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越婢汤含药血清对阿霉素损伤的人脐静脉血管内皮细胞的干预作用
1
作者 李婷婷 程苏 +1 位作者 王艳茹 邵命海 《上海中医药杂志》 CSCD 2024年第3期25-31,共7页
目的基于小窝蛋白-1(Cav-1)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)通路,探讨越婢汤含药血清对阿霉素(ADR)损伤的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)模型的作用机制。方法制备越婢汤含药血清及空白血清,体外培养HUVEC,采用ADR诱导建立HUVEC损伤模型,将细... 目的基于小窝蛋白-1(Cav-1)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)通路,探讨越婢汤含药血清对阿霉素(ADR)损伤的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)模型的作用机制。方法制备越婢汤含药血清及空白血清,体外培养HUVEC,采用ADR诱导建立HUVEC损伤模型,将细胞分为对照组、模型组、越婢汤组(2.5%、5%、10%、20%含药血清),给予相应药物处理24 h。细胞增殖-毒性检测(CCK-8)法检测细胞存活率,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测Cav-1/eNOS信号通路相关蛋白表达,免疫荧光法检测细胞Cav-1表达水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞上清液Cav-1的含量。结果与对照组比较,模型组细胞增殖及迁移能力降低(P<0.05),细胞内Cav-1、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)表达下降(P<0.05),细胞上清液Cav-1含量上升(P<0.05)。与对照组比较,各浓度越婢汤含药血清对HUVEC细胞活力无明显影响(P>0.05)。与模型组比较,越婢汤各组能促进细胞迁移(P<0.05);2.5%浓度的含药血清对细胞Cav-1等蛋白表达无影响(P>0.05);5%、10%、20%浓度含药血清能增加细胞内Cav-1、p-eNOS、VE-cadherin蛋白的表达(P<0.05),下调细胞上清液Cav-1的含量(P<0.05)。结论越婢汤含药血清可以降低ADR对HUVEC细胞的损伤,促进HUVEC细胞的增殖、迁移,其保护作用可能与调控Cav-1/eNOS信号通路有关。 展开更多
关键词 肾病综合征 越婢汤 经典名方 血管内皮细胞 水肿 作用机制 中药研究
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水蛭素对缺氧诱导心脏微血管内皮细胞间质转分化的作用及机制研究
2
作者 刘依 尹玉洁 +1 位作者 韩宁馨 贾振华 《疑难病杂志》 CAS 2024年第9期1120-1126,共7页
目的探讨通络药物水蛭素对缺氧诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMECs)间质转分化(EndMT)的作用及可能机制。方法取常规培养的HCMECs细胞,随机分为对照组、缺氧组、水蛭素组(包括0、20、40、80、100μg/ml 5个浓度)。对照组常规培养不做任... 目的探讨通络药物水蛭素对缺氧诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMECs)间质转分化(EndMT)的作用及可能机制。方法取常规培养的HCMECs细胞,随机分为对照组、缺氧组、水蛭素组(包括0、20、40、80、100μg/ml 5个浓度)。对照组常规培养不做任何处理,缺氧组置入低氧培养箱72 h,水蛭素组预加入Hirudin工作液,4 h后置入低氧培养箱72 h。MTS比色法检测HCMECs增殖能力;倒置显微镜观察HCMECs形态;免疫荧光鉴定HCMECs间质转分化情况,Western-blot检测内皮间质转分化相关蛋白:包括内皮细胞标记血小板—内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin),间质细胞标记α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1),以及低氧诱导因子1α(HIF-1α)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad同源物2/3(Smad2/3)、锌指转录因子(snail)等相关信号通路的蛋白表达。