肿及肉芽肿组织中表达量增加,实验组1、实验组2与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组1与实验组2比较,JAK2及p-JAK2的表达差异有统计学意义(P<0.05),STAT3及p-STAT3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。对根尖周炎标本中的JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3进行相关性分析,结果显示JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3之间有相关性。结论:JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3在慢性根尖周炎中表达量增加,推测JAK2/STAT3信号通路与根尖周炎的炎症过程有关,可能在其发展过程中有重要意义。 展开更多
关键词 Janus蛋白激酶2 信号转导和转录激活3 根尖周囊肿 根尖周肉芽肿
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抵抗素通过酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3信号通路诱导心肌细胞肥厚的分子机制研究 被引量:2
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作者 王卓 司澳洋 +2 位作者 刘亚坤 尹红磊 吕风华 《新乡医学院学报》 CAS 2017年第4期265-269,共5页
目的探讨酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在抵抗素诱导H9C2心肌细胞肥厚中的作用及其可能分子机制。方法取生长同步化的H9C2心肌细胞随机分为对照组、抵抗素组、抵抗素+Ag490组和Ag490组。对照组细胞用低... 目的探讨酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在抵抗素诱导H9C2心肌细胞肥厚中的作用及其可能分子机制。方法取生长同步化的H9C2心肌细胞随机分为对照组、抵抗素组、抵抗素+Ag490组和Ag490组。对照组细胞用低血清培养基培养;抵抗素组细胞用含浓度为50μg·L^(-1)抵抗素的低血清培养基培养;抵抗素+Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后用含抵抗素浓度50μg·L^(-1)的低血清培养基继续培养;Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后低血清培养;各组细胞均培养48 h(第1部分实验)或3 h(第2部分实验)。应用Image J软件测心肌细胞面积像素;二喹啉甲酸(BCA)法测蛋白含量;采用Western blot检测各组心肌细胞磷酸化酪氨酸激酶(P-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录激活子3(P-STAT3)、α肌动蛋白(α-SMA)和C-MYC蛋白相对表达量。结果抵抗素组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量均大于对照组、抵抗素+Ag490组和Ag490组(P<0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量大于对照组和Ag490组(P<0.05);对照组和Ag490组心肌细胞表面积像素及单细胞蛋白含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞α-SMA蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均显著增加(P<0.05);其余各组心肌细胞α-SMA蛋白表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均显著增加(P<0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组增加(P<0.05);其余各组心肌细胞C-MYC蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞PJAK2、P-STAT3蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组显著增加(P<0.05);其余各组心肌细胞P-JAK2、P-STAT3蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论抵抗素可诱导H9C2心肌细胞肥厚;JAK2/STAT3信号通路的激活在抵抗素诱导大鼠心肌肥大过程中发挥作用。 展开更多
关键词 抵抗素 激酶2/信号转导子和转录激活子3 心肌肥厚 信号通路 H9C2
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外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子与激活子3/B细胞淋巴瘤基因-2通路的影响 被引量:6
5
作者 侯立维 孔丽娜 杜开先 《新乡医学院学报》 CAS 2018年第12期1052-1057,共6页
目的观察外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)/B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)通路的影响。方法将72只无特定病原体级7日龄雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、... 目的观察外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)/B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)通路的影响。方法将72只无特定病原体级7日龄雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松组及外源性胆红素低、中、高剂量组,每组12只。各组大鼠腹腔注射水合氯醛麻醉,分离左侧颈总动脉,用丝线结扎颈外动脉(假手术组大鼠只穿线不结扎),模型制备4 h后,地塞米松组大鼠腹腔内注射10 mg·kg-1地塞米松,外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠分别腹腔内注射5、10、15 mg·kg-1外源性胆红素,假手术组、模型组大鼠腹腔内注射等量的生理盐水,连续2周。