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Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达 被引量:5
1
作者 张晨 刘珺 +1 位作者 赵涵 刘玲霜 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第1期84-88,共5页
目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的... 目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的致病机制提供理论基础。方法:选取健康牙齿牙周膜为对照组,患有根尖周囊肿及根尖周肉芽肿标本分别为实验组1、实验组2,每组各20例,对各组标本分别进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色并采用免疫组织化学法检测JAK2、磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2(phosphorylation-janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3及磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylation-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在各组中的表达。结果:JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3在正常牙周组织中均有少量表达,在根尖周囊肿及肉芽肿组织中表达量增加,实验组1、实验组2与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组1与实验组2比较,JAK2及p-JAK2的表达差异有统计学意义(P<0.05),STAT3及p-STAT3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。对根尖周炎标本中的JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3进行相关性分析,结果显示JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3之间有相关性。结论:JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3在慢性根尖周炎中表达量增加,推测JAK2/STAT3信号通路与根尖周炎的炎症过程有关,可能在其发展过程中有重要意义。 展开更多
关键词 Janus蛋白激酶2 信号转导转录激活3 根尖周囊肿 根尖周肉芽肿
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抵抗素通过酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3信号通路诱导心肌细胞肥厚的分子机制研究 被引量:2
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作者 王卓 司澳洋 +2 位作者 刘亚坤 尹红磊 吕风华 《新乡医学院学报》 CAS 2017年第4期265-269,共5页
目的探讨酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在抵抗素诱导H9C2心肌细胞肥厚中的作用及其可能分子机制。方法取生长同步化的H9C2心肌细胞随机分为对照组、抵抗素组、抵抗素+Ag490组和Ag490组。对照组细胞用低... 目的探讨酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在抵抗素诱导H9C2心肌细胞肥厚中的作用及其可能分子机制。方法取生长同步化的H9C2心肌细胞随机分为对照组、抵抗素组、抵抗素+Ag490组和Ag490组。对照组细胞用低血清培养基培养;抵抗素组细胞用含浓度为50μg·L^(-1)抵抗素的低血清培养基培养;抵抗素+Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后用含抵抗素浓度50μg·L^(-1)的低血清培养基继续培养;Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后低血清培养;各组细胞均培养48 h(第1部分实验)或3 h(第2部分实验)。应用Image J软件测心肌细胞面积像素;二喹啉甲酸(BCA)法测蛋白含量;采用Western blot检测各组心肌细胞磷酸化酪氨酸激酶(P-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录激活子3(P-STAT3)、α肌动蛋白(α-SMA)和C-MYC蛋白相对表达量。结果抵抗素组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量均大于对照组、抵抗素+Ag490组和Ag490组(P<0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量大于对照组和Ag490组(P<0.05);对照组和Ag490组心肌细胞表面积像素及单细胞蛋白含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞α-SMA蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均显著增加(P<0.05);其余各组心肌细胞α-SMA蛋白表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均显著增加(P<0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组增加(P<0.05);其余各组心肌细胞C-MYC蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞PJAK2、P-STAT3蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组显著增加(P<0.05);其余各组心肌细胞P-JAK2、P-STAT3蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论抵抗素可诱导H9C2心肌细胞肥厚;JAK2/STAT3信号通路的激活在抵抗素诱导大鼠心肌肥大过程中发挥作用。 展开更多
关键词 抵抗素 激酶2/信号转导子和转录激活子3 心肌肥厚 信号通路 H9C2
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外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子与激活子3/B细胞淋巴瘤基因-2通路的影响 被引量:6
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作者 侯立维 孔丽娜 杜开先 《新乡医学院学报》 CAS 2018年第12期1052-1057,共6页