结果MTS法检测显示,缺氧显著抑制细胞活性(P<0.01),水蛭素在20~100μg/ml浓度范围内可提高细胞活性,且呈现浓度依赖性,当浓度为100μg/ml时细胞活性最强(P<0.01)。各组细胞培养72 h后,倒置显微镜下观察发现:对照组细胞呈铺路石样或鹅卵石状结构,缺氧组细胞由鹅卵石状结构变为分散的长梭形,接近成纤维细胞形态,水蛭素组长梭形细胞形态明显改善,细胞恢复鹅卵石样。Western-blot与免疫荧光结果显示:与对照组比较,缺氧组CD31、VE-cadherin蛋白水平降低(P<0.01),且vWF表达减少,α-SMA、FSP-1蛋白水平升高(P<0.01),且vimentin表达增强;与缺氧组比较,水蛭素明显增加CD31、VE-cadherin蛋白表达(P<0.01),并增强vWF表达,下调α-SMA、FSP-1蛋白表达(P<0.01),并减弱vimentin表达;与对照组相比,缺氧组信号通路HIF-1α、TGF-β1、p-smad2/3、snail蛋白表达均升高(P<0.01),与缺氧组比较,水蛭素下调HIF-1α、TGF-β1、p-smad2/3、snail蛋白表达(P<0.01)。结论水蛭素可以改善缺氧诱导的HCMECs细胞发生EndMT,其机制可能与调控HIF-α/TGF-β1/smad/snail通路有关。 展开更多
关键词 水蛭素 缺氧 人心脏微血管内皮细胞 内皮间质转分化 信号通路 作用机制
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参松养心胶囊对高糖高脂损伤人微血管内皮细胞的保护作用机制研究
3
作者 张洁晗 王同兴 +4 位作者 李红蓉 秘红英 张军芳 宋涛 苏敏 《疑难病杂志》 CAS 2024年第7期866-871,共6页
目的探讨高糖高脂诱导的微血管内皮细胞损伤及参松养心胶囊的干预作用。方法2022年6月—2023年2月于络病理论创新转化全国重点实验室开展实验。将人微血管内皮细胞随机分为正常组、模型组和参松养心低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 mg... 目的探讨高糖高脂诱导的微血管内皮细胞损伤及参松养心胶囊的干预作用。方法2022年6月—2023年2月于络病理论创新转化全国重点实验室开展实验。将人微血管内皮细胞随机分为正常组、模型组和参松养心低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 mg/L)。除正常组外,其余4组采用高糖高脂建立人微血管内皮细胞损伤模型,并进行相应干预。采用ELISA检测细胞活性,荧光显微镜检测细胞线粒体膜电位,Western-blot检测DRP1、MFN2、GRP78、NF-κB p65、P-selectin、E-selectin、IL-6的蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组的细胞生存活性和线粒体膜电位显著降低,DRP1、GRP78、NF-κB p65、P-selectin、E-selectin、IL-6蛋白表达明显增高,MFN2蛋白表达明显降低(P<0.01或0.05)。与模型组比较,参松养心各剂量组的细胞生存活性和线粒体膜电位均显著升高(P<0.01),GRP78、NF-κB p65、E-selectin的蛋白表达显著降低(P<0.01或<0.05);参松养心低、高剂量组的MFN2蛋白表达显著升高(P<0.05),IL-6蛋白表达显著降低(P<0.05);参松养心中、高剂量组的DRP1、P-selectin蛋白表达显著降低(P<0.05或<0.01)。结论参松养心胶囊可提高微血管内皮细胞的生存活性,维持线粒体稳态,减轻内质网应激,抑制炎性反应,降低黏附分子水平,从而发挥保护高糖高脂诱导损伤的微血管内皮细胞的作用。 展开更多
关键词 高糖高脂 微血管内皮细胞 参松养心胶囊 线粒体 内质网应激 炎性反应 作用机制
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可控塑性水凝胶调控内皮细胞的血管新生和血管再生
4
作者 雷萌 魏钊 徐峰 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期255-255,共1页