采用水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法检测各组大鼠海马组织中细胞凋亡情况,采用Western blot法检测各组大鼠海马组织中p-JAK2、p-STAT3及Bcl-2蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间均显著延长(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显著降低(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显著升高(P <0. 05)。与模型组比较,地塞米松组和外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间均显著缩短(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显著增加(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显著降低(P <0. 05)。与地塞米松组比较,外源性胆红素低、中剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间显著延长(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显著降低(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显著升高(P <0. 05)。外源性胆红素高剂量组与地塞米松组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间、穿越平台次数及探索平台速度、海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。随着外源性胆红素剂量增加,外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天大鼠逃避潜伏时间呈缩短趋势,穿越平台次数及探索平台速度呈增加趋势,海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平呈降低趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论外源性胆红素能够提高缺血缺氧性脑损伤大鼠的认知功能,抑制海马组织细胞凋亡,这一作用可能是通过调控JAK2/STAT3/Bcl-2通路的活性而实现。 展开更多
关键词 胆红素 缺血缺氧性脑损伤 认知功能 蛋白激酶2 信号转导子和转录激活3 B细胞淋巴瘤基因-2
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加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤大鼠酪氨酸蛋白激酶2与信号转导子和转录激活子3蛋白表达及细胞凋亡的影响 被引量:2
6
作者 朱小晓 蒙杏泽 +3 位作者 黎艳 兰菊 梁伟 黄文川 《广西医学》 CAS 2016年第7期906-909,928,共5页
目的探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮... 目的探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组均采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,然后分别给予蒸馏水灌胃和加味温胆汤灌胃。分别于缺血再灌注后3、12、24、48、72 h对各组大鼠进行神经功能Zea Longa评分并检测脑组织JAK2、STAT3蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果 (1)正常对照组及假手术组大鼠无神经功能缺损表现;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠均出现神经功能缺损,Zea Longa评分均高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。(2)与正常对照组、假手术组大鼠相比,各时间点脑缺血再灌注模型组、温胆汤加味治疗组大鼠磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值明显降低(P<0.05),缺血再灌注后24 h温胆汤加味治疗组磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值表达高于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。(3)与正常对照组及假手术组大鼠比较,各时间点脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而缺血再灌注后24 h加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率低于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注引发JAK2、STAT3通路激活加重神经细胞损伤和凋亡,加味温胆汤可通过抑制JAK2/STAT3通路活化减少神经细胞凋亡,从而减轻CIRI。 展开更多
关键词 缺血再灌注 大脑 温胆汤 蛋白激酶2 信号转导子和转录激活3 细胞凋亡
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蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3信号通路在局灶节段性肾小球硬化小鼠模型中的机制研究
7
作者 顾凤娟 徐子斌 +7 位作者 许云鹏 张燕子 李丽香 隋晓露 邹杰锋 曾启城 谢婷妃 陈继红 《实用临床医药杂志》 CAS 2022年第21期74-79,共6页
目的通过精准化5/6肾切除术建立局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠模型,探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路在FSGS小鼠模型中的发病机制。方法选取6周龄雄性C57BL/6小鼠60只,并随机分为对照组(n=30)和FSGS... 目的通过精准化5/6肾切除术建立局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠模型,探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路在FSGS小鼠模型中的发病机制。方法选取6周龄雄性C57BL/6小鼠60只,并随机分为对照组(n=30)和FSGS组(n=30)。FSGS组小鼠接受精准化5/6肾切除术,应用体积公式计算肾脏切除体积。对照组为假手术组,仅暴露双侧肾脏,剥离肾周脂肪组织后复位缝合。