期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
穿膜融合多肽TAT-N24增强K562细胞对伊马替尼的敏感性
1
作者 孙黎 王桂华 +2 位作者 来森艳 徐丰 胡俊波 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期666-668,673,共4页
目的探讨穿膜融合多肽TAT-24增强K562细胞(慢性粒细胞白血病细胞)对伊马替尼敏感性的作用。方法常规培养K562细胞,并分为空白组、伊马替尼组(0.5μmol/L)、DMSO组、TAT-N24(100μg/mL)组、TAT-N24(100μg/mL)+伊马替尼(0.5μmol/L)组进... 目的探讨穿膜融合多肽TAT-24增强K562细胞(慢性粒细胞白血病细胞)对伊马替尼敏感性的作用。方法常规培养K562细胞,并分为空白组、伊马替尼组(0.5μmol/L)、DMSO组、TAT-N24(100μg/mL)组、TAT-N24(100μg/mL)+伊马替尼(0.5μmol/L)组进行细胞处理。采用BrdU/PI双掺法检测细胞增殖,AnnexinⅤ/PI法检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、Ki-67的表达。结果细胞DNA合成检测显示TAT-N24和伊马替尼对K562细胞的增殖均具有一定的抑制作用(P<0.05),且TAT-N24同伊马替尼联用能够较单用显著抑制K562细胞增殖(P<0.01)。细胞凋亡分析显示,各组凋亡细胞比例分别为:空白组(4.82±0.31)%、DMSO组(4.12±0.47)%、TAT-N24组(5.12±0.45)%、伊马替尼组(9.64±1.07)%、TAT-N24+伊马替尼组(20.43±2.37)%;伊马替尼能够诱导K562细胞凋亡(P<0.05),TAT-N24对K562细胞凋亡无明显影响,但TAT-N24能显著增强伊马替尼对K562细胞凋亡的诱导作用(P<0.01),增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。通过对各组细胞Ki-67和Bcl-2蛋白的检测进一步证实,联用TAT-24和伊马替尼能显著降低Bcl-2的表达,增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。结论融合多肽TAT-24能够有效增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。 展开更多
关键词 慢性粒细胞白血病 伊马替尼 穿膜融合多肽tat-n24
下载PDF
穿膜融合多肽TAT-N24对Jurkat细胞增殖的影响
2
作者 白涛 王晶 《医药导报》 CAS 北大核心 2012年第12期1536-1539,共4页
目的观察穿膜融合多肽TAT-N24对急性T细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响。方法以穿膜融合多肽TAT-N24处理Jurkat细胞,噻唑蓝(MTT)法观察细胞的生长情况,应用流式细胞仪检测Jurkat细胞周期进程。结果穿膜融合多肽TAT-N24处理急性T细胞白血... 目的观察穿膜融合多肽TAT-N24对急性T细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响。方法以穿膜融合多肽TAT-N24处理Jurkat细胞,噻唑蓝(MTT)法观察细胞的生长情况,应用流式细胞仪检测Jurkat细胞周期进程。结果穿膜融合多肽TAT-N24处理急性T细胞白血病Jurkat细胞48 h,细胞生长受到抑制,随着多肽浓度的增加,抑制作用增强,表现出明显的浓度依赖性(P<0.05);48 h后细胞生长明显受抑,并随时间延长生长受抑更加明显,表现出时间依赖性(P<0.05)。空白对照组Jurkat细胞中G0/G1期细胞数为(41.91±1.96)%,S期和G2/M期细胞数分别为(52.16±1.76)%和(5.93±0.30)%;对照多肽组Jurkat细胞中G0/G1期细胞数为(46.38±2.31)%,S期和G2/M期细胞数分别为(44.22±1.69)%和(9.40±0.98)%;TAT-N24组Jurkat细胞中G0/G1期细胞数为(54.83±1.92)%,S期和G2/M期细胞数分别为(30.75±2.27)%和(14.42±0.68)%。结论融合多肽TAT-N24可以有效抑制急性T细胞白血病Jurkat细胞的增殖,阻滞其周期进程。 展开更多