目的在血管新生和血管再生中,内皮细胞(EC)的生长始于对周围基质的重塑,随后通过细胞之间的相互作用形成血管结构。基质的力学可塑性,即受外部牵引力而永久变形的能力,在调节细胞行为方面起着关键作用。然而,基质可塑性对EC生长过程中... 目的在血管新生和血管再生中,内皮细胞(EC)的生长始于对周围基质的重塑,随后通过细胞之间的相互作用形成血管结构。基质的力学可塑性,即受外部牵引力而永久变形的能力,在调节细胞行为方面起着关键作用。然而,基质可塑性对EC生长过程中的细胞间相互作用的影响,以及所涉及的分子途径仍有待阐明。方法通过使用动态和共价网络的复合策略开发了塑性可单独调控的胶原-透明质酸水凝胶平台并构建体外血管新生和再生的模型,阐明基质塑性调控内皮细胞行为的规律和机制。结果体外血管生成实验表明,尽管水凝胶的可塑性增加有利于EC的基质重塑,但最大的管腔和最长的侵袭距离意外地出现在具有中等可塑性的水凝胶中,而不是最高可塑性的水凝胶。基于上述实验现象,揭示了其力学响应机制。高可塑性的水凝胶促进单个细胞产生整合素簇和与基质稳定连接的黏着斑,释放细胞收缩力进而促进血管自组装。然而,过度增强的收缩力降低了血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-CAD)的表达,破坏了血管再生中ECs之间的黏附连接。此外,数理模拟和体内血管再生试验进一步验证了本结果。结论基质可塑性的平衡有利于细胞与基质的结合和细胞与细胞之间的黏附,从而促进血管的组装和侵入。 展开更多
关键词 血管结构 内皮细胞 血管再生 血管新生 细胞间相互作用 收缩力 体内血管 水凝胶
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靶向B7-H3抑制人脐静脉血管内皮细胞生长、迁移和血管形成
5
作者 刘宇 王南楠 +4 位作者 牛可 凌惠娟 朱亚玉 胡伟 陈礼文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1311-1316,共6页
目的探讨靶向抑制协同信号分子B7-H3对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)生长、迁移及血管生成能力影响。方法使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲减HUVECs B7-H3分子,采用CCK-8实验检测2... 目的探讨靶向抑制协同信号分子B7-H3对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)生长、迁移及血管生成能力影响。方法使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲减HUVECs B7-H3分子,采用CCK-8实验检测24 h、48 h和72 h细胞增殖;采用Transwell实验检测24 h细胞迁移;三维细胞培养观察细胞血管生成。结果与空序列转染的阴性对照(siRNA-Control)组比较,siRNA-720、siRNA-1707和siRNA-16903条备选siRNA对B7-H3表达的抑制效果不同,siRNA-1690抑制率明显高于siRNA-720和siRNA-1707,因此,选择使用siRNA-1690序列进行后续实验。CCK-8细胞活力实验结果显示,敲减B7-H3后24 h、48 h和72 h HUVECs增殖能力分别下降24%、22%(P>0.05,与24 h比较)和15%(P<0.05,与48 h比较);Transwell迁移实验表明,与siRNA-Control组对比,敲减B7-H3的HUVECs 24 h迁移能力明显减低(P<0.01);三维细胞培养结果表明,采用si-B7-H3敲减B7-H3基因后,HUVECs血管生成能力明显下降(P<0.01)。结论靶向B7-H3抑制HUVECs生长、迁移及血管生成。 展开更多
关键词 协同信号分子 血管生成 靶向药物 小干扰RNA 人脐静脉血管内皮细胞 细胞迁移
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U937泡沫细胞中血管内皮生长因子的表达及药物的抑制作用 被引量：16
6
作者 杨鹏远 芮耀诚 +4 位作者 张黎 李铁军 邱彦 王杰松 张卫东 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期86-89,共4页
目的　研究U937泡沫细胞中血管内皮生长因子 (VEGF)表达以及丹酚酸B和银杏叶提取物对其的抑制作用。方法　U937细胞与 80mg·L- 1 氧化型低密度脂蛋白 (OX LDL)孵育 4 8h ,建立U937泡沫细胞模型。用基础酶联免疫吸附试验 (ELISA)检... 目的　研究U937泡沫细胞中血管内皮生长因子 (VEGF)表达以及丹酚酸B和银杏叶提取物对其的抑制作用。方法　U937细胞与 80mg·L- 1 氧化型低密度脂蛋白 (OX LDL)孵育 4 8h ,建立U937泡沫细胞模型。用基础酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测各组培养基中VEGF蛋白分泌含量 ,用免疫组织化学法检测VEGF蛋白表达 ,用原位杂交法检测VEGFmRNA水平。给予不同浓度丹酚酸B和银杏叶提取物 ,观察VEGF表达的变化。结果　培养的U937泡沫细胞培养液中VEGF含量和细胞中VEGF表达均明显高于U937正常细胞。丹酚酸B和银杏叶提取物加入后阳性反应明显减弱。结论　泡沫细胞中VEGF呈高表达、含量明显增加 。 展开更多
