期刊文献+
共找到277篇文章
< 1 2 14 >
每页显示 20 50 100
常压高浓度氧对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤与Nrf2/HO-1信号通路的影响分析 被引量:1
1
作者 张占伟 谭焱 +2 位作者 田桂湘 范瑶 王佳怡 《临床和实验医学杂志》 2024年第3期233-237,共5页
目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于... 目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于普通空气(21%氧气)中饲养,NBO组和NBO+Nrf2激活剂组大鼠置于90%常压氧气饲养,NBO+Nrf2激活剂组每日灌胃5 mg/kg Nrf2激动剂莱菔硫烷。测定脑组织伊文思蓝(EB)含量,采用酶联免疫法检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量,干湿重法检测脑组织含水量,HE染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测海马组织Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达,水迷宫检测大鼠认知功能。结果与常氧组比较,NBO组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理染色结果显示,常氧组大鼠神经细胞形态及结构完整,未见明显病理变化和细胞凋亡;NBO组神经细胞形态及结构不规则,出现明显的水肿和空泡,并伴有大量的凋亡细胞;NBO+Nrf2激活剂组脑组织病理损伤较NBO组明显减轻。与常氧组比较,NBO组脑组织Nrf2、HO-1蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,NBO组第2~4天逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组第2~4天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NBO可诱导新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤,导致远期认知功能障碍,可能与下调Nrf2/HO-1信号通路表达有关。 展开更多
关键词 常压高浓度氧 新生大鼠 血管内皮细胞损伤 血脑屏障功能 认知功能障碍 核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路
下载PDF
榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:1
2
作者 张俊慧 陈然然 +1 位作者 丛贺 沈明花 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第7期127-134,共8页
探究榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。将40只SD大鼠随机分成4组(正常对照组、损伤组、榛蘑多糖低剂量组、榛蘑多糖高剂量组)。除正常对照组外的其余各组均按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%乙醇诱导血管内皮细胞损伤。... 探究榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。将40只SD大鼠随机分成4组(正常对照组、损伤组、榛蘑多糖低剂量组、榛蘑多糖高剂量组)。除正常对照组外的其余各组均按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%乙醇诱导血管内皮细胞损伤。榛蘑多糖低、高剂量组分别以100、400 mg/kg mb灌胃榛蘑多糖,其余组以等体积生理盐水代替,实验共进行4周。使用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察颈动脉组织病理变化;检测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、内皮型一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、一氧化氮(NO)、内皮素1(endothelin 1,ET-1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。此外,以600μmol/mL乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤模型,分析不同剂量(100、400μg/mL)榛蘑多糖对细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体跨膜电位、细胞凋亡以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和Caspase-3表达的影响。结果表明:榛蘑多糖减轻乙醇所致的血管内膜损伤,降低T-CHO、TG、LDL-C、iNOS、NO、ET-1和MDA水平,提高HDL-C和SOD活性;在体外条件下,榛蘑多糖降低细胞ROS水平,抑制乙醇所致的线粒体跨膜电位的下降和细胞凋亡,并提高Bcl-2/Bax,下调Cleaved caspase-3表达水平。综上,榛蘑多糖对乙醇诱导的大鼠血管内膜损伤有保护作用,机制可能与其降脂、抗氧化和抗凋亡作用有关。 展开更多