比较2组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮等指标水平;应用苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织的病理学变化;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定肾组织JAK2/STAT3信号通路的目标基因;应用Western Blot测定JAK2/STAT3信号通路的目标蛋白;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测JAK2/STAT3信号通路下游炎症因子及纤维化因子的水平。结果造模过程中,FSGS组有1只小鼠死于麻醉,予以排除;精准化5/6肾切除术建立FSGS小鼠模型的造模成功率为89.7%(26/29)。与对照组相比,FSGS组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮水平较高,差异有统计学意义(P<0.01)。FSGS组小鼠HE染色可见大量肾小管上皮细胞凋亡、坏死,肾小囊腔扩张,肾小球代偿性肥大及局灶性硬化,系膜细胞和系膜基质增生,伴炎细胞浸润。术后10周,FSGS组小鼠肾组织JAK2 mRNA、STAT3 mRNA表达水平,磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)、JAK2、磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)、STAT3蛋白表达水平,以及白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β(TGF-β)水平均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论通过精准化5/6肾切除术可成功建立小鼠FSGS模型,而JAK2/STAT3信号通路活化可通过促进炎症反应、肾组织纤维化等多种途径参与FSGS的发生及发展过程。 展开更多
关键词 精准化5/6肾切除术 局灶节段性肾小球硬化 蛋白激酶2 信号转导和转录活化因子3 炎症反应 纤维化
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激酶/转录因子信号通路调控肺癌机制及中医药干预的研究进展
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作者 吴杨 隋雨桐 +2 位作者 李斌鹏 韩路拓 姜家康 《世界中医药》 北大核心 2025年第1期142-147,154,共7页
非小细胞肺癌(NSCLC)是原发性肺癌的主要病理类型,约占肺癌的85%,肺癌的发病率占所有恶性肿瘤的第二位,大多数患者确诊时已属于晚期,失去了最佳手术机会,化放疗治疗带来的损伤使患者依从性差,往往不能获得满意的效果。中医药具有多通路... 非小细胞肺癌(NSCLC)是原发性肺癌的主要病理类型,约占肺癌的85%,肺癌的发病率占所有恶性肿瘤的第二位,大多数患者确诊时已属于晚期,失去了最佳手术机会,化放疗治疗带来的损伤使患者依从性差,往往不能获得满意的效果。中医药具有多通路,多靶点的作用,且能减轻放化疗的损伤,提高患者的生命质量,延长生存期,为晚期肺癌患者带来了曙光。研究发现,肺癌受许多信号通路调控,蛋白酪氨酸激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路是关键调控信号通路之一,JAK/STAT信号通路通过调节细胞周期、抑制肺癌细胞的凋亡以及促进肺癌细胞的血管生成,影响肺癌细胞的增殖、侵袭和转移。通过检索文献发现,中药复方及单体通过JAK/STAT信号通路在NSCLC的增殖、转移以及凋亡的过程中发挥着不可或缺的作用,并且越来越多的动物实验开始不断研究中药通过JAK/STAT信号通路影响肺癌的作用机制。 展开更多
关键词 蛋白激酶/信号转导及转录激活因子 信号通路 作用机制 肺癌 中药单体 中药复方 研究进展
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青藤碱调节JAK2/STAT3/SOCS1信号通路对心力衰竭大鼠氧化应激和心肌纤维化的影响
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作者 王霞 孙剑 +1 位作者 于明艳 赵志远 《中西医结合心脑血管病杂志》 2025年第3期364-370,共7页
目的:观察青藤碱(SIN)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激和心肌纤维化的改善作用,并探究其对Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)信号通路的作用。方法:利用缩窄腹主动脉法构建CH... 目的:观察青藤碱(SIN)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激和心肌纤维化的改善作用,并探究其对Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)信号通路的作用。方法:利用缩窄腹主动脉法构建CHF大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组(6.75 mg/kg)、SIN低剂量组(5 mg/kg)、SIN中剂量组(10 mg/kg)、SIN高剂量组(20mg/kg),另设假手术组(Sham组),每组12只大鼠。连续灌胃4周后,利用超声心动图仪检测大鼠心功能;采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、SOCS1蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)及SOD水平降低(P<0.05),LVEDD、LVESD、TNF-α、MCP-1、IL-1β、LDH、MDA水平及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-JAK2、p-STAT3、SOCS1蛋白表达水平升高(P<0.05),心肌纤维排列紊乱、伴有大量炎性细胞浸润;与模型组比较,卡托普利组、SIN低剂量组、SIN中剂量组、SIN高剂量组LVEF、LVFS及SOD水平升高(P<0.05),左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、TNF-α、MCP-1、IL-1β、LDH、MDA水平及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-JAK2、p-STAT3、SOCS1蛋白表达水平降低(P<0.05),心肌纤维排列趋于正常,细胞浸润等有所改善。结论:SIN可减轻CHF大鼠心肌组织氧化应激损伤,阻逆心肌纤维化进程,可能与抑制JAK2/STAT3/SOCS1信号通路有关。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 青藤碱 Janus蛋白激酶2 信号转导和转录激活3 心肌纤维化 细胞因子信号转导抑制因子1 实验研究