目的观察外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)/B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)通路的影响。方法将72只无特定病原体级7日龄雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、... 目的观察外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)/B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)通路的影响。方法将72只无特定病原体级7日龄雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松组及外源性胆红素低、中、高剂量组,每组12只。各组大鼠腹腔注射水合氯醛麻醉,分离左侧颈总动脉,用丝线结扎颈外动脉(假手术组大鼠只穿线不结扎),模型制备4 h后,地塞米松组大鼠腹腔内注射10 mg·kg-1地塞米松,外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠分别腹腔内注射5、10、15 mg·kg-1外源性胆红素,假手术组、模型组大鼠腹腔内注射等量的生理盐水,连续2周。采用水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法检测各组大鼠海马组织中细胞凋亡情况,采用Western blot法检测各组大鼠海马组织中p-JAK2、p-STAT3及Bcl-2蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间均显著延长(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显著降低(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显著升高(P <0. 05)。与模型组比较,地塞米松组和外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间均显著缩短(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显著增加(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显著降低(P <0. 05)。与地塞米松组比较,外源性胆红素低、中剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间显著延长(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显著降低(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显著升高(P <0. 05)。外源性胆红素高剂量组与地塞米松组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间、穿越平台次数及探索平台速度、海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。随着外源性胆红素剂量增加,外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天大鼠逃避潜伏时间呈缩短趋势,穿越平台次数及探索平台速度呈增加趋势,海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平呈降低趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论外源性胆红素能够提高缺血缺氧性脑损伤大鼠的认知功能,抑制海马组织细胞凋亡,这一作用可能是通过调控JAK2/STAT3/Bcl-2通路的活性而实现。 展开更多
关键词 胆红素 缺血缺氧性脑损伤 认知功能 蛋白激酶2 信号转导子和转录激活3 B细胞淋巴瘤基因-2
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加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤大鼠酪氨酸蛋白激酶2与信号转导子和转录激活子3蛋白表达及细胞凋亡的影响 被引量:2
4
作者 朱小晓 蒙杏泽 +3 位作者 黎艳 兰菊 梁伟 黄文川 《广西医学》 CAS 2016年第7期906-909,928,共5页
目的探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮... 目的探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组均采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,然后分别给予蒸馏水灌胃和加味温胆汤灌胃。分别于缺血再灌注后3、12、24、48、72 h对各组大鼠进行神经功能Zea Longa评分并检测脑组织JAK2、STAT3蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果 (1)正常对照组及假手术组大鼠无神经功能缺损表现;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠均出现神经功能缺损,Zea Longa评分均高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。(2)与正常对照组、假手术组大鼠相比,各时间点脑缺血再灌注模型组、温胆汤加味治疗组大鼠磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值明显降低(P<0.05),缺血再灌注后24 h温胆汤加味治疗组磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值表达高于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。(3)与正常对照组及假手术组大鼠比较,各时间点脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而缺血再灌注后24 h加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率低于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注引发JAK2、STAT3通路激活加重神经细胞损伤和凋亡,加味温胆汤可通过抑制JAK2/STAT3通路活化减少神经细胞凋亡,从而减轻CIRI。 展开更多
关键词 缺血再灌注 大脑 温胆汤 蛋白激酶2 信号转导子和转录激活3 细胞凋亡
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蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3信号通路在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中的作用机制 被引量:1