关键词 榛蘑多糖 血管内皮细胞损伤 乙醇 降脂 抗氧化
下载PDF
川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:51
3
作者 林蓉 刘俊田 +1 位作者 李旭 陈葳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期425-429,共5页
用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢... 用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢物6-酮前列腺素 1α(6- keto- PGF1α)含量 ,硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,生化自动分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性 .结果显示川芎嗪 0 .3- 1 .2 mmol·L-1对正常 HUVECs具有促进增殖作用 ,并浓度依赖性拮抗 H2 O2 抑制增殖作用 .川芎嗪 0 .3和 0 .6mmol· L-1使细胞培养液中 6- keto- PGF1α含量升高 ,ir- ET含量降低 ,说明增加前列环素释放 ,减少内皮素基础释放量 ,并部分拮抗 H2 O2 损伤HUVECs所致 LDH,内皮素释放增加 ,前列环素释放减少和 MDA生成增加的作用 .提示川芎嗪具有保护 H2 O2 致血管内皮细胞损伤的作用 。 展开更多
关键词 川芎嗪 血管内皮细胞损伤 保护作用 血管药物
下载PDF
肌肽对低氧所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:11
4
作者 白剑 迟戈 +5 位作者 张俊 刘丽娜 樊淼 刘海东 李伟伟 杨菁 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期30-32,共3页
目的:研究肌肽对低氧所致大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法:建立低氧条件下大鼠血管内皮细胞损伤模型,用MTT法观察肌肽对低氧损伤的血管内皮细胞活性的影响,测定细胞培养基中LDH活力,并对细胞骨架进行考马斯亮蓝R-250染色观测其细胞结... 目的:研究肌肽对低氧所致大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法:建立低氧条件下大鼠血管内皮细胞损伤模型,用MTT法观察肌肽对低氧损伤的血管内皮细胞活性的影响,测定细胞培养基中LDH活力,并对细胞骨架进行考马斯亮蓝R-250染色观测其细胞结构。结果:浓度为10mmol/L~20mmol/L肌肽孵育血管内皮细胞6h后,可以抑制缺氧12h和24h引起的血管内皮细胞活性下降,同时减少LDH的释放,保持细胞骨架完整。结论:肌肽对低氧所致的血管内皮细胞损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 肌肽 细胞骨架 血管内皮细胞损伤 缺氧
下载PDF
淫羊藿苷对缺氧诱导血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:36
5
作者 吉瑞瑞 李付英 +2 位作者 张雪静 段重高 周亚伟 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期525-530,共6页
目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对缺氧所致血管内皮细胞(vascularendothelialcells,VECs)损伤的影响。方法建立体外细胞缺氧模型,用MTT法观察ICA对缺氧损伤的血管内皮细胞活性的影响,测定细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及... 目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对缺氧所致血管内皮细胞(vascularendothelialcells,VECs)损伤的影响。方法建立体外细胞缺氧模型,用MTT法观察ICA对缺氧损伤的血管内皮细胞活性的影响,测定细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活力,并对细胞进行Hoechst33342荧光染色、电镜观察细胞超微结构,运用流式细胞仪及DNA琼脂糖凝胶电泳分析DNA断裂情况,以观察ICA对缺氧诱导的内皮细胞凋亡的影响。结果ICA能抑制缺氧引起的血管内皮细胞的减少,降低LDH活力,并抑制缺氧条件下MDA生成,提高SOD活力;缺氧能诱导血管内皮细胞凋亡,表现为细胞核浓缩,沿核膜排列成块状,DNA琼脂糖凝胶电泳显示典型“梯形条带”,流式细胞仪分析呈现典型凋亡亚二倍体峰。ICA能显著抑制缺氧诱导的内皮细胞凋亡。结论ICA具有保护缺氧诱导的血管内皮细胞损伤的作用,其作用机制与抗脂质过氧化物产生、提高SOD活力以及抗细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 血管内皮细胞损伤 缺氧诱导 淫羊藿苷 保护作用 超氧化物歧化酶(SOD) HOECHST33342 DNA琼脂糖凝胶电泳 内皮细胞凋亡 丙二醛(MDA) 流式细胞仪分析 抗脂质过氧化物 SOD活力 内皮细胞活性 细胞超微结构 凝胶电泳分析 cells