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偏瘫口服液调控JAK2/STAT3/COX-2信号通路对缺血性脑卒中大鼠的保护作用
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作者 韦丽文 陆世银 +2 位作者 吴冰 邱琼华 毛桂福 《现代中西医结合杂志》 2025年第1期47-53,96,共8页
目的基于蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3/环氧合酶-2(JAK2/STAT3/COX-2)信号通路探讨偏瘫口服液对缺血性脑卒中大鼠脑损伤的保护作用。方法取SPF级8周龄SD大鼠40只,随机选择6只作为正常组,其余34只大鼠利用改良Longa线栓法构建缺... 目的基于蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3/环氧合酶-2(JAK2/STAT3/COX-2)信号通路探讨偏瘫口服液对缺血性脑卒中大鼠脑损伤的保护作用。方法取SPF级8周龄SD大鼠40只,随机选择6只作为正常组,其余34只大鼠利用改良Longa线栓法构建缺血性脑卒中模型。将建模成功的大鼠随机分为模型组、偏瘫口服液组、白细胞介素-6(IL-6)组、偏瘫口服液+IL-6组、丁苯酞组,每组6只。偏瘫口服液组给予偏瘫口服液6.0 g/kg灌胃,IL-6组给予IL-6抗体0.5 mg/kg尾静脉注射,偏瘫口服液+IL-6组给予偏瘫口服液6.0 g/kg灌胃和IL-6抗体0.5 mg/kg尾静脉注射,丁苯酞组给予丁苯酞软胶囊70 mg/kg灌胃,正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,均1次/d。连续干预7 d后,记录各组大鼠神经功能评分,计算脑梗死体积比,HE染色观察脑组织病理形态,比色法检测血清氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平,酶联免疫吸附法检测血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR法和Western blot法分别检测脑组织中JAK2、STAT3、COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组和IL-6组大鼠脑组织出现典型的缺血性损伤,神经功能评分、脑梗死体积比和血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及脑组织中JAK2、STAT3、COX-2 mRNA和蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),血清SOD、CAT水平及脑组织中VEGF mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),且IL-6组上述指标变化较模型组更明显(P均<0.05)。与模型组比较,偏瘫口服液组、丁苯酞组、偏瘫口服液+IL-6组大鼠脑组织损伤明显减轻,神经功能评分、脑梗死体积比和血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及脑组织中JAK2、STAT3、COX-2 mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),血清SOD、CAT水平及脑组织中VEGF mRNA和蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与偏瘫口服液组比较,偏瘫口服液+IL-6组脑组织病理损伤重,神经功能评分、脑梗死体积比和血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及脑组织中JAK2、STAT3、COX-2 mRNA和蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),血清SOD、CAT水平及脑组织中VEGF mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论偏瘫口服液可明显减轻缺血性脑卒中大鼠脑组织损伤,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3/COX-2信号通路,促进VEGF表达,减轻氧化应激与炎症反应有关。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 偏瘫口服液 氧化应激 炎症因子 蛋白激酶2 信号转导与激活因子3 环氧合酶-2 血管内皮生长因子
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酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3通路介导机械性软骨细胞凋亡 被引量:1
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作者 严旭 付苏 +6 位作者 谢莹 姜岩 崔妙然 陈松峰 尚春风 毛克亚 刘宏建 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第6期1249-1252,共4页
目的探索酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制。方法使用大鼠软骨细胞,分为对照组和机械性损伤组,干预后行膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)双染色... 目的探索酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制。方法使用大鼠软骨细胞,分为对照组和机械性损伤组,干预后行膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)双染色以确定细胞凋亡程度,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色现实细胞核形态,蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达,以及JAK2蛋白、STAT3蛋白的磷酸化/非磷酸化激活比例。第二项实验中,将软骨细胞分组为机械性损伤组,以及机械性损伤+AG490组,分别检测软骨细胞凋亡比例、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)基因的表达比值,Western blot检测Caspase-3蛋白表达和核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化激活比例,组间比较采用非配对t检验。