关键词 泡沫细胞 血管内皮生长因子 酶联免疫吸附试验 药物 抑制作用 丹酚酸B 银杏叶提取物
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六味地黄汤药物血清抗血管内皮细胞凋亡的作用 被引量：17
7
作者 卞慧敏 张旭 +3 位作者 龚婕宁 朱平 魏凯峰 刘学风 《中药药理与临床》 CAS CSCD 2002年第5期9-11,共3页
目的 :研究六味地黄汤及其药物血清对血管内皮细胞 (VEC)损伤模型的保护作用。方法 :本实验利用大肠杆菌内毒素 (LPS)致VEC凋亡模型 ,并通过MTT、细胞周期和凋亡细胞的检测 ,观察了药物血清对VEC的保护作用 ,并通过MDA、SOD等指标探讨... 目的 :研究六味地黄汤及其药物血清对血管内皮细胞 (VEC)损伤模型的保护作用。方法 :本实验利用大肠杆菌内毒素 (LPS)致VEC凋亡模型 ,并通过MTT、细胞周期和凋亡细胞的检测 ,观察了药物血清对VEC的保护作用 ,并通过MDA、SOD等指标探讨其作用机理。结果 :六味地黄汤药物血清可减轻LPS对VEC的损伤 ,抑制VEC凋亡发生 ,促进VEC增殖 ;并可通过增加VEC分泌SOD ,清除MDA ,而达到其减轻LPS对内皮细胞损伤的目的。结论 :六味地黄汤具有保护VEC损伤模型的作用 ,这种作用将有助于血栓性疾病的防治。 展开更多
关键词 六味地黄汤 药物血清 血管内皮细胞 VEC凋亡模型 大肠杆菌内毒素
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补阳还五汤药物血清对自由基损伤的血管内皮细胞的保护作用 被引量：31
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作者 吴健宇 李仪奎 +1 位作者 符胜光 周芝兰 《中药药理与临床》 CAS CSCD 1999年第2期3-6,共4页
用血清药理实验方法观察了补阳还五汤药物血清对氧自由基（ＯｘｙｇｅｎＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌ，ＯＦＲ）损伤的血管内皮细胞（ＶａｓｃｕｌａｒＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＣｅｌ，ＶＥＣ）的保护作用。实验结果表明药物血清能够提高正常... 用血清药理实验方法观察了补阳还五汤药物血清对氧自由基（ＯｘｙｇｅｎＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌ，ＯＦＲ）损伤的血管内皮细胞（ＶａｓｃｕｌａｒＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＣｅｌ，ＶＥＣ）的保护作用。实验结果表明药物血清能够提高正常或损伤的ＶＥＣ增殖活力，减少ＭＤＡ的产生，使细胞分泌ＰＧＩ２、ＥＴ－１功能趋于正常。 展开更多
关键词 血清工绠 氧自由基 补阳还五汤 冠心病 VEC OFR 自由基损伤 血管内皮细胞 保护作用
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内皮祖细胞与他汀类药物调脂外心血管保护作用 被引量：8
9
作者 季亢挺 张怀勤 《心血管病学进展》 CAS 2004年第5期360-362,共3页
他汀类药拥有独立于降脂外的多项心血管保护作用。最近的几个研究表明 ,他汀促进内皮祖细胞 (EPCs)的动员、存活、迁移和分化 ,抑制EPCs衰老并促进其增殖 ,上调EPCs整合素的表达引导其黏附 ,从而促进血管新生 ,修复损伤内膜。本文回顾... 他汀类药拥有独立于降脂外的多项心血管保护作用。最近的几个研究表明 ,他汀促进内皮祖细胞 (EPCs)的动员、存活、迁移和分化 ,抑制EPCs衰老并促进其增殖 ,上调EPCs整合素的表达引导其黏附 ,从而促进血管新生 ,修复损伤内膜。本文回顾了内皮祖细胞研究概况 ,详细综述了国外关于他汀与内皮祖细胞研究的新进展。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 心血管保护作用 他汀类药物 调脂 内膜 血管新生 动员 黏附 分化 存活
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多种药物对体外培养的血管内皮细胞损伤作用比较的研究 被引量：3
10
作者 郭军 吴汉江 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第5期310-313,共4页