下载PDF
多器官功能障碍综合征时血管内皮细胞损伤的研究 被引量:16
6
作者 段绍斌 李学雄 +3 位作者 姚华 董杨帆 刘郁 张增峰 《新疆医科大学学报》 CAS 2010年第3期271-274,共4页
目的采用"创伤失血性休克-内毒素"二次打击建立大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型,观察MODS所致血管内皮细胞损伤以及MODS过程中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达变化。方法将SD大鼠90只随机分为对照组、全身炎症反应... 目的采用"创伤失血性休克-内毒素"二次打击建立大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型,观察MODS所致血管内皮细胞损伤以及MODS过程中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达变化。方法将SD大鼠90只随机分为对照组、全身炎症反应综合征组(SIRS组)和MODS组。对照组24只,其余2组各33只。对照组不放血和注射内毒素。SIRS组和MODS组用钳夹动物一侧股骨造成骨折和放血的方法复制大鼠创伤失血性休克的动物模型,使休克持续1h后进行复苏。复苏成功30min后仅MODS组腹腔注射内毒素(2mg/kg)。从MODS组在注射内毒素后开始计算,3组大鼠在24、36、48h随机取8只处死并采集标本检测肺组织ICAM-1-mRNA表达,测定血液中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量以及循环内皮细胞(CEC)数量。结果MODS组ICAM-1mRNA表达在36h时较24h时明显升高(P<0.05),48h进一步升高(P<0.05)。相同时间点ICAM-1mRNA表达量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),SIRS组高于对照组(P<0.05)。SIRS组和MODS组随时间延长CEC数量逐渐增加,3个时间点相互之间的差异均有统计学意义(P<0.5)。相同时间点CEC数量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),在SIRS组高于对照组(P<0.05)。MODS组NO含量36h时较24h时明显升高,48h时又下降,并且低于24h时(P<0.05),相同时间点NO含量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),在SIRS组高于对照组(P<0.05)。MODS组随时间延长ET-1含量逐渐增加,48hET-1含量同24h时的差异有统计学意义(P<0.05)。相同时间点ET-1含量在MODS组高于SIRS组(P<0.05),在SIRS组高于对照组(P<0.05)。结论SIRS和MODS时均有血管内皮细胞的损伤,MODS时更为严重和明显,表现为黏附分子表达增强,NO和ET-1分泌紊乱。 展开更多
关键词 创伤失血性休克 内毒素 多器官功能障碍综合征 血管内皮细胞损伤
下载PDF
丹参阻抑慢性肺源性心脏病肺血管内皮细胞损伤的效应与途径 被引量:9
7
作者 裴少伟 崔俊彪 +5 位作者 罗莉 刘晓辉 陈桂芝 宋晓冬 赵洪茹 纪秀凤 《中国临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期72-73,共2页
目的:探讨丹参注射液治疗慢性肺源性心脏病(简称肺心病)时对肺血管内皮细胞损伤的保护作用,以及对血管内皮细胞分泌功能的影响。方法:选择1999-02/08吉林大学第四医院呼吸内科收治的慢性肺心病急性发作期患者44例。随机分为丹参组和对照... 目的:探讨丹参注射液治疗慢性肺源性心脏病(简称肺心病)时对肺血管内皮细胞损伤的保护作用,以及对血管内皮细胞分泌功能的影响。方法:选择1999-02/08吉林大学第四医院呼吸内科收治的慢性肺心病急性发作期患者44例。随机分为丹参组和对照组,各22例。对照组给予一般常规治疗,丹参组在一般常规治疗同时加用丹参注射液静脉滴注,50g/L葡萄糖注射液250mL中加丹参注射液20mL,1次/d,连用14d。两组治疗前后均采血测定静脉血循环内皮细胞、血浆内皮素-1。采用ABL-520型血液气体酸碱分析仪检测动脉血酸碱度、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压。结果:纳入患者44例,均进入结果分析。