结果体外培养的软骨细胞凋亡检测中,机械性损伤组的凋亡比例高于对照组[(37.5±7.9)%比(8.4±6.8)%,t=4.815,P<0.05],DAPI染色证实细胞核凋亡性改变,同时,机械性损伤组的Caspase-3蛋白表达高于对照组(倍数为14.2±7.3,t=8.390,P<0.05)。同时,机械性损伤组的JAK2蛋白及STAT3蛋白的磷酸化激活比例均高于对照组(倍数分别为2.2±1.1和1.6±0.4,t=2.886、4.652,P<0.05)。第二项实验中,机械性损伤+AG490组的凋亡比例减低显著低于机械性损伤组[减低至(11.9±3.2)%,t=5.144,P<0.05]。机械性损伤组的bcl-2/bax的基因表达比值高于对照组(比值为0.31±0.07,t=2.789,P<0.05)和机械性损伤+AG490组(比值为0.61±0.12,t=3.690,P<0.05)。机械性损伤+AG490组的Caspase-3蛋白低于机械性损伤组[变化倍数为(1.7±1.2)倍,t=8.273,P<0.05]。此时,机械性损伤组的NF-κB p65蛋白的磷酸化比例高于对照组[变化倍数为(6.7±1.4)倍,t=5.098,P<0.05]和机械性损伤+AG490组[变化倍数为(3.3±0.2)倍,t=2.875,P<0.05]。结论JAK2/STAT3信号通路介导了机械性软骨细胞凋亡,JAK2特异性抑制剂AG490可通过抑制NF-κB p65活化调控凋亡反应。 展开更多
关键词 软骨细胞 机械性损伤 凋亡 激酶2 信号转导与转录激活因子3 因子-κB p65
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针灸治疗浆细胞性乳腺炎的疗效观察及对JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的影响
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作者 赵莉 栗粟 《上海针灸杂志》 CSCD 2024年第10期1091-1097,共7页
目的观察针灸治疗浆细胞性乳腺炎的临床疗效及对非受体型酪氨酸蛋白激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路关键蛋白的影响。方法将96例浆细胞性乳腺... 目的观察针灸治疗浆细胞性乳腺炎的临床疗效及对非受体型酪氨酸蛋白激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路关键蛋白的影响。方法将96例浆细胞性乳腺炎患者随机分为观察组和对照组,每组48例。对照组予甲泼尼龙,观察组在对照组基础上予针刺和艾灸治疗。比较两组临床疗效、复发情况及不良反应发生情况,观察两组治疗前后乳房症状(乳房肿块直径、乳房肿块范围、乳房疼痛和乳房皮肤)评分,血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)]、血清免疫指标[免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)、补体C3和C4]以及乳房组织液中JAK2/STAT3信号通路关键蛋白[JAK2、磷酸化JAK2(phospho-JAK2,p-JAK2)和STAT3、磷酸化STAT3(phospho-STAT3,p-STAT3)]的水平。结果观察组总有效率为97.9%,高于对照组的75.6%(P<0.05);治疗后3个月随访时,观察组复发率2.2%,低于对照组的26.5%(P<0.05)。治疗后,观察组乳房肿块直径、乳房肿块范围、乳房疼痛和乳房皮肤评分均低于对照组(P<0.05),观察组TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、IgG、IgM、补体C3、补体C4、JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3水平均低于对照组(P<0.05)。对照组不良反应发生率为31.1%,高于观察组的23.4%(P<0.05)。结论针灸联合甲泼尼龙治疗浆细胞性乳腺炎的临床疗效优于单纯甲泼尼龙治疗,可更好地缓解乳房肿块、疼痛等症状,降低复发,其作用机制可能与调节JAK2/STAT3信号通路关键蛋白有关。 展开更多
关键词 针灸疗法 艾条灸 乳腺炎 女性 非受体型蛋白激酶2 信号转导及转录激活蛋白3
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补体C3及其相关信号通路在病理性疼痛中的作用
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作者 林秋梅 王冬梅 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第2期219-229,共11页
补体系统在识别和消除病原体、清除生理碎片、协调免疫反应以及稳态等方面发挥重要作用,作为炎症反应的一种早期预警信号,异常的补体活动是病理性疼痛发病的重要诱因。补体成分3(complement 3,C3)是病理性疼痛诱发过程中补体系统激活的... 补体系统在识别和消除病原体、清除生理碎片、协调免疫反应以及稳态等方面发挥重要作用,作为炎症反应的一种早期预警信号,异常的补体活动是病理性疼痛发病的重要诱因。补体成分3(complement 3,C3)是病理性疼痛诱发过程中补体系统激活的重要指标。实验及临床流行病学研究发现,多种病理性疼痛中周围与中枢神经C3异常升高,通过结合特异性C3受体直接或间接通过补体信号调控神经元对神经病变的反应。C3可以通过在神经元质膜上表达的特异性补体受体直接调节神经元的生命和死亡的各个方面,也可以通过募集胶质细胞和免疫细胞经各种机制将补体信号传递给神经元间接调节,补体信号指导神经元对组织损伤、神经创伤和神经病变的反应。本文主要对C3在病理性疼痛涉及的细胞因子和信号通路的机制进行综述,探讨C3成为镇痛靶点的可能性。 展开更多
关键词 补体C3 病理性疼痛 Janus蛋白激酶2/信号传导转录激活因子3 转录因子-ΚB 补体抑制剂
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PIM1基因对急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响
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作者 高鑫 储李婧 颜宗海 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期663-669,共7页