目的 :观察各类药物对体外培养的血管内皮细胞杀伤情况。方法 :在体外培养的血管内皮细胞培养液中加入不同种类、不同浓度的药物 ,作用 12h后 ,以MTT法对细胞活性改变进行定量分析 ,并对其引起的细胞形态学改变进行观察。结果 :①MTT法... 目的 :观察各类药物对体外培养的血管内皮细胞杀伤情况。方法 :在体外培养的血管内皮细胞培养液中加入不同种类、不同浓度的药物 ,作用 12h后 ,以MTT法对细胞活性改变进行定量分析 ,并对其引起的细胞形态学改变进行观察。结果 :①MTT法测定 :根据各药物组IC5 0差异 ,对EC杀伤程度按强弱排列依次为 :鱼肝油酸钠、长春新碱、平阳霉素加地塞米松、平阳霉素。②各药物浓度组均发现细胞收缩现象且随浓度增加而愈明显。电镜下显示细胞间紧密连接结构消失。③根据电镜下对明、暗细胞及破碎细胞半定量分析 ,各组对EC杀伤程度基本与MTT法测定结果一致。④硬化治疗药物在造成瘤腔内皮细胞损伤时 ,也导致细胞连接结构破坏 ,细胞间隙增大 ,药物可通过细胞间隙 ,直接导致基底膜结构的损伤。结论 :血管内皮细胞体外培养药敏试验可作为评价和筛选海绵状血管瘤治疗药物的手段之一。 展开更多
关键词 硬化治疗药物 血管内皮细胞 细胞体外培养
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六味地黄药物血清对血管内皮细胞凋亡模型的保护作用 被引量：4
11
作者 卞慧敏 朱平 张旭 《微循环技术杂志（临床与实验）》 2004年第5期339-339,共1页
目的研究六味地黄方药物血清对血管内皮细胞(VEC)损伤模型的保护作用。方法利用30 %过氧化氢 (H2O2)和大肠杆菌内毒素(LPS)致VEC凋亡模型 ,观察了药物血清对凋亡模型VEC的保护作用,并通过细胞内Ca2 +的变化 ,探讨其作用机理。结果六味... 目的研究六味地黄方药物血清对血管内皮细胞(VEC)损伤模型的保护作用。方法利用30 %过氧化氢 (H2O2)和大肠杆菌内毒素(LPS)致VEC凋亡模型 ,观察了药物血清对凋亡模型VEC的保护作用,并通过细胞内Ca2 +的变化 ,探讨其作用机理。结果六味地黄汤药物血清可减轻H2O2和LPS对VEC的损伤 ,抑制VEC凋亡发生 ,并可明显缓解LPS所致的胞内钙超载。结论六味地黄汤具有保护VEC凋亡模型的作用 。 展开更多
关键词 药物血清 凋亡 保护作用 VEC 血管内皮细胞 LPS 六味地黄汤 钙超载 缓解 六味地黄方
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生脉成骨方对内毒素致血管内皮细胞损伤的保护作用研究 被引量：2
12
作者 徐传毅 樊粤光 +2 位作者 何伟 王海彬 袁浩 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 2003年第4期227-230,共4页
目的探讨生脉成骨方对内毒素致血管内皮细胞(EC)损伤的影响。方法从兔主动脉取材进行EC培养,分别用内毒素和生脉成骨方含药血清对培养的EC进行处理,通过光镜、电镜及MTT法观察EC形态结构及功能的变化。结果内毒素对EC能产生病理性损伤,... 目的探讨生脉成骨方对内毒素致血管内皮细胞(EC)损伤的影响。方法从兔主动脉取材进行EC培养,分别用内毒素和生脉成骨方含药血清对培养的EC进行处理,通过光镜、电镜及MTT法观察EC形态结构及功能的变化。结果内毒素对EC能产生病理性损伤,而生脉成骨方含药血清组细胞形态基本正常;MTT法结果提示,内毒素对EC的增殖具有抑制作用,减弱其功能活性;而生脉成骨方含药血清能增加EC的代谢活性,促进其增殖。结论生脉成骨方对内毒素导致的EC损伤有保护作用。 展开更多
关键词 @生脉成骨方/药理学 细胞培养 内毒素/副作用 血管内皮细胞/药物作用
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抗表皮生长因子受体和抗血管内皮生长因子药物在非小细胞肺癌治疗中的作用 被引量：17
13
作者 Corey LANGER Jean-Charles SORIA +1 位作者 南娟(翻译) 丁燕(校对) 《中国肺癌杂志》 CAS 2010年第9期924-936,共13页
采用以铂类药物为基础联合细胞毒性药物作为非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)的标准化一线治疗的疗效已达到相应的平台。作用于特定通路的新型分子靶向药物逐渐成为治疗NSCLC的有效药物;某些药物的III期试验已取得阳性... 采用以铂类药物为基础联合细胞毒性药物作为非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)的标准化一线治疗的疗效已达到相应的平台。作用于特定通路的新型分子靶向药物逐渐成为治疗NSCLC的有效药物;某些药物的III期试验已取得阳性结果。