①循环内皮细胞:丹参组治疗后较治疗前下降明显[(0.87±0.23),(1.27±0.26)×107L-1,t=7.99,P=0.000];对照组治疗后较治疗前下降不明显[(1.09±0.28),(1.19±0.26)×107L-1,t=2.00,P=0.059];治疗后丹参组与对照组比较下降明显(t=4.03,P=0.000)。②内皮素-1:丹参组治疗后较治疗前下降明显[(70±14),(105±26)ng/L,t=8.64,P=0.000];对照组治疗后较治疗前下降不明显[(88±23),(99±24)ng/L,t=2.00,P=0.059];治疗后丹参组与对照组比较下降明显(t=3.99,P=0.000)。③直线相关分析:循环内皮细胞与内皮素-1呈显著正相关(r=0.733,P<0.01);与动脉血氧分压呈显著负相关(r=-0.751,P<0.01);而与动脉血酸碱度、动脉血二氧化碳无明显相关性(r=-0.115,0.237,P>0.05)。结论:丹参对于慢性肺心病患者的肺血管内皮细胞具有保护作用,使其免受损伤和对抗内皮素-1,使内皮素-1合成减少,或同时使内皮素-1灭活增加,从而达到阻抑或减轻肺血管内皮细胞损伤而带来的一系列病理反应。 展开更多
关键词 丹参 药理学 肺心病 药物疗法 内皮细胞 内皮血管肽类 代谢 肺动脉 药物作用 慢性肺源性心脏病 血管内皮细胞损伤
下载PDF
SD大鼠血管内皮细胞损伤模型的制作方法 被引量:19
8
作者 赵建宏 林琳 +3 位作者 高继发 曹卉 朱凡河 毛庆波 《微循环学杂志》 2000年第2期20-21,共2页
目的 :建立SD大鼠血管内皮细胞损伤动物模型。方法 :SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组大鼠皮下注射稀释 1.5倍的肾上腺素 0 .0 5 / 10 0 g ,连续 5天。于第 4天起 ,每二次给药中间时间将大鼠置于 0℃冰水中 5min ,共 4次。正... 目的 :建立SD大鼠血管内皮细胞损伤动物模型。方法 :SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组大鼠皮下注射稀释 1.5倍的肾上腺素 0 .0 5 / 10 0 g ,连续 5天。于第 4天起 ,每二次给药中间时间将大鼠置于 0℃冰水中 5min ,共 4次。正常对照组则皮下注射等量 0 .9%NS。于第 6天 ,二组大鼠自颈总动脉取血 ,分别测定CEC计数、t PA、PAI活性、6 Keto PGF1α含量及血小板最大聚集率。结果 :模型组较正常对照组大鼠CEC计数、PAI活性、血小板最大聚集率明显升高 (P <0 .0 0 1~ 0 .0 1) ,t PA活性、6 Keto PGF1α含量降低 (P <0 .0 1~ 0 .0 5 )。结论 :大剂量肾上腺素加冰泳刺激确能造成SD大鼠血管内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 SD大鼠 血管内皮细胞损伤 制作 疾病模型
下载PDF
氧化型低密度脂蛋白经血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1途径诱导血管内皮细胞损伤 被引量:12
9
作者 朱惠莲 侯孟君 +2 位作者 李燕 郑佩英 凌文华 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第4期383-386,共4页
探讨氧化型低密度脂蛋白致血管内皮细胞损伤的作用 ,并从血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1的途径探讨损伤作用的机制。用1 2 5I标记的氧化型低密度脂蛋白进行放射性配基结合实验及配基竞争性抑制实验检测培养的人脐静脉内皮细胞中存在... 探讨氧化型低密度脂蛋白致血管内皮细胞损伤的作用 ,并从血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1的途径探讨损伤作用的机制。用1 2 5I标记的氧化型低密度脂蛋白进行放射性配基结合实验及配基竞争性抑制实验检测培养的人脐静脉内皮细胞中存在的特异性氧化型低密度脂蛋白受体 ,2 ,4 二硝基笨肼法测定乳酸脱氢酶活性 ,台盼兰染色、相差显微镜下观察细胞的形态学变化并计数细胞的存活率。结果发现 ,人脐静脉内皮细胞膜上存在与氧化型低密度脂蛋白高亲和力的结合位点 ,Scatchard分析Kd为 38.4± 18.8mg L、Bmax为 181.5± 5 5 .5ng 10 6 cells。氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞作用 2 4h ,随着氧化型低密度脂蛋白剂量的增加 ,不仅显著增加人脐静脉内皮细胞释放乳酸脱氢酶的量 ,而且使人脐静脉内皮细胞的存活率下降 ,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1受体阻滞剂聚肌苷酸和爱兰苔胶可以阻断氧化型低密度脂蛋白的上述损伤作用。结果提示 ,血管内皮细胞表达氧化型低密度脂蛋白受体血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1,氧化型低密度脂蛋白诱导对血管内皮细胞的损伤作用可能是通过血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1的受体途径。 展开更多