5
作者 蒋欣 曲青山 +2 位作者 房军 梁韶峰 孙东 《临床内科杂志》 CAS 2020年第6期440-443,共4页
目的探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中的作用机制。方法将60只大鼠分为空白对照组[供鼠(10只)、受鼠(10只)均为Lewis大鼠]、阳性对照组[供鼠(10只)为F344大鼠,受鼠(10只)... 目的探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中的作用机制。方法将60只大鼠分为空白对照组[供鼠(10只)、受鼠(10只)均为Lewis大鼠]、阳性对照组[供鼠(10只)为F344大鼠,受鼠(10只)为Lewis大鼠]和STAT3拮抗组[供鼠(10只)为F344大鼠,受鼠(10只)为Lewis大鼠],检测其术前及术后12周血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)水平并进行比较。比较3组大鼠肾脏组织病理学变化和慢性移植损伤指数(CADI)评分。采用免疫组化检测转化生长因子(TGF)-β1/果蝇母性DPP同源蛋白(Smad)3、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)纤维化指标。采用蛋白质印记法(Western blot)检测TGF-β1、α-SMA、JAK2和STAT3蛋白的表达。结果空白对照组和STAT3拮抗组大鼠血清SCr及BUN水平均低于阳性对照组(P<0.05)。阳性对照组大鼠肾脏组织弥漫性炎症细胞浸润表现较明显,其他两组大鼠中炎症细胞浸润较少。阳性对照组大鼠CADI评分明显高于其他两组(P<0.05)。空白对照组和STAT3拮抗组大鼠肾脏组织中TGF-β1、α-SMA、JAK2和STAT3蛋白表达水平明显低于阳性对照组(P<0.05)。结论STAT3的特异性抑制剂可在大鼠肾脏移植慢性排斥反应中抑制JAK2/Smad3信号通路所引起的炎症反应,对肾脏移植起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶2/信号传导与转录激活因子3信号通路 肾脏移植 慢性排斥反应
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蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3信号通路在局灶节段性肾小球硬化小鼠模型中的机制研究
6
作者 顾凤娟 徐子斌 +7 位作者 许云鹏 张燕子 李丽香 隋晓露 邹杰锋 曾启城 谢婷妃 陈继红 《实用临床医药杂志》 CAS 2022年第21期74-79,共6页
目的通过精准化5/6肾切除术建立局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠模型,探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路在FSGS小鼠模型中的发病机制。方法选取6周龄雄性C57BL/6小鼠60只,并随机分为对照组(n=30)和FSGS... 目的通过精准化5/6肾切除术建立局灶节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠模型,探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路在FSGS小鼠模型中的发病机制。方法选取6周龄雄性C57BL/6小鼠60只,并随机分为对照组(n=30)和FSGS组(n=30)。FSGS组小鼠接受精准化5/6肾切除术,应用体积公式计算肾脏切除体积。对照组为假手术组,仅暴露双侧肾脏,剥离肾周脂肪组织后复位缝合。比较2组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮等指标水平;应用苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织的病理学变化;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定肾组织JAK2/STAT3信号通路的目标基因;应用Western Blot测定JAK2/STAT3信号通路的目标蛋白;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测JAK2/STAT3信号通路下游炎症因子及纤维化因子的水平。结果造模过程中,FSGS组有1只小鼠死于麻醉,予以排除;精准化5/6肾切除术建立FSGS小鼠模型的造模成功率为89.7%(26/29)。与对照组相比,FSGS组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮水平较高,差异有统计学意义(P<0.01)。FSGS组小鼠HE染色可见大量肾小管上皮细胞凋亡、坏死,肾小囊腔扩张,肾小球代偿性肥大及局灶性硬化,系膜细胞和系膜基质增生,伴炎细胞浸润。术后10周,FSGS组小鼠肾组织JAK2 mRNA、STAT3 mRNA表达水平,磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)、JAK2、磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)、STAT3蛋白表达水平,以及白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β(TGF-β)水平均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论通过精准化5/6肾切除术可成功建立小鼠FSGS模型,而JAK2/STAT3信号通路活化可通过促进炎症反应、肾组织纤维化等多种途径参与FSGS的发生及发展过程。 展开更多
关键词 精准化5/6肾切除术 局灶节段性肾小球硬化 蛋白激酶2 信号转导转录活化因子3 炎症反应 纤维化
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白细胞介素2致痫与蛋白酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子信号转导途径的关系
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作者 姚治芳 李正莉 王效静 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期73-77,共5页
目的研究白细胞介素2(IL-2)致痫与蛋白酪氨酸激酶(Jak)/信号转导子和转录激活子(Stats)信号转导途径的关系。方法用免疫细胞化学方法研究IL-2致痫大鼠脑内蛋白酪氨酸激酶Jakl的表达变化,及预先应用Jakl抑制剂和糖皮质激素干预... 目的研究白细胞介素2(IL-2)致痫与蛋白酪氨酸激酶(Jak)/信号转导子和转录激活子(Stats)信号转导途径的关系。方法用免疫细胞化学方法研究IL-2致痫大鼠脑内蛋白酪氨酸激酶Jakl的表达变化,及预先应用Jakl抑制剂和糖皮质激素干预后,再用IL-2致痫后脑内N-甲基-D-天门冬氨酸型受体-1(NMDAR-1)和谷氨酸(Glu)的表达变化。结果侧脑室注射IL.2后大鼠出现明显的癫痫发作,其Jak1的表达较对照组明显增强(P〈0.01),免疫抑制剂环孢霉素可部分抑制此效应;Jak1抑制剂植物异黄酮和免疫抑制剂糖皮质激素可明显抑制IL-2致痫大鼠的癫痫行为,其NMDAR-1和Glu的表达较IL一2组显著降低(P〈0.05)。结论在IL-2致痫中,Jak1在其信号转导途径中发挥重要作用。 展开更多