值得注意的是,有研究证实,采用抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)抗体贝伐珠单抗抑制VEGF通路,以及采用表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的小分子酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼或单克隆抗体(西妥昔单抗)靶向作用于EGFR通路作为一线或二线治疗方案,均可延长晚期肺癌患者的生存期。可导致肿瘤细胞存活和增殖的信号处理过程不同,为靶向作用于多种信号通路为有效的抗癌治疗策略提供了依据。因此,分子靶向药物的合理联用可能达到更好的临床疗效,并可成为对标准化疗耐药或不能耐受标准化疗的患者的可替代的治疗选择。目前的挑战在于明确应探寻哪些分子实体,以及它们的最佳联合方案。本综述旨在探讨贝伐珠单抗联合厄洛替尼抑制血管生成和EGFR信号作为治疗NSCLC的有效的非化疗方案的潜在临床疗效。其它可阻滞EGFR和血管生成通路以及互补信号通路的新型药物的联合具有独特的作用机制和较轻的毒副作用,有可能为晚期NSCLC患者的个体化治疗选择提供更多的治疗方案。 展开更多
关键词 抗血管内皮生长因子 抗表皮生长因子受体 细胞毒性药物 非小细胞肺癌 一线治疗 receptor 酪氨酸激酶抑制剂 分子靶向药物
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人参皂苷Rg3对肺癌诱导血管内皮细胞增殖的抑制作用 被引量：42
14
作者 王兵 高勇 +3 位作者 许青 王杰军 郭静 姚阳 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期700-702,共3页
目的 :探讨人参皂苷Rg3对肺癌诱导血管内皮细胞 (VEC)增殖的抑制作用。 方法 :用MTT法检测不同浓度Rg3对VEC、肺腺癌SPC A 1细胞增殖及SPC A 1细胞诱导VEC增殖的影响。结果 :Rg3浓度为 0 .0 313～0 .5mmol·L- 1 时 ,对VEC及SPC A ... 目的 :探讨人参皂苷Rg3对肺癌诱导血管内皮细胞 (VEC)增殖的抑制作用。 方法 :用MTT法检测不同浓度Rg3对VEC、肺腺癌SPC A 1细胞增殖及SPC A 1细胞诱导VEC增殖的影响。结果 :Rg3浓度为 0 .0 313～0 .5mmol·L- 1 时 ,对VEC及SPC A 1细胞增殖没有直接影响 (P >0 .0 5 ) ;经 0 .0 313～ 0 .5mmol·L- 1 Rg3作用后 ,SPC A 1细胞条件培养液对VEC的增殖作用也不受影响 (P >0 .0 5 ) ;Rg3浓度为 0 .12 5～ 0 .5mmol·L- 1 时 ,其对SPC A 1细胞条件培养液诱导的VEC增殖有抑制作用 (P <0 .0 1) ,抑制率为 16 .4 4 %～ 5 7.5 3%。结论 :人参皂苷Rg3对肺癌细胞条件培养液诱导的VEC增殖具有抑制作用。 展开更多
关键词 人参皂苷RG3 肺癌 细胞增殖 血管内皮细胞 新生血管形成 作用机理
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黄芪、当归及其组方促血管内皮细胞增殖作用的研究 被引量：92
15
作者 雷燕 高倩 +1 位作者 李悦山 陈可冀 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期753-756,共4页
目的 :探讨黄芪、当归及其组方对人脐静脉内皮细胞增殖和细胞周期的影响。方法 :以离体培养的人脐静脉内皮细胞 (humanumbilicalveinendothelialcells ,HUVEC)为模型 ,采用MTT法测定细胞增殖、流式细胞仪分析其细胞周期、SABC法检测血... 目的 :探讨黄芪、当归及其组方对人脐静脉内皮细胞增殖和细胞周期的影响。方法 :以离体培养的人脐静脉内皮细胞 (humanumbilicalveinendothelialcells ,HUVEC)为模型 ,采用MTT法测定细胞增殖、流式细胞仪分析其细胞周期、SABC法检测血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达 ,对黄芪、当归及其组方的促HUVEC增殖作用进行了观察研究。结果 :黄芪、当归单用或合用均可促进内皮细胞生长 ,增加细胞周期中S期细胞的数目 ,尤以复方作用明显 (P <0 0 5或P <0 0 0 1)。同时 ,各给药组均能上调VEGF的表达 ,而对照组VEGF仅有微弱表达 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :黄芪、当归有促进血管内皮细胞增殖及DNA合成的作用 ,两药配伍应用时具有协同效应 ,提示在缺血心肌新生血管的发生和发展中可能具有一定作用。 展开更多
关键词 黄芪 当归 组方 促血管内皮细胞增殖作用 研究