关键词 细胞生物学 氧化低密度脂蛋白致血管内皮细胞损伤的机制 细胞培养 血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 氧化型低密度脂蛋白 血管内皮细胞 动脉粥样硬化
下载PDF
槲皮素对缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:22
10
作者 林蓉 刘俊田 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期475-476,共2页
关键词 槲皮素 血管内皮细胞损伤 细胞培养 缺氧缺糖
下载PDF
胰高血糖素样肽-1对糖基化终末产物诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:6
11
作者 孙慧琳 刘珍珍 +2 位作者 李琼 湛奕 蔡德鸿 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第3期496-498,共3页
糖尿病发病率逐年攀升,血管并发症是其致残致死的主要原因,内皮功能障碍可导致一系列血管并发症.如动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、
关键词 胰高血糖素样肽-1 血管内皮细胞损伤 糖基化终末产物 保护作用 血管并发症 动脉粥样硬化 内皮功能障碍 发病率
下载PDF
论病证结合血瘀证血管内皮细胞损伤模型的建立 被引量:32
12
作者 陈利国 胡小勤 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期267-269,共3页
建立病证结合血瘀证血管内皮细胞损伤模型是血瘀证模型研制的一个方向。文章论述了建立病证结合血瘀证血管内皮细胞损伤模型的必要性和可行性,认为该模型具有重要的学术价值、深远的科研价值和积极的临床价值。
关键词 病证结合 血瘀证 血管内皮细胞损伤模型
下载PDF
川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量:22
13
作者 梁日欣 关天增 +1 位作者 廖福龙 吴子伦 《微循环学杂志》 2002年第4期4-5,F002,共3页
目的 :用心肌缺血预处理的整体动物模型 ,观察川芎嗪预处理对麻醉大鼠心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法 :动物麻醉后 ,在人工呼吸状态下 ,开胸 ,结扎左冠状动脉。单纯缺血再灌注组 :结扎冠脉 3 0min ,其后再灌 12 0m... 目的 :用心肌缺血预处理的整体动物模型 ,观察川芎嗪预处理对麻醉大鼠心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法 :动物麻醉后 ,在人工呼吸状态下 ,开胸 ,结扎左冠状动脉。单纯缺血再灌注组 :结扎冠脉 3 0min ,其后再灌 12 0min ;缺血预处理组 :冠脉结扎5min ,再灌 5min ;然后 ,再次结扎冠脉 3 0min ,其后再灌 12 0min ;药物预处理组 :川芎嗪 2 0mg·kg-1 连续静脉给药 5min ;5min后 ,结扎冠脉3 0min ,其后再灌 12 0min ;假手术组 :冠脉下穿线 ,不做任何处理。实验结束后 ,腹主动脉采血 ,分离血浆。用放免法 (RIA)测ET ,TXB2 /6 酮 PGF1α,降钙素相关基因肽 (CGRP)。结果 :川芎嗪预处理降低缺血再灌后ET及TXB2 的释放 ,而 6 酮 PGF1α的释放增加 ,对CGRP没有影响。结论 展开更多
关键词 动物模型 川芎嗪 预处理 心肌缺血再灌注 血管内皮细胞损伤 保护作用
下载PDF
血小板活化因子对培养人脐静脉血管内皮细胞损伤作用的探讨 被引量:5
14
作者 李文 金鸣 +2 位作者 李金荣 路彤 陈铁军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第7期609-609,614,共2页
目的 :观察在培养条件下血小板活化因子 (PAF)能否直接损伤原代人血管内皮细胞 (HVEC)和ECV - 30 4细胞系。方法 :利用光镜和结晶紫比色的方法 ,观察HVEC、ECV - 30 4细胞系与PAF孵育前后形态和生物活性变化。结果 :PAF与HVEC孵育 30mi... 目的 :观察在培养条件下血小板活化因子 (PAF)能否直接损伤原代人血管内皮细胞 (HVEC)和ECV - 30 4细胞系。方法 :利用光镜和结晶紫比色的方法 ,观察HVEC、ECV - 30 4细胞系与PAF孵育前后形态和生物活性变化。结果 :PAF与HVEC孵育 30min即发生细胞形态改变 ,生物活性则未见显著下降 ,与ECV - 30 4细胞系孵育后的细胞形态和生物活性未见明显变化。结论 :在培养条件下PAF可致HVEC损伤 ,对ECV - 30 4细胞系则未见明显损伤。 展开更多
关键词 脐静脉血管内皮细胞损伤 血小板活化因子 病理
下载PDF
SD大鼠血管内皮细胞损伤模型的制作方法 被引量:4
15