关键词 癫痫 白细胞介素2 蛋白激酶 信号转导子和转录激活 免疫组织化学 大鼠
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激酶/转录因子信号通路调控肺癌机制及中医药干预的研究进展
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作者 吴杨 隋雨桐 +2 位作者 李斌鹏 韩路拓 姜家康 《世界中医药》 北大核心 2025年第1期142-147,154,共7页
非小细胞肺癌(NSCLC)是原发性肺癌的主要病理类型,约占肺癌的85%,肺癌的发病率占所有恶性肿瘤的第二位,大多数患者确诊时已属于晚期,失去了最佳手术机会,化放疗治疗带来的损伤使患者依从性差,往往不能获得满意的效果。中医药具有多通路... 非小细胞肺癌(NSCLC)是原发性肺癌的主要病理类型,约占肺癌的85%,肺癌的发病率占所有恶性肿瘤的第二位,大多数患者确诊时已属于晚期,失去了最佳手术机会,化放疗治疗带来的损伤使患者依从性差,往往不能获得满意的效果。中医药具有多通路,多靶点的作用,且能减轻放化疗的损伤,提高患者的生命质量,延长生存期,为晚期肺癌患者带来了曙光。研究发现,肺癌受许多信号通路调控,蛋白酪氨酸激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路是关键调控信号通路之一,JAK/STAT信号通路通过调节细胞周期、抑制肺癌细胞的凋亡以及促进肺癌细胞的血管生成,影响肺癌细胞的增殖、侵袭和转移。通过检索文献发现,中药复方及单体通过JAK/STAT信号通路在NSCLC的增殖、转移以及凋亡的过程中发挥着不可或缺的作用,并且越来越多的动物实验开始不断研究中药通过JAK/STAT信号通路影响肺癌的作用机制。 展开更多
关键词 蛋白激酶/信号转导及转录激活因子 信号通路 作用机制 肺癌 中药单体 中药复方 研究进展
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针灸治疗浆细胞性乳腺炎的疗效观察及对JAK2/STAT3信号通路关键蛋白的影响
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作者 赵莉 栗粟 《上海针灸杂志》 CSCD 2024年第10期1091-1097,共7页
目的观察针灸治疗浆细胞性乳腺炎的临床疗效及对非受体型酪氨酸蛋白激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路关键蛋白的影响。方法将96例浆细胞性乳腺... 目的观察针灸治疗浆细胞性乳腺炎的临床疗效及对非受体型酪氨酸蛋白激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路关键蛋白的影响。方法将96例浆细胞性乳腺炎患者随机分为观察组和对照组,每组48例。对照组予甲泼尼龙,观察组在对照组基础上予针刺和艾灸治疗。比较两组临床疗效、复发情况及不良反应发生情况,观察两组治疗前后乳房症状(乳房肿块直径、乳房肿块范围、乳房疼痛和乳房皮肤)评分,血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)]、血清免疫指标[免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)、补体C3和C4]以及乳房组织液中JAK2/STAT3信号通路关键蛋白[JAK2、磷酸化JAK2(phospho-JAK2,p-JAK2)和STAT3、磷酸化STAT3(phospho-STAT3,p-STAT3)]的水平。结果观察组总有效率为97.9%,高于对照组的75.6%(P<0.05);治疗后3个月随访时,观察组复发率2.2%,低于对照组的26.5%(P<0.05)。治疗后,观察组乳房肿块直径、乳房肿块范围、乳房疼痛和乳房皮肤评分均低于对照组(P<0.05),观察组TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、IgG、IgM、补体C3、补体C4、JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3水平均低于对照组(P<0.05)。对照组不良反应发生率为31.1%,高于观察组的23.4%(P<0.05)。结论针灸联合甲泼尼龙治疗浆细胞性乳腺炎的临床疗效优于单纯甲泼尼龙治疗,可更好地缓解乳房肿块、疼痛等症状,降低复发,其作用机制可能与调节JAK2/STAT3信号通路关键蛋白有关。 展开更多
关键词 针灸疗法 艾条灸 乳腺炎 女性 非受体型蛋白激酶2 信号转导及转录激活蛋白3
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青藤碱调节JAK2/STAT3/SOCS1信号通路对心力衰竭大鼠氧化应激和心肌纤维化的影响
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作者 王霞 孙剑 +1 位作者 于明艳 赵志远 《中西医结合心脑血管病杂志》 2025年第3期364-370,共7页
目的:观察青藤碱(SIN)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激和心肌纤维化的改善作用,并探究其对Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)信号通路的作用。方法:利用缩窄腹主动脉法构建CH... 目的:观察青藤碱(SIN)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠氧化应激和心肌纤维化的改善作用,并探究其对Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)信号通路的作用。方法:利用缩窄腹主动脉法构建CHF大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组(6.75 mg/kg)、SIN低剂量组(5 mg/kg)、SIN中剂量组(10 mg/kg)、SIN高剂量组(20mg/kg),另设假手术组(Sham组),每组12只大鼠。