目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(... 目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(U937细胞正常培养)、Si-PIM1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、Si-NC组(U937细胞转染不含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、CoA1组(U937细胞中加入浓度为20μmol/L的JAK2激活剂CoA1)、Si-PIM1+CoA1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA低表达的腺病毒载体并加入浓度为20μmol/L的CoA1)。培养24 h。荧光定量PCR和蛋白印迹法检测U937细胞PIM1 mRNA和蛋白、JAK2/STAT3通路、细胞周期、凋亡相关蛋白表达;噻唑蓝法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率。结果:AML患者骨髓单个核细胞中PIM1 mRNA表达水平高于单纯缺铁性贫血患者(P<0.05)。与U937组相比,Si-PIM1组细胞PIM1 mRNA和蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、CDK2蛋白、细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低(均P<0.05),p27、Caspase-3蛋白、G0/G1期、凋亡率升高(均P<0.05),而CoA1组上述指标的变化情况与Si-PIM1组正好相反,CoA1可逆转Si-PIM1对U937细胞的作用效果。U937组、Si-PIM1+CoA1组、Si-NC组U937细胞上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:敲低PIM1基因表达可抑制U937细胞增殖、促进凋亡,缓解ALM进程,且上述作用可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关。 展开更多
关键词 丝/苏激酶家族成员1 急性髓系白血病U937细胞 增殖 凋亡 Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3通路
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨灰树花提取物对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织炎症反应的影响 被引量:1
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作者 金雪 马贤德 +5 位作者 赵卓 徐铭 王建光 杜晗 关洪全 韩晓伟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期456-460,465,共6页
目的:探讨灰树花提取物通过调控白细胞介素6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路,对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织炎症反应的影响及作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、UC模型组、灰树花治... 目的:探讨灰树花提取物通过调控白细胞介素6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路,对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织炎症反应的影响及作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、UC模型组、灰树花治疗组、西药治疗组、联合治疗组,每组8只。采用3%DSS自由饮用法7 d建立UC大鼠模型后,治疗组分别灌胃灰树花提取物10 mg/(kg·d)、柳氮磺吡啶0.3 g/(kg·d)及等量两种药物,连续14 d。实验期间观察大鼠一般状态,计算疾病活动指数(DAI)评分;采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理改变;Western blot检测大鼠结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平;ELISA检测大鼠血清中IL-6含量;免疫组化法测定大鼠结肠组织中IL-6R、MPO蛋白含量及表达情况。结果:与空白对照组比较,UC模型组大鼠一般状态欠佳,DAI评分升高,HE染色可见明显的组织黏膜损伤与炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-6R、MPO含量均显著升高(P<0.01);血清中IL-6含量显著升高(P<0.01),差异有统计学意义。与UC模型组比较,各治疗组大鼠的一般状态均有所改善,DAI评分降低,HE染色可见黏膜损伤有不同程度改善,偶见炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),结肠组织IL-6R和MPO含量及血清中IL-6含量均明显减少(P<0.01或P<0.05),差异有统计学意义。结论:灰树花提取物可通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关因子表达,减轻UC大鼠结肠组织炎症反应。 展开更多
关键词 灰树花提取物 溃疡性结肠炎 白细胞介素6 蛋白激酶2 信号转导及转录激活蛋白3
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大柴胡汤含药血清通过JAK2/STAT3信号通路抑制AR42J细胞炎症反应 被引量:1
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作者 赵东颖 王清华 +1 位作者 于艳 姚旭 《吉林中医药》 2024年第8期960-964,共5页
目的探讨大柴胡汤含药血清对胰腺腺泡细胞炎症反应的防治作用及可能机制。方法HPLC法检测大柴胡汤中指标成分含量;采用雨蛙肽处理AR42J细胞复制急性腺泡细胞炎症模型,采用CCK-8方法检测大柴胡汤含药血清对细胞活力的影响;Western blot... 目的探讨大柴胡汤含药血清对胰腺腺泡细胞炎症反应的防治作用及可能机制。方法HPLC法检测大柴胡汤中指标成分含量;采用雨蛙肽处理AR42J细胞复制急性腺泡细胞炎症模型,采用CCK-8方法检测大柴胡汤含药血清对细胞活力的影响;Western blot方法检测细胞内JAK2、STAT3及NFκB磷酸化程度;ELISA法检测IL-6和TNF-α含量。结果大柴胡汤中黄芩苷和芍药苷含量分别为13.02 mg/mL、7.19 mg/mL,大柴胡汤含药血清用量不超过20%;大柴胡汤含药血清降低炎性细胞上清液中TNF-α和IL-6含量,降低细胞内JAK2、STAT3及NFκB磷酸化作用,减轻细胞炎症反应;STAT3抑制剂cucurbitacin可减弱大柴胡汤的炎症抑制作用。结论大柴胡汤含药血清可减轻腺泡细胞急性炎症作用,其机制可能为抑制细胞内JAK2/STAT3信号通路进而降低NFκB活性,减少促炎性细胞因子合成。 展开更多