关键词 融合多肽tat-n24 JURKAT细胞 磷脂酰肌醇3-激酶
下载PDF
穿膜融合多肽TAT-N24对S180腹水瘤生长的抑制作用 被引量：7
3
作者 吕峰 王桂华 +5 位作者 邓豫 曹小年 来森艳 陶德定 胡俊波 龚建平 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期369-371,380,共4页
目的观察穿膜融合多肽TAT-N24对S180腹水瘤生长的抑制作用。方法建立S180腹水瘤小鼠模型,以不同剂量TAT-N24腹腔内注射,观察TAT-N24对腹水瘤小鼠腹水生成的影响,流式细胞仪检测腹水瘤细胞细胞周期进程,应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺... 目的观察穿膜融合多肽TAT-N24对S180腹水瘤生长的抑制作用。方法建立S180腹水瘤小鼠模型,以不同剂量TAT-N24腹腔内注射,观察TAT-N24对腹水瘤小鼠腹水生成的影响,流式细胞仪检测腹水瘤细胞细胞周期进程,应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测TAT-N24对细胞DNA合成的影响,验证TAT-N24的抗肿瘤作用。结果腹水测量结果显示,模型对照组腹水为(8.3±2.3)mL,实验组分别为:TAT-N245μL组(3.2±1.2)mL,TAT-N2420μL组(2.7±1.0)mL,TAT-N24100μL组(1.3±0.2)mL;结果提示给予腹腔注射TAT-N24能显著抑制腹水的生成(P<0.05);BrdU/PI双掺入法检测细胞DNA合成结果显示,对照组BrdU阳性细胞数占总细胞比例为(25.86±3.54)%,而给予TAT-N24高剂量(100μL)组BrdU阳性细胞数占总细胞比例为(5.91±0.57)%,2组间差异有统计学意义(P<0.01);对照组动物腹水瘤细胞中G0/G1期细胞为(63.88±4.01)%,S期和G2/M期细胞分别为(23.93±2.91)%和(12.19±1.62)%,而TAT-N24高剂量组动物腹水瘤细胞G0/G1期细胞增加至(83.71±1.53)%,S期和G2/M期细胞分别为(7.56±1.40)%和(8.72±0.73)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论融合多肽TAT-N24能有效抑制S180腹水瘤小鼠的腹水生成,阻滞腹水瘤细胞细胞周期进程,抑制细胞DNA合成。 展开更多
关键词 融合多肽tat-n24 S180腹水瘤 磷酸肌醇3-激酶
下载PDF
TAT-N24穿膜融合多肽的表达与鉴定 被引量：7
4
作者 王桂华 孙黎 +5 位作者 邓豫 李小兰 曹小年 来森艳 陶德定 胡俊波 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期175-178,共4页