连续灌胃4周后,利用超声心动图仪检测大鼠心功能;采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心肌组织变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)、JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、SOCS1蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)及SOD水平降低(P<0.05),LVEDD、LVESD、TNF-α、MCP-1、IL-1β、LDH、MDA水平及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-JAK2、p-STAT3、SOCS1蛋白表达水平升高(P<0.05),心肌纤维排列紊乱、伴有大量炎性细胞浸润;与模型组比较,卡托普利组、SIN低剂量组、SIN中剂量组、SIN高剂量组LVEF、LVFS及SOD水平升高(P<0.05),左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、TNF-α、MCP-1、IL-1β、LDH、MDA水平及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、p-JAK2、p-STAT3、SOCS1蛋白表达水平降低(P<0.05),心肌纤维排列趋于正常,细胞浸润等有所改善。结论:SIN可减轻CHF大鼠心肌组织氧化应激损伤,阻逆心肌纤维化进程,可能与抑制JAK2/STAT3/SOCS1信号通路有关。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 青藤碱 Janus蛋白激酶2 信号转导转录激活3 心肌纤维化 细胞因子信号转导抑制因子1 实验研究
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偏瘫口服液调控JAK2/STAT3/COX-2信号通路对缺血性脑卒中大鼠的保护作用
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作者 韦丽文 陆世银 +2 位作者 吴冰 邱琼华 毛桂福 《现代中西医结合杂志》 2025年第1期47-53,96,共8页
目的基于蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3/环氧合酶-2(JAK2/STAT3/COX-2)信号通路探讨偏瘫口服液对缺血性脑卒中大鼠脑损伤的保护作用。方法取SPF级8周龄SD大鼠40只,随机选择6只作为正常组,其余34只大鼠利用改良Longa线栓法构建缺... 目的基于蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活因子3/环氧合酶-2(JAK2/STAT3/COX-2)信号通路探讨偏瘫口服液对缺血性脑卒中大鼠脑损伤的保护作用。方法取SPF级8周龄SD大鼠40只,随机选择6只作为正常组,其余34只大鼠利用改良Longa线栓法构建缺血性脑卒中模型。将建模成功的大鼠随机分为模型组、偏瘫口服液组、白细胞介素-6(IL-6)组、偏瘫口服液+IL-6组、丁苯酞组,每组6只。偏瘫口服液组给予偏瘫口服液6.0 g/kg灌胃,IL-6组给予IL-6抗体0.5 mg/kg尾静脉注射,偏瘫口服液+IL-6组给予偏瘫口服液6.0 g/kg灌胃和IL-6抗体0.5 mg/kg尾静脉注射,丁苯酞组给予丁苯酞软胶囊70 mg/kg灌胃,正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,均1次/d。连续干预7 d后,记录各组大鼠神经功能评分,计算脑梗死体积比,HE染色观察脑组织病理形态,比色法检测血清氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平,酶联免疫吸附法检测血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR法和Western blot法分别检测脑组织中JAK2、STAT3、COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组和IL-6组大鼠脑组织出现典型的缺血性损伤,神经功能评分、脑梗死体积比和血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及脑组织中JAK2、STAT3、COX-2 mRNA和蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),血清SOD、CAT水平及脑组织中VEGF mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),且IL-6组上述指标变化较模型组更明显(P均<0.05)。与模型组比较,偏瘫口服液组、丁苯酞组、偏瘫口服液+IL-6组大鼠脑组织损伤明显减轻,神经功能评分、脑梗死体积比和血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及脑组织中JAK2、STAT3、COX-2 mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),血清SOD、CAT水平及脑组织中VEGF mRNA和蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。与偏瘫口服液组比较,偏瘫口服液+IL-6组脑组织病理损伤重,神经功能评分、脑梗死体积比和血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及脑组织中JAK2、STAT3、COX-2 mRNA和蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),血清SOD、CAT水平及脑组织中VEGF mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论偏瘫口服液可明显减轻缺血性脑卒中大鼠脑组织损伤,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3/COX-2信号通路,促进VEGF表达,减轻氧化应激与炎症反应有关。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 偏瘫口服液 氧化应激 炎症因子 蛋白激酶2 信号转导激活因子3 环氧合酶-2 血管内皮生长因子
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酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3通路介导机械性软骨细胞凋亡 被引量:1
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作者 严旭 付苏 +6 位作者 谢莹 姜岩 崔妙然 陈松峰 尚春风 毛克亚 刘宏建 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第6期1249-1252,共4页