关键词 大柴胡汤 急性胰腺炎 蛋白激酶2 信号传导与转录激活因子3 白介素-6 因子ΚB
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鸢尾素调节JAK2/STAT3信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响 被引量:1
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作者 田梦婷 赵景瑶 刘晶 《中国美容医学》 CAS 2024年第8期22-26,共5页
目的:探讨鸢尾素调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus protein tyrosine kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活子3(Signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响。方法:通过结扎和接... 目的:探讨鸢尾素调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus protein tyrosine kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活子3(Signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响。方法:通过结扎和接种牙龈卟啉单胞菌液建立牙周炎大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、鸢尾素低(鸢尾素-L,50 mg/kg)、中(鸢尾素-M,100 mg/kg)、高剂量(鸢尾素-H,200 mg/kg)组、鸢尾素-H+激活剂(200 mg/kg鸢尾素+2 mg/kg香豆霉素)组,每组10只,并以注射等体积生理盐水的正常大鼠对照组。干预结束后,对大鼠牙龈出血指数、牙齿松动度评分;牙槽骨吸收、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin,IL)-6、IL-1β以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平分别以Micro-CT试剂盒检测;HE检测牙周组织病理学变化;Western blot检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙周组织被破坏,炎性浸润严重,牙龈出血指数、牙齿松动度评分、牙槽骨吸收、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著增加,SOD水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,不同剂量的鸢尾素组大鼠病理损伤得到改善,牙龈出血指数、牙齿松动度评分、牙槽骨吸收、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著降低,SOD水平显著增加,具有剂量依赖性(P<0.05);与鸢尾素-H组相比,鸢尾素-H组+激活剂组大鼠病理损伤加重,大鼠牙龈出血指数、牙齿松动度评分、牙槽骨吸收、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著增加,SOD水平显著降低(P<0.05)。结论:鸢尾素抑制牙周炎大鼠氧化应激、炎性反应,减轻大鼠牙周组织损伤,减少牙槽骨吸收,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 鸢尾素 Janus蛋白激酶2/信号转导和转录激活子3 牙周炎 牙周组织损伤 炎症反应 氧化应激
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乔松素调节JAK2/STAT3信号通路对食管鳞癌细胞恶性进展的影响
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作者 刘红英 解发桃 魏艳君 《河北医学》 CAS 2024年第3期366-372,共7页
目的:探究乔松素(pinocembrin,Pin)对食管鳞癌细胞恶性进展的影响及对Janus酪氨酸激酶2(janus activated kinase 2,JAK2)/信号传导与转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路的调控机制。方法:... 目的:探究乔松素(pinocembrin,Pin)对食管鳞癌细胞恶性进展的影响及对Janus酪氨酸激酶2(janus activated kinase 2,JAK2)/信号传导与转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路的调控机制。方法:将人食管鳞癌细胞KYSE-410随机分为KYSE-410组、Pin低浓度(Pin-L)组、Pin中浓度(Pin-M)组、Pin高浓度(Pin-H)组、Pin-H+JAK2激活剂(Pin-H+Broussonin E)组。采用CCK-8法和克隆平板实验检测各组细胞的增殖活性;采用Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力;采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况;采用Western blot检测各组细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与KYSE-410组相比,Pin-L组、Pin-M组和Pin-H组细胞存活率(79.91±2.31、62.33±1.41、51.17±1.05,F=307.400),克隆细胞形成数量(162.82±6.33、144.59±5.09、120.18±3.72,F=209.800),迁移细胞数(77.73±3.26、60.83±2.41、49.28±1.60,F=360.314),侵袭细胞数(62.72±2.42、50.93±2.07、32.47±1.55,F=460.221)以及细胞中p-JAK2/JAK2(0.77±0.06、0.60±0.04、0.42±0.03,F=68.226)和p-STAT3/STAT3值(0.70±0.06、0.58±0.04、0.39±0.03,F=61.160)均降低(P<0.001),而细胞凋亡率(24.72±2.18、39.62±3.66、48.33±4.13,F=235.118)升高(P<0.001),Broussonin E的加入逆转了Pin对KYSE-410细胞恶性进展的抑制作用(P<0.05)。结论:Pin能够对食管鳞癌细胞的恶性进展起到抑制作用,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号通路被抑制有关。 展开更多