作者 赵建宏 林琳 +3 位作者 高继发 曹卉 朱凡河 毛庆波 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 1999年第4期276-278,共3页
目的 建立SD大鼠血管内皮细胞损伤模型.方法 SD大鼠随机分为正常对照组和模型组.模型组大鼠皮下注射稀释1.5倍的肾上腺素0.05mg·100g^(-1)(tid),连续5d.于d 4起,每2次给药间将大鼠置于0℃冰水中5min.正常对照组则皮下注射等量NS.于... 目的 建立SD大鼠血管内皮细胞损伤模型.方法 SD大鼠随机分为正常对照组和模型组.模型组大鼠皮下注射稀释1.5倍的肾上腺素0.05mg·100g^(-1)(tid),连续5d.于d 4起,每2次给药间将大鼠置于0℃冰水中5min.正常对照组则皮下注射等量NS.于d6,2组大鼠自颈总动脉取血,分别测定CEC计数、t-PA、PAI活性、6-keto-PGF_(1a)含量及血小板最大聚集率.结果 模型组较正常对照组大鼠CEC计数、PAI活性、血小板最大聚集率明显升高(P<0.01),t-PA活性、6-keto-PGFl_(1a)含量降低(P<0.01;P<0.05).结论 大剂量肾上腺素加冰泳刺激能造成SD大鼠血管内皮细胞损伤. 展开更多
关键词 血管内皮细胞损伤 制作方法 动物模型 实验药理学
下载PDF
高血压伴高同型半胱氨酸患者血管内皮细胞损伤的相关标志物水平变化观察 被引量:16
16
作者 赵亮 谢伟 +6 位作者 李娜 张雯 喜林强 邹琦 张娟娟 李岳阳 沈晓程 《心脑血管病防治》 2019年第2期130-132,136,共4页
目的分析高血压伴高同型半胱氨酸(Hcy)患者血管内皮细胞损伤及血栓前状态的相关标志物水平变化的临床诊断价值。方法选取我院收治的高血压伴高Hcy患者80例为观察组,选择同期Hcy水平正常的原发性高血压患者60例为对照组,选择同期门诊体... 目的分析高血压伴高同型半胱氨酸(Hcy)患者血管内皮细胞损伤及血栓前状态的相关标志物水平变化的临床诊断价值。方法选取我院收治的高血压伴高Hcy患者80例为观察组,选择同期Hcy水平正常的原发性高血压患者60例为对照组,选择同期门诊体检健康者40例为正常组。比较三组研究对象的血管内皮细胞损伤及血栓前状态的相关标志物的水平情况。结果观察组患者Hcy、血栓调节蛋白(TM)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管性假性血友病因子(v WF)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)水平明显高于对照组与正常组(均P <0. 05),而叶酸、维生素B12及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平明显低于对照组与正常组(均P <0. 05)。结论高血压伴高Hcy患者的Hcy、TM、hs-CRP、v WF、GMP-140、PAI-1、FIB、D-D水平较高,而叶酸、维生素B12、t-PA水平较低。 展开更多
关键词 高血压 血管内皮细胞损伤 血栓前状态 高同型半胱氨酸
下载PDF
从血管内皮细胞损伤研究冠心病血瘀证病理基础 被引量:22
17
作者 马欣 李运伦 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2020年第1期117-120,共4页
血瘀证是冠心病的一个重要证型,影响冠心病的发生和转归,血管内皮细胞损伤是冠心病血瘀证的重要病理基础。现主要从血管内皮细胞功能与血瘀的关系、血管内皮细胞损伤与冠心病的相关性、冠心病血瘀证与血管内皮细胞相关性研究以及活血化... 血瘀证是冠心病的一个重要证型,影响冠心病的发生和转归,血管内皮细胞损伤是冠心病血瘀证的重要病理基础。现主要从血管内皮细胞功能与血瘀的关系、血管内皮细胞损伤与冠心病的相关性、冠心病血瘀证与血管内皮细胞相关性研究以及活血化瘀药物对血管内皮细胞损伤的影响四个方面进行探讨。从现代医学角度剖析中医理论,将冠心病血瘀证的病理研究转向了微观的客观化层面,揭示了冠心病血瘀证的本质,为进一步探求有效的治疗方法提供客观依据。 展开更多
关键词 血管内皮细胞损伤 冠心病血瘀证 病理基础 活血化瘀
原文传递
高血压病与血管内皮细胞损伤的相关性研究进展 被引量:12
18
作者 张竞之 贾会欣 +1 位作者 张汛 陈利国 《华中医学杂志》 CAS 2008年第5期377-378,共2页
关键词 血管内皮细胞损伤 高血压病 血管疾病 分子生物学 临床表现 血压升高 科学技术 综合征
下载PDF
放射治疗引起大鼠血管内皮细胞损伤的观察 被引量:2
19
作者 鄂明艳 刘珊珊 +1 位作者 李秀兰 尤庆山 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期265-265,共1页
关键词 放射治疗 大鼠 血管内皮细胞损伤 肿瘤 内皮 放射损伤
下载PDF
血管内皮细胞损伤与常见心血管疾病 被引量:28
20
作者 方宏 冯义柏 《心血管病学进展》 CAS 2001年第1期34-36,共3页
血管内皮细胞受损与许多心血管疾病的发生和发展有关 ,反映活体血管内皮细胞损伤的指标是循环内皮细胞 ,肝素等因素对血管内皮细胞有保护作用。
关键词 血管内皮细胞损伤 心脏介入 血小板 血栓形成 血管疾病
下载PDF
上一页 1 2 14 下一页 到第
使用帮助 返回顶部