目的探索酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制。方法使用大鼠软骨细胞,分为对照组和机械性损伤组,干预后行膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)双染色... 目的探索酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制。方法使用大鼠软骨细胞,分为对照组和机械性损伤组,干预后行膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)双染色以确定细胞凋亡程度,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色现实细胞核形态,蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达,以及JAK2蛋白、STAT3蛋白的磷酸化/非磷酸化激活比例。第二项实验中,将软骨细胞分组为机械性损伤组,以及机械性损伤+AG490组,分别检测软骨细胞凋亡比例、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)基因的表达比值,Western blot检测Caspase-3蛋白表达和核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化激活比例,组间比较采用非配对t检验。结果体外培养的软骨细胞凋亡检测中,机械性损伤组的凋亡比例高于对照组[(37.5±7.9)%比(8.4±6.8)%,t=4.815,P<0.05],DAPI染色证实细胞核凋亡性改变,同时,机械性损伤组的Caspase-3蛋白表达高于对照组(倍数为14.2±7.3,t=8.390,P<0.05)。同时,机械性损伤组的JAK2蛋白及STAT3蛋白的磷酸化激活比例均高于对照组(倍数分别为2.2±1.1和1.6±0.4,t=2.886、4.652,P<0.05)。第二项实验中,机械性损伤+AG490组的凋亡比例减低显著低于机械性损伤组[减低至(11.9±3.2)%,t=5.144,P<0.05]。机械性损伤组的bcl-2/bax的基因表达比值高于对照组(比值为0.31±0.07,t=2.789,P<0.05)和机械性损伤+AG490组(比值为0.61±0.12,t=3.690,P<0.05)。机械性损伤+AG490组的Caspase-3蛋白低于机械性损伤组[变化倍数为(1.7±1.2)倍,t=8.273,P<0.05]。此时,机械性损伤组的NF-κB p65蛋白的磷酸化比例高于对照组[变化倍数为(6.7±1.4)倍,t=5.098,P<0.05]和机械性损伤+AG490组[变化倍数为(3.3±0.2)倍,t=2.875,P<0.05]。结论JAK2/STAT3信号通路介导了机械性软骨细胞凋亡,JAK2特异性抑制剂AG490可通过抑制NF-κB p65活化调控凋亡反应。 展开更多
关键词 软骨细胞 机械性损伤 凋亡 激酶2 信号转导转录激活因子3 核因子-κB p65
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脑缺血大鼠海马信号转导与转录激活子-3的激活及其调控(英文) 被引量:8
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作者 李洪春 张光毅 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期311-316,共6页
以往的研究表明 ,在脑缺血 /再灌注的皮层和纹状体组织中信号转导与转录激活子 3 (STAT3 )被激活。本实验旨在研究SD大鼠四动脉结扎诱导的全脑缺血是否引起海马组织STAT3的快速激活及其调控机制。结果表明 ,脑缺血导致STAT3快速磷酸化... 以往的研究表明 ,在脑缺血 /再灌注的皮层和纹状体组织中信号转导与转录激活子 3 (STAT3 )被激活。本实验旨在研究SD大鼠四动脉结扎诱导的全脑缺血是否引起海马组织STAT3的快速激活及其调控机制。结果表明 ,脑缺血导致STAT3快速磷酸化激活及DNA结合活性增加。胞浆STAT3的磷酸化水平从缺血 5min起就显著增高 ,10min达高峰 (增加约 1 7倍 ) ,然后开始下降。核内STAT3的磷酸化水平则逐渐增加 ,缺血 3 0min时达高峰 (增加约2 3倍 )。电泳迁移率改变分析法显示 ,STAT3的DNA结合活性从缺血 5min起就显著增加 ,3 0min达高峰 (增加约3 2倍 )。进一步的研究表明 ,缺血前 2 0min腹腔注射给药 ,然后缺血 3 0min ,发现蛋白酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮和抗氧化剂N 乙酰半胱氨酸能显著地抑制核内STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性的增加 (磷酸化水平从 2 3和2 5倍分别降为 1 2和 1 4倍 ,DNA结合活性则从 2 8和 3 7倍分别降为 1 1和 1 5倍 ) ,而蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂矾酸钠则能明显地促进他们的增高 (磷酸化水平从 2 0倍增到 3 4倍 ,DNA结合活性从 3 1倍增为 5 1倍 )。这些结果提示 ,蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸酶可能共同参与了缺血诱导STAT3的激活调控 。 展开更多
关键词 神经生物学 信号转导转录激活子-3(STAT3) 脑缺血 蛋白激酶 蛋白 氧化应激
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PP2C蛋白磷酸酶调控的细胞信号通路研究进展 被引量:2
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作者 齐阳 许维恒 +1 位作者 张俊平 宋洪涛 《药学实践杂志》 CAS 2018年第5期385-388,456,共5页
2C类蛋白磷酸酶是蛋白磷酸酶家族的重要成员,可以对丝/苏氨酸残基特异性脱磷酸。近来研究表明,2C类蛋白磷酸酶控制着大量关键的细胞功能,如增殖、细胞周期阻滞、衰老和细胞程序性死亡、凋亡和自噬等,因而在介导机体免疫反应、衰老、神... 2C类蛋白磷酸酶是蛋白磷酸酶家族的重要成员,可以对丝/苏氨酸残基特异性脱磷酸。近来研究表明,2C类蛋白磷酸酶控制着大量关键的细胞功能,如增殖、细胞周期阻滞、衰老和细胞程序性死亡、凋亡和自噬等,因而在介导机体免疫反应、衰老、神经发育及肿瘤发生发展中发挥重要的生物学作用。总结PP2C基因各亚型参与介导的重要细胞信号通路,如丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)、转化生长因子-β(TGF-β)/Smads、核转录因子-κB(NF-κB)及DNA损伤应答通路,以期为阐明上述生理病理过程的分子基础和调控机制提供新的思路。 展开更多
关键词 PP2C蛋白 细胞信号通路 丝裂原活化蛋白激酶 磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏蛋白 转化生长因子-β/Smads 转录因子-ΚB DNA损伤应答
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全脑缺血诱导海马组织信号转导与转录激活子-3的激活和DNA结合活性的调控 被引量:3
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作者 李洪春 张光毅 《徐州医学院学报》 CAS 2002年第6期485-489,共5页