关键词 乔松素 Janus激酶2 信号传导与转录激活子3 食管鳞癌
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IL-6通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻急性肺损伤的机制研究 被引量:4
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作者 周斌 万少兵 +4 位作者 王瑛 余平 典万康 周莹 周琴 《浙江医学》 CAS 2024年第2期131-138,I0004,共9页
目的探讨IL-6通过调控酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路减轻急性肺损伤(ALI)的机制。方法将人肺癌细胞A549细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+IL-6过表达组、LPS+IL-6干扰组、LPS+空载组。空白对照... 目的探讨IL-6通过调控酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路减轻急性肺损伤(ALI)的机制。方法将人肺癌细胞A549细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+IL-6过表达组、LPS+IL-6干扰组、LPS+空载组。空白对照组细胞正常培养,LPS组LPS处理细胞,LPS+IL-6过表达组LPS处理细胞后转染IL-6过表达质粒,LPS+IL-6干扰组LPS处理细胞后转染IL-6干扰质粒,LPS+空载组LPS处理细胞后转染空载质粒。采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,ELISA法检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,qRT-PCR法检测IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达水平,Western blot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,过表达IL-6可增加LPS诱导的ALI细胞凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,JAK2、STAT3 mRNA表达水平,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平,降低细胞增殖率和SOD水平;干扰IL-6则相反。结论IL-6可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,降低氧化应激和炎症反应,从而减轻ALI。 展开更多
关键词 IL-6 蛋白激酶2/信号传导与转录激活因子3 急性肺损伤 氧化应激 炎症
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蛇葡萄素通过调节JAK2/STAT3信号通路减轻OGD/R诱导的神经元损伤 被引量:1
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作者 弋海群 谢娟 +2 位作者 张象霞 何贵华 张伟 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第1期89-94,共6页
目的探讨蛇葡萄素(AMP)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的神经元损伤的影响及其作用机制,为新生儿缺氧缺血性脑损伤的研究奠定基础。方法分离并体外培养新生SD大鼠神经元细胞,分为5组:对照组(AMP浓度为0μmol/L)、OGD/R组、AMP低剂量组(OG... 目的探讨蛇葡萄素(AMP)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的神经元损伤的影响及其作用机制,为新生儿缺氧缺血性脑损伤的研究奠定基础。方法分离并体外培养新生SD大鼠神经元细胞,分为5组:对照组(AMP浓度为0μmol/L)、OGD/R组、AMP低剂量组(OGD/R处理+AMP 20μmol/L)、AMP高剂量组(OGD/R处理+AMP 30μmol/L)、JAK2/STAT3激活剂组(OGD/R处理+AMP 30μmol/L+Coumermycin A110μmol/L)。CCK-8法检测不同处理组细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测培养基中LDH活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;试剂盒检测活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blotting检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(C-caspase-3)、酪氨酸激酶2(JAK2)、磷酸化JAK2(p-JAK2)、信号传导及转录活化因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)表达情况。结果与AMP浓度为0μmol/L比较,AMP浓度为5~30μmol/L时,细胞活力比较差异无统计学意义(P>0.05),AMP浓度为40μmol/L细胞活力明显下降(P<0.05)。与对照组比较,OGD/R组细胞活力、SOD、IL-10、Bcl-2水平明显下降,LDH活性、细胞凋亡率、ROS荧光强度、MDA、IL-6、TNF-α、Bax、C-caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平明显升高(P<0.05)。与OGD/R组比较,AMP低、高剂量组神经元细胞活力、SOD、IL-10、Bcl-2水平上升,LDH活性、细胞凋亡率、ROS荧光强度、MDA、IL-6、TNF-α、Bax、C-caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平下降(P<0.05),而JAK2/STAT3激活剂可逆转AMP对OGD/R诱导的神经元细胞损伤的保护作用。结论AMP通过减少氧化应激和炎症反应减轻OGD/R诱导的神经元细胞损伤,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路磷酸化有关。 展开更多
关键词 蛇葡萄素 氧糖剥夺/再灌注 激酶2 信号传导转录活化因子3 神经元损伤
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