目的表达并纯化TAT-N24穿膜融合多肽,初步探讨其生物学活性。方法构建pTAT-HA-N24原核表达载体,在BL21大肠埃希菌中表达并纯化TAT-N24融合多肽,利用SDS凝胶电泳检测纯化蛋白的纯度,利用免疫细胞化学和流式细胞术检测TAT-N24融合蛋白的... 目的表达并纯化TAT-N24穿膜融合多肽,初步探讨其生物学活性。方法构建pTAT-HA-N24原核表达载体,在BL21大肠埃希菌中表达并纯化TAT-N24融合多肽,利用SDS凝胶电泳检测纯化蛋白的纯度,利用免疫细胞化学和流式细胞术检测TAT-N24融合蛋白的穿膜能力和生物学活性。结果在原核表达系统中成功构建并表达纯化了TAT-N24穿膜融合多肽,其在6 mol/L尿素和DMSO中均具有较好的溶解性,纯化的融合多肽经SDS凝胶电泳分析未见明显杂蛋白混入,利用免疫细胞化学染色可见TAT-N24处理结肠HT29细胞12 h后90%以上的细胞中可检测到TAT-N24,流式细胞术检测细胞周期可见TAT-N24能够有效地诱导细胞周期阻滞,抑制结肠癌细胞生长。结论TAT-N24具有高效的穿膜能力,并能有效抑制结肠癌细胞增殖,可望开发成为有效的肿瘤分子治疗药物。 展开更多
关键词 tat-n24穿膜融合多肽 HT29细胞 肿瘤分子治疗
下载PDF
TAT-N24穿膜融合多肽对HepG2细胞增殖的影响
5
作者 邓豫 王桂华 +5 位作者 金源 李小兰 陶德定 李维娜 龚建平 胡俊波 《实用肝脏病杂志》 CAS 2011年第5期321-322,326,共3页
目的观察TAT-N24穿膜融合多肽对肝癌细胞增殖的抑制作用。方法用纯化的TAT-N24穿膜融合多肽处理HepG2细胞,使用流式细胞仪检测细胞周期;采用BrdU掺入法检测细胞DNA合成;采用Western Blot法检测细胞内相关蛋白的表达水平。结果空白组、... 目的观察TAT-N24穿膜融合多肽对肝癌细胞增殖的抑制作用。方法用纯化的TAT-N24穿膜融合多肽处理HepG2细胞,使用流式细胞仪检测细胞周期;采用BrdU掺入法检测细胞DNA合成;采用Western Blot法检测细胞内相关蛋白的表达水平。结果空白组、对照多肽组和TAT-N24处理组细胞BrdU掺入阳性率分别为42.7±3.6%、38.2±2.8%和25.3±2.7%(P<0.05);G0/G1期细胞比例分别为52.6±4.7%、52.0±4.6%和68.6±4.7%(P<0.05);三组细胞AKT磷酸化水平无显著性差异。结论 TAT-N24穿膜融合多肽能有效阻滞肝癌HepG2细胞的细胞周期进程,抑制DNA合成。TAT-N24穿膜融合多肽有望被开发为有效的肿瘤分子靶向治疗药物。 展开更多
关键词 HEPG2细胞 tat-n24穿膜融合多肽 分子靶向治疗
下载PDF
TAT-N24穿膜融合多肽对白血病细胞系HL60分化的影响
6
作者 杨熹 王桂华 +4 位作者 曹小年 李国东 傅寅佳 胡俊波 邓豫 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第13期2078-2080,共3页
目的:观察TAT-N24穿膜融合多肽对急性髓系白血病细胞株HL60分化的影响。方法:TAT-N24作用于HL60细胞后,采用流式细胞术检测白血病分化指标CD11b及CD14,并观察HL60细胞经TAT-N24处理后的形态学变化,及BrdU/PI双掺入法测定DNA的合成。结果... 目的:观察TAT-N24穿膜融合多肽对急性髓系白血病细胞株HL60分化的影响。方法:TAT-N24作用于HL60细胞后,采用流式细胞术检测白血病分化指标CD11b及CD14,并观察HL60细胞经TAT-N24处理后的形态学变化,及BrdU/PI双掺入法测定DNA的合成。结果:HL60细胞在TAT-N24处理后,CD11b和CD14表达增高,且增高的趋势呈现TAT-N24浓度依赖性,同时形态学观察呈分化趋势,而且TAT-N24可以协同全反式维甲酸,增强其促进分化的作用。与此同时,BrdU/PI双掺入法显示TAT-N24使HL60细胞的增殖发生抑制。结论:TAT-N24穿膜融合多肽可促进急性髓系白血病细胞株HL60的分化,抑制其增殖,联合应用TAT-N24和全反式维甲酸具有明显的协同作用;TAT-N24有望被开发为有效的白血病分化治疗药物。 展开更多
关键词 白血病 TAT—N24穿膜融合多肽 HL60细胞株 分化 全反式维甲酸
下载PDF
TAT-N24穿膜融合多肽对前列腺癌细胞增殖的影响 被引量：3
7