目的 研究全脑缺血诱导海马组织信号转导与转录激活子 - 3(STAT3)的激活调控。方法 采用SD雄性大鼠四动脉结扎建立的全脑缺血模型 ,以及腹腔注射给药的方法。运用免疫印迹和电泳迁移率改变实验检测蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸化... 目的 研究全脑缺血诱导海马组织信号转导与转录激活子 - 3(STAT3)的激活调控。方法 采用SD雄性大鼠四动脉结扎建立的全脑缺血模型 ,以及腹腔注射给药的方法。运用免疫印迹和电泳迁移率改变实验检测蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸化抑制剂对海马核抽提物STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性的影响。结果 缺血前 2 0min腹腔注射染料木黄酮能明显抑制全脑缺血导致核内STAT3磷酸化水平及DNA结合活性的增高 ;而蛋白磷酸酶抑制剂矾酸钠则能明显促进两者的增加。 展开更多
关键词 全脑缺血 激活 调控 信号转导 转录激活子-3 蛋白激酶 蛋白 动物模型
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补体C3及其相关信号通路在病理性疼痛中的作用
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作者 林秋梅 王冬梅 《中国生物化学与分子生物学报》 北大核心 2025年第2期219-229,共11页
补体系统在识别和消除病原体、清除生理碎片、协调免疫反应以及稳态等方面发挥重要作用,作为炎症反应的一种早期预警信号,异常的补体活动是病理性疼痛发病的重要诱因。补体成分3(complement 3,C3)是病理性疼痛诱发过程中补体系统激活的... 补体系统在识别和消除病原体、清除生理碎片、协调免疫反应以及稳态等方面发挥重要作用,作为炎症反应的一种早期预警信号,异常的补体活动是病理性疼痛发病的重要诱因。补体成分3(complement 3,C3)是病理性疼痛诱发过程中补体系统激活的重要指标。实验及临床流行病学研究发现,多种病理性疼痛中周围与中枢神经C3异常升高,通过结合特异性C3受体直接或间接通过补体信号调控神经元对神经病变的反应。C3可以通过在神经元质膜上表达的特异性补体受体直接调节神经元的生命和死亡的各个方面,也可以通过募集胶质细胞和免疫细胞经各种机制将补体信号传递给神经元间接调节,补体信号指导神经元对组织损伤、神经创伤和神经病变的反应。本文主要对C3在病理性疼痛涉及的细胞因子和信号通路的机制进行综述,探讨C3成为镇痛靶点的可能性。 展开更多
关键词 补体C3 病理性疼痛 Janus蛋白激酶2/信号传导和转录激活因子3 转录因子-ΚB 补体抑制剂
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PIM1基因对急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响
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作者 高鑫 储李婧 颜宗海 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期663-669,共7页
目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(... 目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(U937细胞正常培养)、Si-PIM1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、Si-NC组(U937细胞转染不含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、CoA1组(U937细胞中加入浓度为20μmol/L的JAK2激活剂CoA1)、Si-PIM1+CoA1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA低表达的腺病毒载体并加入浓度为20μmol/L的CoA1)。培养24 h。荧光定量PCR和蛋白印迹法检测U937细胞PIM1 mRNA和蛋白、JAK2/STAT3通路、细胞周期、凋亡相关蛋白表达;噻唑蓝法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率。结果:AML患者骨髓单个核细胞中PIM1 mRNA表达水平高于单纯缺铁性贫血患者(P<0.05)。与U937组相比,Si-PIM1组细胞PIM1 mRNA和蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、CDK2蛋白、细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低(均P<0.05),p27、Caspase-3蛋白、G0/G1期、凋亡率升高(均P<0.05),而CoA1组上述指标的变化情况与Si-PIM1组正好相反,CoA1可逆转Si-PIM1对U937细胞的作用效果。U937组、Si-PIM1+CoA1组、Si-NC组U937细胞上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:敲低PIM1基因表达可抑制U937细胞增殖、促进凋亡,缓解ALM进程,且上述作用可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关。 展开更多
关键词 丝/苏激酶家族成员1 急性髓系白血病U937细胞 增殖 凋亡 Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3通路
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针加灸对阿尔茨海默病大鼠海马区蛋白酪氨酸激酶-2/信号转导和转录激活因子-3信号通路的影响 被引量:22
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作者 刘静 杜艳军 +1 位作者 周清莲 孙国杰 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期79-84,共6页