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川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量：51
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作者 林蓉 刘俊田 +1 位作者 李旭 陈葳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期425-429,共5页
用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢... 用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢物6-酮前列腺素 1α(6- keto- PGF1α)含量 ,硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,生化自动分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性 .结果显示川芎嗪 0 .3- 1 .2 mmol·L-1对正常 HUVECs具有促进增殖作用 ,并浓度依赖性拮抗 H2 O2 抑制增殖作用 .川芎嗪 0 .3和 0 .6mmol· L-1使细胞培养液中 6- keto- PGF1α含量升高 ,ir- ET含量降低 ,说明增加前列环素释放 ,减少内皮素基础释放量 ,并部分拮抗 H2 O2 损伤HUVECs所致 LDH,内皮素释放增加 ,前列环素释放减少和 MDA生成增加的作用 .提示川芎嗪具有保护 H2 O2 致血管内皮细胞损伤的作用 。 展开更多
关键词 川芎嗪 血管内皮细胞损伤 保护作用 心血管药物
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川芎嗪对缺氧后血管内皮细胞功能保护作用的实验研究 被引量：34
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作者 张志琳 包仕尧 +1 位作者 邵国富 霍红梅 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期346-348,共3页
目的　观察缺氧条件下内皮细胞培养上清液中ET和NO含量变化及川芎嗪对它们的影响。方法　采用新生儿脐静脉血管内皮细胞体外原代培养方法 ,用放免法和化学法检测培养液中ET和NO的含量。结果　在缺氧环境中 ,血管内皮细胞培养上清液中ET... 目的　观察缺氧条件下内皮细胞培养上清液中ET和NO含量变化及川芎嗪对它们的影响。方法　采用新生儿脐静脉血管内皮细胞体外原代培养方法 ,用放免法和化学法检测培养液中ET和NO的含量。结果　在缺氧环境中 ,血管内皮细胞培养上清液中ET和NO含量明显下降 (P <0 0 0 1) ,加入不同浓度川芎嗪后可使ET和NO含量明显升高 ,尤以NO明显。结论　川芎嗪具有保护血管内皮细胞合成、分泌ET和NO作用 。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 缺氧 川芎嗪 内皮素 一氧化氮 脑缺氧 保护作用 实验研究
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淫羊藿苷对缺氧诱导血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量：36
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作者 吉瑞瑞 李付英 +2 位作者 张雪静 段重高 周亚伟 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期525-530,共6页
目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对缺氧所致血管内皮细胞(vascularendothelialcells,VECs)损伤的影响。方法建立体外细胞缺氧模型,用MTT法观察ICA对缺氧损伤的血管内皮细胞活性的影响,测定细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及... 目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对缺氧所致血管内皮细胞(vascularendothelialcells,VECs)损伤的影响。方法建立体外细胞缺氧模型,用MTT法观察ICA对缺氧损伤的血管内皮细胞活性的影响,测定细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活力,并对细胞进行Hoechst33342荧光染色、电镜观察细胞超微结构,运用流式细胞仪及DNA琼脂糖凝胶电泳分析DNA断裂情况,以观察ICA对缺氧诱导的内皮细胞凋亡的影响。