作者 邓豫 王桂华 +5 位作者 左学良 董硕 金源 李维娜 龚建平 胡俊波 《医药导报》 CAS 2011年第7期843-845,共3页
目的观察TAT-N24穿膜融合多肽抑制前列癌细胞增殖的作用。方法用纯化的TAT-N24穿膜融合多肽处理前列癌PC3细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期进程的改变,BrdU掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot法检测细胞内AKT蛋白的磷酸水平... 目的观察TAT-N24穿膜融合多肽抑制前列癌细胞增殖的作用。方法用纯化的TAT-N24穿膜融合多肽处理前列癌PC3细胞,采用流式细胞仪检测细胞周期进程的改变,BrdU掺入法检测其对细胞DNA合成的影响,Western blot法检测细胞内AKT蛋白的磷酸水平的变化。结果①细胞周期分布:空白组G0/G1期(56.9±6.1)%,S期(27.0±2.3)%,G2/M期(16.1±1.3)%;对照多肽组G0/G1期(57.9±4.8)%,S期(24.2±3.1)%,G2/M期(27.8±1.4)%;TAT-N24组G0/G1期(68.6±5.4)%(P<0.05),S期(19.4±1.5)%(P<0.05),G2/M期(12.3±1.4)%。②BrdU阳性细胞为空白组(37.9±3.2)%,对照多肽组(36.2±4.1)%,TAT-N24组(21.5±2.4)%(P<0.05);③AKT磷酸化水平组间差异无统计学意义。结论 TAT-N24穿膜融合多肽能有效阻滞前列腺癌PC3细胞的细胞周期进程,并抑制其DNA合成。TAT-N24穿膜融合多肽有望成为有效的治疗前列腺癌的分子靶向药物。 展开更多
关键词 tat-n24穿膜融合多肽 前列腺癌细胞 分子靶向治疗
下载PDF
人CD24分子成熟多肽的原核表达及抗体制备
8
作者 林洁 马岚 +3 位作者 张士煜 管常东 李旋 吕琦 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期39-45,共7页
目的:为获得抗人CD24分子成熟多肽核心蛋白(hCD24N)的多克隆抗体。方法:制备CD24表达阳性的人肿瘤细胞cDNA,采用PCR法扩增hCD24N的编码基因,构建pGEX-KGV-hCD24N原核表达质粒;转化大肠杆菌BL21(DE3),乳糖诱导表达;经GST亲和柱层析、SDS-... 目的:为获得抗人CD24分子成熟多肽核心蛋白(hCD24N)的多克隆抗体。方法:制备CD24表达阳性的人肿瘤细胞cDNA,采用PCR法扩增hCD24N的编码基因,构建pGEX-KGV-hCD24N原核表达质粒;转化大肠杆菌BL21(DE3),乳糖诱导表达;经GST亲和柱层析、SDS-PAGE和Western blotting制备并鉴定纯化的GST-StraptagII-hCD24N融合蛋白;免疫新西兰大白兔制备抗血清并用rProtein A亲和柱层析纯化多克隆IgG抗体;用间接ELISA法测定抗体效价,Western blotting鉴定抗体特异性,同时采用细胞免疫荧光检测技术对抗体的特异性和应用可行性作进一步评价。结果:实现了hCD24N基因的克隆以及在原核细胞中的可溶性重组融合表达,得到了纯化后的目的融合蛋白,并以其为免疫原获得了效价高于1∶100 000的抗hCD24N多克隆抗体,Western blotting及细胞免疫荧光检测证明该抗体与当前市售的抗人CD24抗体具有相似的免疫反应特异性,并且能够与CD24阳性人肿瘤细胞表达并加工的高度糖基化CD24天然分子发生特异性抗原-抗体反应。结论:抗hCD24N多克隆抗体的成功制备为进一步以CD24分子为靶点的肿瘤生物学基础研究以及相关癌症的诊断试剂开发奠定基础。 展开更多
关键词 CD24 成熟多肽核心蛋白 基因克隆 融合蛋白 多克隆抗体
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部