目的:通过观察针加灸对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区蛋白酪氨酸激酶-2(JAK2)、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3)的影响,探讨针加灸治疗AD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组... 目的:通过观察针加灸对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区蛋白酪氨酸激酶-2(JAK2)、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3)的影响,探讨针加灸治疗AD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、治疗组,每组15只。采用双侧海马注射5!L Aβ1-42法(1!L/min)制备AD大鼠模型。治疗组予针刺加艾灸"百会"、双侧"肾俞"穴进行治疗,15min/次,每日1次,5次为1个疗程,共治疗4个疗程,每个疗程期间休息2d。治疗结束后Morris水迷宫实验检测各组大鼠记忆和空间探索能力,免疫组化法和Western blot法分别测定各组大鼠海马区JAK2、STAT3、SOCS3的阳性细胞数及蛋白表达水平。结果:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越原平台次数和在安全象限平台停留时间明显缩短(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),跨越原平台次数和安全象限平台停留时间明显延长(P<0.01)。与对照组和假手术组比较,模型组大鼠海马区JAK2、STAT3阳性细胞数及蛋白表达明显增多(P<0.01),SOCS3阳性细胞数及蛋白表达明显减少(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠海马区JAK2、STAT3阳性细胞数及蛋白明显减少(P<0.01),SOCS3阳性细胞数及蛋白表达明显增多(P<0.01)。结论:JAK2/STAT3信号通路和负反馈因子SOCS3均参与了AD发病的病理过程,针灸可能通过上调SOCS3来抑制JAK2/STAT3信号通路,降低其活化,减少慢性炎性反应发生发展,从而提高AD大鼠学习记忆能力,达到治疗AD的作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 针灸疗法 学习记忆能力 蛋白激酶-2(JAK2) 信号转导转录激活因子-3 (STAT3) 细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3) 海马
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨灰树花提取物对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织炎症反应的影响 被引量:1
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作者 金雪 马贤德 +5 位作者 赵卓 徐铭 王建光 杜晗 关洪全 韩晓伟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期456-460,465,共6页
目的:探讨灰树花提取物通过调控白细胞介素6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路,对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织炎症反应的影响及作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、UC模型组、灰树花治... 目的:探讨灰树花提取物通过调控白细胞介素6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路,对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织炎症反应的影响及作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、UC模型组、灰树花治疗组、西药治疗组、联合治疗组,每组8只。采用3%DSS自由饮用法7 d建立UC大鼠模型后,治疗组分别灌胃灰树花提取物10 mg/(kg·d)、柳氮磺吡啶0.3 g/(kg·d)及等量两种药物,连续14 d。实验期间观察大鼠一般状态,计算疾病活动指数(DAI)评分;采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理改变;Western blot检测大鼠结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平;ELISA检测大鼠血清中IL-6含量;免疫组化法测定大鼠结肠组织中IL-6R、MPO蛋白含量及表达情况。结果:与空白对照组比较,UC模型组大鼠一般状态欠佳,DAI评分升高,HE染色可见明显的组织黏膜损伤与炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-6R、MPO含量均显著升高(P<0.01);血清中IL-6含量显著升高(P<0.01),差异有统计学意义。与UC模型组比较,各治疗组大鼠的一般状态均有所改善,DAI评分降低,HE染色可见黏膜损伤有不同程度改善,偶见炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),结肠组织IL-6R和MPO含量及血清中IL-6含量均明显减少(P<0.01或P<0.05),差异有统计学意义。结论:灰树花提取物可通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关因子表达,减轻UC大鼠结肠组织炎症反应。 展开更多
关键词 灰树花提取物 溃疡性结肠炎 白细胞介素6 蛋白激酶2 信号转导及转录激活蛋白3
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大柴胡汤含药血清通过JAK2/STAT3信号通路抑制AR42J细胞炎症反应 被引量:1
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作者 赵东颖 王清华 +1 位作者 于艳 姚旭 《吉林中医药》 2024年第8期960-964,共5页
目的探讨大柴胡汤含药血清对胰腺腺泡细胞炎症反应的防治作用及可能机制。方法HPLC法检测大柴胡汤中指标成分含量;采用雨蛙肽处理AR42J细胞复制急性腺泡细胞炎症模型,采用CCK-8方法检测大柴胡汤含药血清对细胞活力的影响;Western blot... 目的探讨大柴胡汤含药血清对胰腺腺泡细胞炎症反应的防治作用及可能机制。方法HPLC法检测大柴胡汤中指标成分含量;采用雨蛙肽处理AR42J细胞复制急性腺泡细胞炎症模型,采用CCK-8方法检测大柴胡汤含药血清对细胞活力的影响;Western blot方法检测细胞内JAK2、STAT3及NFκB磷酸化程度;ELISA法检测IL-6和TNF-α含量。结果大柴胡汤中黄芩苷和芍药苷含量分别为13.02 mg/mL、7.19 mg/mL,大柴胡汤含药血清用量不超过20%;大柴胡汤含药血清降低炎性细胞上清液中TNF-α和IL-6含量,降低细胞内JAK2、STAT3及NFκB磷酸化作用,减轻细胞炎症反应;STAT3抑制剂cucurbitacin可减弱大柴胡汤的炎症抑制作用。结论大柴胡汤含药血清可减轻腺泡细胞急性炎症作用,其机制可能为抑制细胞内JAK2/STAT3信号通路进而降低NFκB活性,减少促炎性细胞因子合成。 展开更多
关键词 大柴胡汤 急性胰腺炎 蛋白激酶2 信号传导与转录激活因子3 白介素-6 核因子ΚB
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