结果ICA能抑制缺氧引起的血管内皮细胞的减少,降低LDH活力,并抑制缺氧条件下MDA生成,提高SOD活力;缺氧能诱导血管内皮细胞凋亡,表现为细胞核浓缩,沿核膜排列成块状,DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型“梯形条带”,流式细胞仪分析呈现典型凋亡亚二倍体峰。ICA能显著抑制缺氧诱导的内皮细胞凋亡。结论ICA具有保护缺氧诱导的血管内皮细胞损伤的作用,其作用机制与抗脂质过氧化物产生、提高SOD活力以及抗细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 血管内皮细胞损伤 缺氧诱导 淫羊藿苷 保护作用 超氧化物歧化酶(SOD) HOECHST33342 DNA琼脂糖凝胶电泳 内皮细胞凋亡 丙二醛(MDA) 流式细胞仪分析 抗脂质过氧化物 SOD活力 内皮细胞活性 细胞超微结构 凝胶电泳分析 cells
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葛根素对缺氧性血管内皮细胞凋亡的保护作用 被引量：61
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作者 石瑞丽 张建军 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期103-107,共5页
目的　研究葛根素 (puerarin)对缺氧性血管内皮细胞凋亡的影响。方法　用NaCN合并无糖培养基造成培养的牛主动脉内皮细胞 (BAECs)缺氧 ;用台盼蓝染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)、流式细胞仪计数和Hoechst3 3... 目的　研究葛根素 (puerarin)对缺氧性血管内皮细胞凋亡的影响。方法　用NaCN合并无糖培养基造成培养的牛主动脉内皮细胞 (BAECs)缺氧 ;用台盼蓝染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)、流式细胞仪计数和Hoechst3 3 3 42荧光染色法观察细胞受损和凋亡情况 ;用免疫细胞化学染色法观察细胞内Caspase 3的表达情况。结果　NaCN合并无糖培养基可引起血管内皮细胞凋亡。葛根素可显著减少缺氧性内皮细胞凋亡 ,并对Caspase 3的表达有明显抑制作用。结论　葛根素对缺氧条件下的血管内皮细胞有保护作用 ,此作用至少部分通过抑制Caspase 展开更多
关键词 葛根素 缺氧 血管内皮细胞 保护作用 细胞凋亡
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槲皮素对TNF-α损伤的血管内皮细胞的保护作用 被引量：24
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作者 林蓉 刘俊田 甘伟杰 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期597-599,共3页
目的 :用TNF α诱导血管内皮细胞 (ECV 30 4 )损伤 ,观察槲皮素对ECV 30 4的保护作用。方法 :采用MTT法观察槲皮素对ECV 30 4活性的影响 :硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ;用比色法测定细胞培养液中超氧化物... 目的 :用TNF α诱导血管内皮细胞 (ECV 30 4 )损伤 ,观察槲皮素对ECV 30 4的保护作用。方法 :采用MTT法观察槲皮素对ECV 30 4活性的影响 :硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ;用比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮 (NO)含量 ;免疫细胞化学法观察内皮细胞核转录因子 κB(NF κB)的表达。结果 :TNF α对ECV 30 4具有损伤作用 ,槲皮素能显著抑制TNF α诱导ECV 30 4内NO和MDA释放和NF κB的表达 ;并能提高TNF α诱导ECV 30 4内SOD活性。结论 :槲皮素对TNF α诱导ECV 30 4损伤具有保护作用 ,其机制可能与其减少NO释放和抗氧化作用有关 ,而抗氧化作用主要是通过调节NF 展开更多
关键词 ECV-304 槲皮素 TNF-Α 保护作用 血管内皮细胞 诱导 观察 释放 含量 SOD活性
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